肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。     

多囊卵巢综合征患者血清内脂素及TNF-α的水平变化及其意义

目的探讨血清内脂素(visfatin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化对多囊卵巢综合征(PCOS)发病的意义。方法收集PCOS患者50例(实验组)及对照组患者48例,并按体质量指数(BMI)将其分别分成肥胖(BMI≥25 kg/m2)和非肥胖(BMI<25 kg/m2)两个亚组,其中实验组肥胖者23例,非肥胖者27例,对照组肥胖者20例,非肥胖者28例。取空腹血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清visfatin水平、放射免疫法测定TNF-α水平,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)、化学发光法测定空腹胰岛素(FIN)水平,同时测量身高、体质量,并计算BMI和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果实验组visfatin、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05)。实验组肥胖者及非肥胖者visfatin水平均高于对照组非肥胖者,实验组肥胖者visfatin水平高于对照组肥胖者;实验组肥胖者及非肥胖者TNF-α水平分别高于其相应对照组,且非肥胖实验组高于肥胖对照组(P<0.05)。实验组visfatin、TNF-α水平与BMI、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。结论 PCOS患者血清visfatin、TNF-α水平升高均与胰岛素抵抗密切相关,visfatin、TNF-α可能参与了PCOS患者肥胖和胰岛素抵抗的发生发展。     

94例多囊卵巢综合征患者代谢特征观察

目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床代谢特征.方法 根据体质量指数(BMI)的测定结果,将94例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25)36例和非肥胖组(BMI＜25)58例.对2组患者早卵泡期或闭经状态(子宫内膜≤5 mm)下各项性激素,各时点的血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)进行比较.结果 ①2组患者卵泡刺激素(FSH)、血清泌乳素(PRL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);肥胖组的睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).②肥胖组糖负荷后血糖、胰岛素水平及HOMA IR均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).③肥胖组胰岛素抵抗发生率为44.4%,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13.8%,2组比较差异有统计学意义(χ2=3.994,P<0.05).结论 PCOS患者存在个体差异性,根据体质量的不同其激素水平改变不同,肥胖者以T水平升高为主,同时多伴有不同程度的胰岛素抵抗;非肥胖者则以LH升高为主要变化.     

肥胖对多囊卵巢综合征患者生殖内分泌功能的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)引起的无排卵是导致不孕的原因之一,大多数PCOS患者受到肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征等代谢变化的影响,PCOS肥胖患者的病理生理和临床表现都有很大的改变.肥胖对PCOS女性生殖功能有很大的影响,尤其是腹部肥胖的患者,表现为雄激素过多,较体形正常的患者更易发生PCOS、高胰岛素血症和胰岛素抵抗.肥胖在PCOS的发病机制中起重要的作用,肥胖状态下代谢的改变会对患者健康产生长期的影响.     

新疆维吾尔族和汉族不同体质指数多囊卵巢综合征患者糖代谢的特征研究

目的：探讨新疆维吾尔族（维族）、汉族多囊卵巢综合征（PCOS）患病情况及肥胖与非肥胖患者胰岛素抵抗和糖代谢特征的异同。方法对新疆维、汉族不同地区人群中多囊卵巢综合征患病情况进行流行病学调查,对调查出的 PCOS 患者按照体质指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,分析不同民族肥胖与非肥胖患者胰岛素抵抗和糖代谢的异同。结果（1）新疆 PCOS 发生率为5．11％;（2）调查出的722例 PCOS 患者中肥胖者188例,占26．04％,其中汉族肥胖者占67．02％,维吾尔族肥胖者占32．98％,维吾尔族 PCOS 患者发生肥胖者少于汉族。（3）维吾尔族和汉族不同体质指数 PCOS 患者的发生情况,差异有统计学意义（P ＜0．05）,维吾尔族患者及肥胖患者发生糖代谢异常高于汉族及非肥胖患者。（4）维吾尔族、汉族肥胖组患者空腹及服糖后30、60、120、180 min 血糖及胰岛素水平均高于非肥胖组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;而维吾尔族肥胖组空腹及服糖后30、60、120 min 血糖及血胰岛素水平均高于汉族肥胖组,差异均有统计学意义（P ＞0．05）。但两组服糖后180 min 血糖及胰岛素水平比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。维吾尔族和汉族肥胖胰岛素抵抗（IR）较非肥胖患者多见,IR 分别为（3．4＆#177;1．1）、（3．1＆#177;1．3）和（1．5＆#177;0．7）、（1．4＆#177;0．6）（P ＜0．05）,且维吾尔族肥胖患者 IR 较汉族严重（P ＜0．05）。结论新疆地区维吾尔族肥胖 PCOS 患者较汉族多见,而肥胖 PCOS 患者糖代谢异常及 IR 更为明显,对维吾尔族肥胖患者更应重视早期的糖代谢异常。     

多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性

[目的]探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系.[方法]PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)、PCOS非肥胖组(25例)、肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα、sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI).[结果]①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显.②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).[结论]PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关.     

多囊卵巢综合征患者的糖脂代谢特点分析

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者生殖内分泌及糖脂代谢特点。方法选择2014年10月~2015年10月在我院就诊的PCOS患者48例,月经周期规律的输卵管因素不孕者36例作为对照组,经期抽血检测血清性激素、血糖、血脂水平,并分层分析两组肥胖与非肥胖者的糖脂代谢指标。分别比较两组糖、脂代谢指标及激素水平的差异。结果 PCOS组LH、AND、FAI、FIN、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平显著高于对照组(P0.05);SHBG、HDL-C显著低于对照组(P0.05);其他指标差异无统计学意义(P0.05)。PCOS组肥胖者FAI、FIN、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C显著高于非肥胖者(P0.05);而SHBG、HDL-C显著低于非肥胖者(P0.05);其他指标差异无统计学意义(P0.05)。对照组肥胖者与非肥胖者比较,FIN、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C显著高于非肥胖者(P0.05);SHBG、HDL-C显著低于非肥胖者(P0.05);与PCOS组不同的是,FAI两者差异无统计学差异(P0.05);其他指标差异无统计学意义(P0.05)。结论 PCOS患者具有糖脂代谢异常特征,肥胖是糖脂代谢异常的独立因素,减轻体重,预防心血管疾病值得关注。     

多囊卵巢综合征临床特征分析

目的:分析内蒙古地区多囊卵巢综合征临床表现特点.方法:回顾性分析110例PCOS临床特征及内分泌、血糖、血脂、胰岛素等检查指标.结果:110例PCOS病人中月经稀发102例,闭经8例.肥胖66例(腹型肥胖为主),瘦弱3例.高血甘油三酯29例,高血γ-谷氨酸转氨酶26例.临床高雄激素表现49.1%,生化高雄激素20%.以胰岛素抵抗指数HOMA-IR≥1.66判为IR的有14例占12.7%(空腹胰岛素均≥23μU/ml),均为胖型体质.流产后月经稀发出现PCOS临床特征的有21.8%(24/110).结论:PCOS病人肥胖发生率较高,肥胖型PCOS病人较非肥胖型存在更严重的内分泌及代谢紊乱,胖型体质的PCOS病人高雄激素及胰岛素抵抗的发生率均高,瘦型体质的PCOS病人以高雄激素发生率高,但胰岛素抵抗发生率低,早孕流产可以诱发PCOS的发病.     

肥胖与多囊卵巢综合征关系

一、肥胖在PCOS病因方面的作用 1.胰岛素抵抗(IR)近期研究表明[1,2],在肥胖患者尤其是中心性肥胖者中,其腹部的脂肪细胞肥大,细胞膜上的胰岛素受体相对减少,亲和力降低,对胰岛素敏感性下降,从而导致糖代谢紊乱,导致血糖升高.高血糖刺激胰腺B细胞分泌更多的胰岛素,出现所谓的"高胰岛素血症".     

肥胖者的高胰岛素血症与心脑等疾病关系的探讨

目的：探讨肥胖者高胰岛素血症与心脑等疾病的关系。方法：检测肥胖者６１例和非肥胖者病人５１例的空腹血清胰岛素水平,分析了两组患者合并心脑等疾病的患病率。结果：肥胖组平均空腹血清胰岛素水平明显高于非肥胖组（Ｐ〈０．００１）,肥胖组并发心脑等疾病亦明显高于非肥胖组（Ｐ分别〈０．０５和〈０．０１）。结论：肥胖者病人容易患心脑等疾病的重要因素是高胰岛素血症。     

青春期多囊卵巢综合征8例报告

目的探讨围青春发育期少女多囊卵巢综合征(PCOS)的发病及特征.方法分析儿科内分泌门诊中11～16岁青春发育期女孩PCOS之特征,测定促性腺激素、性激素、肾上腺皮质有关激素的水平,并行肾上腺、子宫、卵巢超声检查,肥胖者同时进行糖代谢实验检查.结果8例具有符合PCOS诊断的一种或几种依据,即黄体生成素(LH)高分泌,黄体生成素与卵泡刺激素比值(LH/FSH)升高;高雄激素血症:包括血睾酮(T),或雄烯二酮(/△4A),或硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)的升高;肥胖伴高胰岛素血症;1例同时并存非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM).8例患儿皆有月经失调、多毛、痤疮,4例肥胖者示黑棘皮的临床特征.B超未见肾上腺异常,而双卵巢容积均有增大,且有多囊卵泡.结论对青春发育期少女具月经异常、肥胖、黑棘皮伴高胰岛素血症和/或高雄激素血症和其相应症状伴LH、LH/FSH比异常增高,皆应重视盆腔B超的影像学检查及其所示的特征改变,以防漏诊.     

PAI-1 基因启动子区 4G/5G 多态性与 PCOS 的相关性研究

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)基因启动子区4G/5G多态性与浙江地区汉族多囊卵巢综合征(PCOS) 发病、胰岛素抵抗及肥胖的关系。方法 选择浙江地区汉族PCOS患者120例和健康对照者102例,分别测量两组身高、体重、腰围, 并计算 BMI 和腰臀比;采用 PCR 技术检测两组 PAI-1 基因启动子区 4G/5G 多态性分布;采用 ELISA 法检测 PCOS 患者空腹胰岛 素,采用葡萄糖氧化酶法检测 PCOS 患者空腹血糖,并计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。再根据 BMI、Homa-IR 将 PCOS 患者分为肥 胖组(54例)与非肥胖组(66例),以及胰岛素抵抗组(49例)与非胰岛素抵抗组(71例),分别比较两组基因型频率。结果 PCOS患 者组 PAI-1 基因启动子区 4G/4G 基因型频率明显高于健康对照组(P<0.05)。PCOS 患者 PAI-1 基因启动子区 4G/4G 基因型频率为 胰岛素抵抗者、非肥胖者分别高于非胰岛素抵抗者、肥胖者(P<0.05)。结论 PAI-1基因启动子区4G/5G多态性与浙江地区汉族 PCOS 发病、胰岛素抵抗及肥胖有关;其中 4G/4G 基因型可能是 PCOS 发病、PCOS 患者胰岛素抵抗的危险因素,且可能影响非肥胖 型 PCOS 患者病情发展。     

多囊卵巢综合征病因与治疗的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是神经、内分泌及代谢系统和卵巢局部的调控因素失衡引起的疾病,育龄妇女的发病率高达5％～10％。PCOS患者中肥胖者比例超过50％,98％的肥胖患者合并高血压、脂代谢紊乱和高血糖等代谢综合征,而青少年肥胖尤其易发展为PCOS。过去认为高雄激素血症是PCOS的主要特征。近年的研究证明,PCOS与高胰岛素血症及胰岛素抵抗的关系密切。因涉及下丘脑一卵巢轴、肾上腺、胰腺及遗传等因素,PCOS的生化及临床表现有高度的异质性,其病因仍不明了,治疗也还颇有争议。现从病因和治疗两方面对PCOS的研究进展作一综述。     

多囊卵巢综合征血浆内酯素水平与胰岛素抵抗及肥胖的相关性研究

目的研究血浆内酯素与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及肥胖的相关关系。方法选择2015年1月至9月就诊于内蒙古民族大学附属医院的PCOS患者42例和正常对照者34例,依据稳态模型胰岛素抵抗指数将PCOS患者分为胰岛素抵抗(IRI≥2.69)者21例和非胰岛素抵抗者,根据体重指数、腰臀比将PCOS患者分为肥胖者19例和非肥胖者(BMI25,WHR0.81=23例。采用酶联免疫吸附法检测两组空腹血浆内酯素浓度,并测定身高、体重、腰围、臀围、性激素浓度、空腹血糖、空腹胰岛素,计算BMI、WHR、胰岛素抵抗指数。结果 PCOS患者的血浆内酯素的代谢可能是异常的,其显著增高的血浆内酯素水平与胰岛素抵抗、肥胖可能相关,而与睾酮不相关。     

达英-35并联合二甲双胍治疗青春期PCOS疗效观察

目的探讨达英-35并联合二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征（PCOS）的疗效。方法选择患者87例,PCOS肥胖者和PCOS合并糖尿病、糖耐量异常或高胰岛素血症者给予达英-35联合二甲双胍治疗;PCOS无肥胖者、不合并糖尿病、糖耐量异常或高胰岛素血症者单用达英-35治疗,用药3个周期后观察治疗前后临床表现、性激素、瘦素等变化。结果治疗后月经恢复正常,痤疮、肥胖及多毛明显改善,血LH、T明显下降（P〈0.01）,瘦素明显降低（P〈0.05）。结论采用达英-35并联合二甲双胍治疗PCOS可早期纠正内分泌紊乱,明显改善患者的症状。     

肥胖与肺功能的关系

肥胖是最常见的健康危险因素之一 ,在美国超过1 /3的成年人体重超过理想体重的 2 0 % ,并且肥胖的发生率呈逐渐增高的趋势。我国的肥胖者也呈逐渐增高的趋势。肥胖相关性疾病 ,如高血压、高血脂、糖尿病和冠心病等已在相关内容简述。本文重点叙述肥胖者肺功能的改变。1　肺容量的改变　　肥胖者肺功能的改变主要是限制性通气功能障碍 ,即肺活量 (ＶＣ)明显减低 ,这主要是由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积 ,使肺和胸廓的顺应性下降 ,使功能残气量 (ＦＲＣ)、补呼气量 (ＥＲＶ)和肺总量 (ＴＬＣ)下降 ,肺功能改变与肥胖程度相关 …     

40例高血压肥胖患者胰岛素抵抗的分析

目的:研究高血压肥胖患者胰岛素抵抗的临床意义。方法:选取40例高血压肥胖病人进行糖耐量及胰岛素抵抗试验,并以单纯肥胖及健康者对比,研究其差异。结果:高血压肥胖患者存在着严重的胰岛素抵抗现象。同时,单纯肥胖患者也存在这一现象,但不如高血压肥胖者明显。结论:高血压肥胖者有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

肥胖与青春期多囊卵巢综合征相关性探讨

目的 探讨肥胖与青春期多囊卵巢综合征(PCOS)相关性.方法 选择65例青春期PCOS患者,治疗前后计算体重指数,随机抽取排除PCOS的青春期患者60例作对照.全部青春期PCOS患者均口服妈富隆,肥胖的青春期PCOS同时给予科学膳食,辅助运动控制体重;血清胰岛素水平升高者给予二甲双胍.结果 65例患者完成6个周期治疗后50例月经规则(76.9%).肥胖发生率:青春期PCOS治疗前(53.8%),治疗后30.8%;非青春期PCOS11.7%.结论 肥胖与青春期PCOS的发生、发展及转归呈正相关:科学膳食,辅助运动控制体重对肥胖的青春期PCOS有良好的效果.