双束支阻滞所致阿斯综合征的救治

阿一斯综合征(Adams-Stokes’Syndr-ome)又称急性心源性脑缺血综合征,系因各种原因所致的心室率过慢、停掉或心室率过速所引起的暂时性脑缺血缺氧导致短暂的意识丧失,伴有抽搐、苍白、紫绀的综合征群。是内科疾病中一种随时可以致命的急症,必须及时抢救处理,现报告双束支阻滞所致本症一例的救治经验,并作简短讨论。 男性,54岁,工人,住院号3325。因一日内晕厥三次于1985年5月26日急诊入院。     

短暂性脑缺血发作合并代谢综合征对脑出血的影响

目的探究与分析短暂性脑缺血发作合并代谢综合征对脑出血的影响。方法选取脑出血患者98例,根据是否合并代谢综合征将其分为甲、乙两组各49例。甲组患者为短暂性脑缺血发作合并代谢综合征的脑出血患者;乙组患者为短暂性脑缺血发作的脑出血患者。对两组患者的病情发展情况进行回顾性分析。结果经分析,甲组患者的中高危脑出血患者较乙组患者多56．22％,甲组低危脑出血患者的人数较乙组的少38．78％,具有统计学意义（P〈0．05）。结论在脑出血患者中,短暂性脑缺血发作合并代谢综合征患者的病情更为严重,更为危险,因此在临床上早期诊断具有积极的意义。     

阿斯综合征患者的护理评估方法

阿斯综合征(Adams-stokes)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作、严重、致命性的缓慢性和快速的心律失常,引起心排血量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状的一组病症[1].急诊科护士如能熟练掌握阿斯综合征的评估方法,在病人到急诊科就诊时能及时发现问题,正确分诊,与医生相互协作,及时预防心律失常的发生,是抢救成功的关键.现将急诊科2例阿斯综合征患者得到不同的结果报道如下.     

抗磷脂抗体相关脑缺血的联合治疗

抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies,APA)是一组与血栓形成有关的自身抗体,可引起全身多发动静脉血栓形成、习惯性流产等.抗磷脂抗体阳性且伴上述临床表现者多可诊断为抗磷脂抗体综合征(APS).APA与动脉血栓关系密切,是脑缺血发生除动脉粥样硬化外又一重要原因[1].治疗APS目前并无统一观点或规范疗法,国内外曾应用常规抗凝、溶栓及免疫抑制剂、血浆置换等多种手段治疗,效果不一.在临床诊疗中脑缺血发生后常不对病因做细致分析,治疗针对性较差.我们选取了APA抗体阳性脑缺血病例,在急性期应用中药水蛭地龙注射液联合常规抗凝、溶栓治疗,探讨联合治疗的效果,以加深对APA相关疾病治疗的认识.     

鬼门关前的“舞蹈”

阿－斯氏综合征又称心源性脑缺血综合征。其发生由心律失常所致，如心跳过缓（每分钟20次以下）甚至短时间心室停跳，或心跳过快以致室性心动过速（心率100～250次／分，下称室速）、心室颤动（心率250～600次／分）。它们会短暂地引起大脑严重缺血，从而导致病人昏厥、抽搐。如抢救不及时，往往可引起病人死亡。     

大鼠脑心综合征模型的建立

目的建立大鼠脑心综合征模型。方法采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,连续监测大鼠标准II导联心电图,观察记录心律失常出现情况;大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30min、2h、24h及缺血2h再灌6h分别取左心室心肌,透射电镜观察心肌细胞受损程度;TTC染色测定脑梗死率。结果大鼠右侧大脑中动脉栓塞后(14.9±11.4)min内0.71大鼠出现室性早搏(0.38)、房性早搏(0.27)、室性心动过速(0.05)、窦性心动过速(0.01)等心律失常,心律失常持续时间为(29.0±23.2)min。电镜下见心肌细胞有明显损伤:线粒体嵴紊乱、断裂,细胞核膜下染色质聚集,胞质内糖原颗粒沉着等。脑组织TTC染色结果显示,大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30min、2h、24h脑梗死率分别达到0.087±0.011、0.114±0.023和0.137±0.031。结论采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,能制得稳定的脑心综合征模型;大鼠右侧大脑中动脉栓塞引起的心律失常是脑缺血致心肌组织的病理损害所致。     

银杏叶制剂在精神、神经疾病方面的应用

目的:对银杏叶提取物(EGB)在治疗精神、神经疾病方面的应用加以综述.方法:查阅近年来国内外相关文献,对其进行分析比较.结果:在慢性精神分裂症及癫痫的治疗中,辅用EGB可显著增强疗效,减少不良反应.用EGB治疗脑衰弱综合征、脑血管病、脑缺血性疾病等均取得较好疗效.结论:EGB无论是作为治疗药物或是辅助用药,其疗效确定,副作用少,值得在临床推广应用.     

缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响

目的：为探讨脑缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响。方法：本文以Wistar大鼠为受试对象,筛选后144只大鼠随机分为正常对照组(24只)、假手术组(24只)、脑缺血预处理对照组(32只)、脑缺血组(32只),脑缺血预处理组(32只)5组和术后12、24、48、72h四个时间点。采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后大脑皮层、海马CA1区HE染色观察组织形态学变化、电镜观察组织超微结构,原位末端标记(TUNEL染色)法检测神经元凋亡。结果：正常组、假手术组、脑缺血预处理对照组大脑皮层、海马CA1区无形态学改变,未见有细胞凋亡。脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显,12h、24h、48h、72h神经元凋亡逐渐加重。与脑缺血组相比,脑缺血预处理组大脑皮层、海马CA1区神经元损伤小,水肿程度轻,神经元形态恢复快,凋亡细胞数目少。结论：脑缺血预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元具有保护作用,可以抑制全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡。     

注射用刺五加对脑缺血的保护作用

目的研究注射用刺五加对小鼠全脑缺血及对大鼠不完全脑缺血的保护作用。方法小鼠尾静脉给予饱和氯化镁溶液 0 1mL ,形成全脑缺血模型 ,观察注射用刺五加对小鼠张口喘气维持时间的影响 ;结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经形成急性实验性不完全脑缺血模型 ,观察药物对大鼠缺血后脑含水量、脑指数及乳酸脱氢酶增加的抑制影响。结果注射用刺五加 ( 1 4 8mg/kg)能显著延长小鼠张口喘气时间 ,对小鼠全脑缺血有保护作用 ;注射用刺五加 ( 80mg/kg)能显著抑制大鼠脑含水量、脑指数及乳酸脱氢酶的增加。结论注射用刺五加具有抗脑缺血作用     

rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血保护作用研究

目的 观察重组人粒细胞集落刺激刺激因子对大鼠局灶性脑缺血保护作用.方法 采用光化学法制作大鼠局灶性脑缺血模型,测定脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,测量脑梗死体积.结果 脑缺血后SOD活性降低,rhG-CSF能提高SOD活性,随rhG-CSF浓度增高,SOD活性有增高趋势.脑缺血后MDA含量升高,rhG-CSF能降低MDA含量,随rhG-CSF浓度增高,MDA含量有降低趋势.脑缺血后形成局灶脑梗死,rhG-CSF能降低脑缺血后形成局灶脑梗死范围,随rhG-CSF浓度越高,局灶脑梗死范围有缩小趋势.结论 重组人粒细胞集落刺激刺激因子对大鼠局灶性脑缺血后神经元有保护作用.     

短暂性脑缺血发作165例血管病变探讨

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)是神经内科常见病症,是一种多病因综合征,高血压、动脉硬化、心脏疾病是本病的主要因素,其发病机理存在多种学说,其中血管病变在发病过程中占有一定的地位。     

阿斯综合征28例报告

阿斯综合征是心输出量突然减少,导致急性短暂性脑缺血而发生昏厥、抽搐、发绀等表现的一组病症。患此征者若不能获得及时正确地抢救则危及生命。我院于1992年1月～2000年10月共成功抢救阿斯综合征28例,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组28例,男17例,女11例;年龄最小29岁,最大82岁,平均58.6岁。致阿斯综合征的病因:冠心病17例,其中急性心肌梗死13例,陈旧性心肌梗死与不稳定心绞痛各2例;Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ度AVB）、病态窦房结综合征、急性病毒性心肌炎     

缺血性脑卒中与睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的临床研究

睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠期各种原因所致上气道不通畅疾病,发生反复频繁的呼吸暂停和低通气,长期夜间低氧血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。脑血管病（CVD）是一组急性发病,可造成患者死亡或症状持续24h的局部脑血管病变,又称卒中,根据病理过程导致局部脑血流不足以维持脑功能和脑细胞存活时,称缺血性脑卒中。我们对我院收治的缺血性脑卒中（包括脑梗死,短暂性脑缺血）100例与健康人100例作对照研究进行临床观察,现报告如下。     

脑缺血动物模型及其实验治疗学应用

脑缺血是指由于大脑特定部位的血流供应受阻所导致的血氧不足或脑缺氧,以致不能满足供能的需要,造成脑组织死亡或脑梗塞/缺血性中风。脑缺血的病理生理机制以及缺血性脑损伤后的神经修复是当今神经科学研究的热点之一。动物模型的成功复制为脑缺血的实验治疗学研究起了巨大的推动作用。本文就国内外已经建立的弥漫性脑缺血、局灶性脑缺血动物模型的方法学文献作系统综述,同时列举这些模型的优缺点及其在实验治疗学中的应用,为实验性神经保护药物的药效学筛选提供科学指导。     

脑缺血、葡萄糖/能量代谢障碍与神经退行性疾病

葡萄糖 /能量代谢障碍是引起缺血性脑损伤的主要原因 ,也是神经退行性疾病的综合征之一。由于脑缺血致能量耗竭的过程可分为 3个阶段 ,即缺血开始、完全性能量耗竭和能量恢复阶段。该文通过提供大量科学研究资料 ,如神经化学、细胞学和分子生物学以及病理生理学研究资料来证明葡萄糖 /能量代谢障碍在神经退行性疾病过程中所起的作用 ,对抗脑缺血药的研究进展及其评价作了介绍。     

脑缺血治疗药物的研究进展

目的介绍脑缺血治疗药物的研究进展。方法综合最新国内外文献报道,总结各类脑缺血治疗药物的研究近况。结果脑保护药物近年研究取得很大进展,研究表明,神经保护药物、清除自由基药物、抗炎药物及抗凋亡药物对缺血脑组织具有保护作用。结论这些药物在脑缺血治疗方面的研究进展对于脑缺血治疗具有很大意义。     

脑缺血治疗药物的研究进展

目的介绍脑缺血治疗药物的研究进展。方法综合最新国内外文献报道,总结各类脑缺血治疗药物的研究近况。结果脑保护药物近年研究取得很大进展,研究表明,神经保护药物、清除自由基药物、抗炎药物及抗凋亡药物对缺血脑组织具有保护作用。结论这些药物在脑缺血治疗方面的研究进展对于脑缺血治疗具有很大意义。     

慢性脑缺血病理机制与实验研究进展

慢性脑缺血不但可引起脑组织病理学改变，而且使学习和记忆能力明显下降，促进认知功能障碍发展发生。因此，本文主要对慢性脑缺血的发病机制及有关实验研究做一综述。     

内囊预警综合征临床表现 影像学特点及诊疗现状

内囊预警综合征(capsular warning syndrome,CWS)是以短时间内频繁发作的感觉或运动障碍为主要表现的一种临床综合征,属于短暂性脑缺血(transient ischemic attack,TIA)发作的一个特殊亚型。     

低分子肝素对实验性脑缺血的保护作用

目的观察低分子肝素注射液对实验性脑缺血的保护作用。方法分别采用小鼠局灶性脑缺血再灌注模型、小鼠脑缺血再灌注模型,观察低分子肝素注射液对局灶性脑缺血再灌注后的小鼠神经行为和脑梗死体积,小鼠脑缺血再灌注后脑组织MDA含量,SOD、GSH-PX酶活性的影响。结果低分子肝素注射液可改善脑缺血再灌注后小鼠的神经行为,降低脑梗死体积;降低脑组织内MDA含量、升高GSH-PX、SOD酶活性。结论低分子肝素注射液对实验性脑缺血具有保护作用。