平溃散对实验性应激性胃溃疡的保护作用

[目的]观察平溃散对实验性应激性胃溃疡的保护作用。[方法]以豚鼠为实验对象,应用水浸拘束法建立豚鼠胃溃疡模型,以生理盐水为对照,用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。[结果]与生理盐水组比较,平溃散可明显降低豚鼠溃疡指数,并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。[结论]平溃散对豚鼠应激性胃溃疡具有明显的保护作用。     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

黄芪多糖对大鼠肌组织能量代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,探讨APS对大鼠能量代谢影响的作用机制.方法 采用实验法检测腹腔注射APS大鼠(APS组)游泳力竭时间和不同状态下骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及乳酸水平的动态变化,并与腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液的大鼠(对照组)进行比较.结果 (1)对照组(24只)和APS组(24只)大鼠游泳力竭时间分别为(6.1±1.8)h和(9.3±2.9)h,差异有统计学意义(t=2.35,P＜0.05).(2)对照组大鼠安静状态下骨骼肌SDH活性[(12.2±2.8)U/mgprot]、MDH活性[(0.56±0.05)U/mgprot]及力竭即刻骨骼肌乳酸水平[(0.74±0.21)mmol/gprot]与ASP组[分别为(15.7±2.9)U/mgprot、(0.77±0.10)U/mgprot和(0.42±0.09)mmol/gprot]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)对照组大鼠游泳力竭即刻SDH活性[(9.3±1.1)U/mgprot]、运动1 h时MDH活性[(0.68±0.11)U/mgprot]、力竭即刻MDH活性[(0.44±0.04)U/mgprot]、力竭即刻LDH活性[(191±22)U/100 gprot]与安静状态下SDH、MDH、LDH活性[分别为(12.2±2.8)U/mgprot、(0.56±0.05)U/mgprot和(258±50)U/100 gprot]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 APS可以提高大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,使能源物质得到充分利用的同时减少了对机体有危害的代谢产物的生成,从而维持更长时间的运动;APS对骨骼肌LDH活性、LD水平影响不明显,但有利于代谢产物乳酸的清除,从而可以延缓疲劳的产生.     

加味丹参饮对家兔应激性胃溃疡的影响

目的 研究加味丹参饮对家兔应激性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法 选用健康大耳白兔 24 只,随机分为对照组、模型组及给药组,每组8只。以浸水法复制家兔应激性胃溃疡动物模型,分别于应激后 0、1、2、3 h 取血,检测血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮合酶 (NOS) 活性,并对胃黏膜病变的情况进行观察。结果 浸水应激后家兔血浆 ET 及 NOS 活性均明显升高,加味丹参饮可抑制应激导致的 ET 水平及 NOS 活性的升高,并可抑制浸水应激家兔胃液的过量分泌而对胃液的 pH 值无显著影响;加味丹参饮能抑制应激所致的胃溃疡的形成,其溃疡抑制率达 49.94%。结论 加味丹参饮有抗家兔浸水应激性胃溃疡的作用,其机制与抑制胃液的过量分泌及抑制 ET 及 NOS 的异常升高有关,而对胃液的 pH 值无影响。     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

电针胃经穴对应激大鼠血清胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的作用

目的 研究电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法 采用水浸束缚法制作应激性胃溃疡大鼠模型,52只大鼠随机分为空白组、模型组、模型血清组、胃经血清组和胆经血清组,利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞,用100ml/L血清孵育,采用免疫细胞化学法和逆转录聚合酶链反应法检测胃黏膜细胞EGFR的表达水平.结果 胃经血清组和胆经血清组[其吸光度比分别为(1.2272±0.0813)%;(0.9640±0.0387)%]大鼠胃黏膜细胞EGFR呈现较强表达,与空白组、模型组和模型血清组[其吸光度比分别为(0.6860±0.0594)%;(0.7104±0.0457)%;(0.8516±0.0409)%]比较差异有显著性(P＜0.01),其中胃经血清组大鼠胃黏膜细胞EGFR表达最为强烈,与胆经血清组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后的血清能明显上调大鼠胃黏膜细胞EGFR的表达,并且存在经脉-脏腑的特异性联系.     

七方胃痛胶囊抗胃溃疡作用的实验研究

[目的]探讨中药七方胃痛胶囊抗胃溃疡的机制,及对提高溃疡愈合质量的应用价值。[方法]用乙酸诱发制作大鼠胃溃疡模型后第3d随机分为生理盐水对照组、雷尼替丁胶囊阳性对照组、七方胃痛胶囊大、小剂量组,分别以生理盐水(10ml/kg)、雷尼替丁胶囊溶液(3mg/ml,10ml/kg)、七方胃痛胶囊混悬液(2g/ml或1g/ml,10ml/kg)灌胃,1次/日。灌胃给药14d后处死。用硝酸还原酶法检测血清NO含量,测量大鼠胃溃疡面积,计算溃疡指数,观测溃疡边缘粘膜组织炎症细胞数、新生血管数,并测定溃疡边缘粘膜组织热休克蛋白(HSP)70的表达。[结果]七方胃痛胶囊组的溃疡指数明显低于雷尼替丁组和生理盐水组;七方胃痛胶囊组的再生粘膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和生理盐水组,固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和生理盐水组;七方胃痛胶囊组血清NO含量,溃疡边缘粘膜组织的HSP70含量均明显高于雷尼替丁组和生理盐水组。[结论]七方胃痛胶囊抗胃溃疡的作用机制可能是通过提高血清NO及溃疡边缘粘膜组织HSP70含量,降低溃疡指数与炎症细胞浸润数,增加再生粘膜的新生血管生成而发挥作用。七方胃痛胶囊对于提高溃疡愈合质量有肯定的价值。     

采用电针、手针、“绝缘”手针刺激足三里对应激性胃溃疡大鼠胃功能影响的比较研究

目的观察采用电针、手针、绝缘手针3种施针方式刺激足三里对应激性胃溃疡大鼠胃功能影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、应激性胃溃疡模型组,以及电针、手针、绝缘手针治疗组,每组12只,以束缚-水浸方法制备应激性胃溃疡大鼠模型,实验结束后测定各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)活性和各组大鼠胃溃疡指数;同时测定血清转化生长因子(TGF-)、超氧化物歧化酶(SOD)和诱生型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果 3种针刺方法对应激性胃溃疡大鼠胃功能均具有一定程度的改善,其中以电针改善作用最为明显,绝缘手针的作用最小。结论电针、手针及绝缘手针刺激足三里穴对应激性胃溃疡大鼠胃功能的影响具有差异,且以电针刺激影响最为明显,提示施针时不同强度的电刺激对穴位会产生不同的影响。     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI），光镜观察胃粘膜组织学改变，电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加，而胃液pH值明显降低（P＜0．01），二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987，P＜0．01）；奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比，UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态，而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态，以4h最明显，呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张，有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用

[目的]观察再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用。[方法]SD大鼠28只,随机分为4组,即对照组、休克组、再灌注组和维拉帕米组。采用大量放血（休克组）后再灌注（再灌注组）的方法复制动物模型,维拉帕米于再灌注前舌下静脉注射给药（维拉帕米组）。肉眼计数胃组织溃疡指数,比色法测定胃组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）含量,HE染色观察胃组织形态学变化。[结果]休克组胃溃疡指数（23．57±6．60）mm明显高于对照组（0mm）,差异有显著性意义（P〈0．05）。再灌注可引起胃溃疡指数（46．29±6．55）mm、胃组织MDA（17．51±5．76）nmol／mg protein、XOD（12．60±3．09）U／g protein明显增加,而NO（0．50±0．16）μmol／g protein、SOD（69．50±11．70）NU／mg protein明显下降,与对照组胃组织MDA（6．92±1．31）nmol／mg protein、XOD（9．33±2．27）U／g protein、NO（0．80±0．12）μmol／g protein、SOD（98．44±14．11）NU／mg protein及休克组胃组织MDA（7．09±1．80）nmol／mg protein、XOD（7．94±1．70）U／g protein、NO（0．95±0．16）μmol／g protein、SOD（99．40±34．46）NU／mg protein的差异均有显著性意义（P〈0．05）。维拉帕米组胃溃疡指数（26．86±10．0）mm、胃组织MDA（8．79±2．85）nmol／mg protein、XOD（9．45±2．38）U／g protein、NO（1．18±0．46）μmol／g protein,与再灌注组比较差异均有显著性意义（P〈0．05）。胃组织光镜观察可见再灌注可明显加重休克所致的胃黏膜损伤。[结论]再灌注损伤可参与失血性休克大鼠应激性胃溃疡的发生,而维拉帕米具有一定的防治作用。     

应激性溃疡大鼠血浆EGF水平和胃上皮细胞凋亡的变化

目的　探讨应激性溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡以及血浆表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)的变化。方法　制作大鼠水浸束缚应激 (water immersionandrestraintstress,WRS)模型。采用原位末端标记(TUNEL)法、电镜和荧光染色共聚焦显微镜方法分别检测胃黏膜上皮细胞的凋亡 ;放免法检测不同时段WRS大鼠血浆EGF的含量。结果　实验组与对照组相比 :血浆EGF含量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜上皮细胞凋亡明显增加 (P <0 .0 5 ) ,溃疡指数 (UI)明显增加 (P <0 .0 1) ,且与应激时间呈正相关 (r =0 .975 0 ,P <0 .0 1)。结论　应激促使大鼠胃上皮细胞凋亡 ,凋亡参与了胃黏膜的损害过程 ;应激引起血浆EGF含量的下降 ;胃黏膜的损害可能与失去内源性EGF对胃黏膜的保护作用有关。     

梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性致大鼠胃溃疡的影响

[目的]研究梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性大鼠胃溃疡的影响。[方法]采用束缚–水浸法制备大鼠胃溃疡模型,观察梭子蟹壳不同炮制品对大鼠胃溃疡及胃酸分泌量的影响。[结果]梭子蟹壳生粉组、炒黄组、炒炭组对水浸应激性大鼠胃溃疡的抑制率分别为28.57%,47.62%及40.47%,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）。[结论]梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性大鼠胃溃疡均有预防治疗作用,其中炒黄组与炒炭组的效果优于生粉组。     

大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶表达的变化

目的研究大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶的表达；探讨环氧合酶在应激性溃疡自愈过程的作用机制。方法应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶蛋白和mRNA的表达变化。结果对照组的大鼠胃粘膜COX-2表达极低，而在溃疡自愈过程中其表达显著增加（P〈0．05），并随自愈时间而减弱；COX-1在应激性溃疡自愈各组和对照组中均表达，自愈各组与对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论大鼠应激性溃疡自愈过程中COX-1和COX-2均有表达，参与了应激性溃疡的自愈过程，其作用可能主要与COX介导分泌的前列腺素有关。     

中药干预应激性溃疡大鼠模型的实验研究

[目的]初步探讨应激性溃疡的中医学病理机制。[方法]采用水浸束缚造成大鼠应激性胃溃疡模型。将60只大鼠随机分为5组,即正常空白组、造模组、心身1号组、雷尼替丁组、阿普唑仑组。观察不同药物对大鼠应激性溃疡发生的干预作用。[结果]不同给药组大鼠胃黏膜溃疡指数、pH值均存在显著差异。中药组大鼠的溃疡指数低于造模组,但中药组pH值与造模组无差异。[结论]行气活血、降逆散结的中药心身1号片可以预防应激性溃疡的发生。应激性溃疡的基本病机为气机紊乱。     

Anti-ulcer effects of Lycium barbarum polysaccharide in rats

Objective: To investigate the effects of Lycium barbarum polysaccharide (LBP) on experimental gastric ulcers in rats. Methods: The ulcers were induced by water-immersion restraint stress, acetic acid and pylorus-ligation in rats. In each model, animals were divided randomly into 4 groups and administrated with LBP of 100 mg/kg and 300 mg/kg, ranitidine 100 mg/kg (as a reference standard) and saline respectively. Mucosal lesions were scored as ulcer index. In the pylorus-ligation model, we also compared the gastric juice volume, total acidity, acid output and pepsin activity among groups. Results: Oral administration of LBP inhibited the formation of the acute gastric lesions induced by physical stress such as water-immersion restraint (P＜0.05), and accelerated the healing of chronic gastric ulcer model induced by acetic acid (P＜0.05 to P＜0.01). In the pylorus-ligated rats, significant decrease was also seen in ulcer index (P＜0.05 to P＜0.01), total acidity (P＜0.05), acid output (P＜0.05 to P＜0.01). LBP 300 mg/kg even showed marked reduction of the volume (P＜0.05) and pepsin activity (P＜0.05) in the gastric juice. These effects were in a dose-dependent manner. Conclusion: LBP has protective effects on treating gastric ulcer and this action may relate to the reduction of acid output and pepsin activity in the gastric juice.     

花生糊对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的探讨花生糊在大鼠应激性溃疡中的作用。方法用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型,肉眼计算胃黏膜溃疡指数及测定胃液pH值,观察大鼠胃黏膜组织病理形态学变化。结果与生理盐水组比较,花生糊能显著减轻胃黏膜的病理变化,降低溃疡指数（36．2vs60．2;P〈0．01）,升高胃液pH值（1．67vs2．45;P〈0．01）。结论花生糊对大鼠应激性溃疡胃黏膜有明显的保护作用。     

白及多糖对胃溃疡大鼠防治作用的实验研究

目的:观察白及多糖的抗溃疡作用。方法:采用幽门结扎法、乙酸烧灼法、乙醇损伤法制备大鼠消化性溃疡模型。将实验大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、西咪替丁组及白及多糖高、中、低3个剂量组。阳性组大鼠灌胃给予西咪替丁0.1g/kg,白及多糖高、中、低剂量组大鼠灌胃给予白及多糖400,200及100mg/kg,假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。按Guth标准记分判定溃疡指数并计算溃疡抑制率。结果:白及多糖对胃溃疡有明显的抑制作用,可促进溃疡大鼠的溃疡愈合,并呈一定的量效关系。     

丙氨酰谷氨酰胺二肽对大鼠急性胃溃疡的抑制作用

目的 在急性胃溃疡大鼠模型上评价丙氨酰谷氨酰胺二肽预防给药对不同因素所致大鼠急性胃溃疡的作用,探讨其可能作用机制。方法 建立水浸应激、无水乙醇和幽门结扎所致急性胃溃疡大鼠模型。每种胃溃疡模型均选用60只SD大鼠,随机分为模型组、西咪替丁（0.1 g/kg）组、麦滋林-S（1.0 g/kg）组以及丙氨酰谷氨酰胺二肽低（0.5 g/kg）、中（1.0 g/kg）及高（1.5 g/kg）剂量组。实验前分别给予不同药物灌胃,每天1次,连续3 d。以溃疡指数、胃液量、胃酸、游离酸、总酸及胃蛋白酶活性等为评价指标,观察不同剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽灌胃给药对实验性胃溃疡的治疗效果。结果 在所选剂量范围内,丙氨酰谷氨酰胺二肽均可显著降低大鼠的溃疡指数（P<0.01）;高、中剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽对溃疡的抑制作用与麦滋林-S基本相当。丙氨酰谷氨酰胺二肽还可显著抑制幽门结扎型大鼠胃液游离酸分泌（P<0.01）,降低胃蛋白酶活性（P<0.05）。结论 丙氨酰谷氨酰胺二肽对不同因素所致急性胃溃疡均具明确治疗效果;其抗胃溃疡作用机制除已知黏膜保护作用外,还可能与其对胃酸及胃蛋白酶抑制作用有关。