早期惊厥样放电对发育中神经元NMDA受体1表达的远期影响

目的探讨早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N—methyl—D—aspartate receptor1，NR1）表达的远期影响。材料与方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型。根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组：正常DMEM培养液组（GONT1）、正常细胞外液组（CONT2）和无镁细胞外液组（MGF）。神经元分别在上述三种液体中孵育3h，然后恢复正常DMEM培养基继续培养，分别应用实时定量PCR与Westernblot方法在培养7、12及17d时测定皮层神经元NMDA受体1mRNA与蛋白表达的变化。结果在正常DMEM培养液中，NR1 mRNA与蛋白的表达在培养7d时处于较高水平，以后逐渐下降，以培养12d为最低。与GONT2和GONT1组相比，MGF组NR1 mRNA与蛋白的表达在培养7d皮层神经元均明显降低，在12d时明显增高（P〈0．05）。GONT2组与GONT1组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论发育中皮层神经元早期无镁诱导惊厥样放电对NMDA受体1mRNA与蛋白表达具有远期影响，提供了神经元早期惊厥样放电引起远期功能损伤的可能机制。     

抑郁大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2B表达及中药干预作用

目的研究抑郁大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法二级雄性大鼠分为正常组、抑郁组、治疗组、对照组,后3组采用慢性应激方法结合孤养法建立抑郁模型,治疗结束后,取脑组织,采用逆转录PCR(RT-PCR)实验方法,研究NR1mRNA、NR2BmRNA在抑郁模型大鼠脑内左前额皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。结果抑郁组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1mRNA、NR2BmRNA在脑内的表达。结论抑郁模型大鼠脑内NR1mRNA、NR2BmRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDA受体(NMDAR)的表达有关。     

大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马NMDA受体表达的影响

目的：观察大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-asparate receptor,NMDAR）的影响。方法：雌性SD大鼠18只,3月龄,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=6）：对照组（C组）、妊娠前吸入2．4％七氟烷6h组（BS组）和妊娠后6、10、14和18d吸入2．4％七氟烷6h组（PS组）。于出生当天（T_1）、出生后第7（T_2）、14（T3）和28天（T_4）时各组按窝别随机取12只仔鼠处死取海马,采用免疫荧光和RT-PCR法检测NMDAR（NR1、NR2A和NR2B）的表达水平。结果：与C组相比,BS组仔鼠海马NMDAR表达差异无显著性（P〉0．05）;PS组仔鼠T_1-T_3时NRl和NR2A的表达明显增强（P〈0．01）,NR2B表达显著降低（P〈0．01）;NR1 mRNA知NR2A mRNA表达增强（P〈0．05）,NR2B mRNA表达降低（P〈0．05）,T-4时NMDAR表达差异无显著性。结论：妊娠前吸入2．4％七氟烷6h对仔鼠海马NMDAR表达无影响,大鼠妊娠后特定时间内吸入2．4％七氟烷6h可引起仔鼠海马NMDAR表达短期内异常,这可能会引起仔鼠海马神经细胞凋亡和神经系统发育及认知功能的短期异常。     

藏药宽筋藤对炎性疼痛大鼠血清中炎性细胞因子及脊髓中NMDA受体表达的影响

目的观察藏药宽筋藤水提物对炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用,探究宽筋藤治疗炎性疼痛的作用机制。方法大鼠按照随机数字法分为5组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组、宽筋藤水提物高剂量组、宽筋藤水提物低剂量组,大鼠右后足注射完全弗氏佐剂造模24 h后,灌胃给药12 d,观察炎性疼痛模型大鼠的50%机械缩足痛反应值、热缩足反应时间和患足足跖肿胀率。末次给药1 h后灌注固定,取血清,ELISA方法测定白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况;取脊髓做免疫组化观察患侧背角N-甲基-D-天冬安酸(NMDA)受体表达情况。结果模型组大鼠与正常组比较患足足跖部明显肿胀(P<0.01);宽筋藤水提物高剂量(2.4 g/kg)可明显降低大鼠足跖的肿胀程度,与各时间点模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型大鼠热缩足反应时间明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01);宽筋藤水提物不同剂量在各时间点均可明显延长大鼠热缩足反应时间,明显降低患肢处痛觉敏感程度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型大鼠50%机械缩足反应值与对照组比较明显降低(P<0.01),宽筋藤给药组连续给药12 d期间内持续产生镇痛效果,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,模型大鼠血清炎症细胞因子IL-1α、TNF-α、IL-6含量明显增高(P<0.01),IL-10含量明显降低(P<0.01);给药12 d后,宽筋藤水提物可明显降低模型大鼠血清IL-1α、TNF-α、IL-6含量并升高模型大鼠IL-10含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,炎性疼痛模型大鼠损伤侧的脊髓背角中NMDA受体表达增加(P<0.01);与模型组比较,宽筋藤水提物低、高剂量可明显降低炎性疼痛模型大鼠患侧脊髓中NMDA受体表达(P<0.01)。结论宽筋藤水提物可有效降低炎性疼痛大鼠对于温度和机械刺激的高敏感性,其抗炎镇痛机制与其降低外周炎性因子的产生及抑制NMDA受体表达有关。     

NMDA受体对学习记忆影响的双向性

N-甲基-D-天冬氨酸(N methyl-D-asparticacid,NMDA)受体,是一种特殊的离子通道蛋白,分布在突触后膜上,既受突触电压的调控也受神经递质如谷氨酸(glutamicacid,Glu)、甘氨酸(glycine,Gly)、NMDA的控制,是学习记忆的关键物质[1]。Glu是哺乳动物脑内含量最高的一种氨基酸,并作为主要的中枢兴奋性氨基酸递质介导一系列高级神经活动,其作用是通过兴奋性氨基酸受体而实现的。目前根据受体特异性激动剂将兴奋性氨基酸受体分为NMDA受体、海人藻酸(kainicac id,KA)受体、α氨基3羧基5甲基异口恶唑4丙酸(alpha amino3hydroxy5methylisoxazole…     

NMDA受体和一氧化氮在外周传入冲动的产生和脊髓背角内痛信号传递中的作用

1　ＮＭＤＡ受体在脊髓外周伤害感受器传入冲动产生中的作用谷氨酸是伤害性初级传入的重要递质,其受体亚型分为ＮＭＤＡ受体和非ＮＭＤＡ受体多种。以往研究已证明兴奋性氨基酸受体的激活参与外周伤害性信息在脊髓背角中的传递。免疫电镜细胞化学研究显示,突触前ＮＭＤＡ受体做为自身受体存在于脊髓背角中谷氨酸能初级传入末梢上;原位杂交和免疫组化实验提示ＮＭＤＡ受体也存在背根神经节细胞中。我们推测并从功能上证实此类受体也分布在第一级传入神经元的外周轴突末梢上,对传入神经纤维伤害性传入冲动的产生起易化作用。实验是给大鼠足掌…     

音乐对大鼠学习和记忆以及海马NMDA受体表达的影响

目的: 研究音乐对大鼠空间学习和记忆及海马内NMDA受体表达的影响.方法: 用Morris水迷宫行为检测法,检测音乐刺激后大鼠学习和记忆能力的变化;免疫组化和PCR技术,检测海马NMDA受体及编码NMDA受体mRNA的表达.结果: 音乐刺激后,大鼠信息游泳和选择游泳的逃避潜伏期缩短,选择游泳选择正确率提高,其变化以持续音乐刺激组最明显,生后音乐组次之,对照组最小;音乐刺激后海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加.结论: 音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力,增强海马神经元NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达.     

甲基强的松龙对大鼠损伤脊髓BDNF、NMDA受体表达及神经行为学的影响

目的研究甲基强的松龙(MP)对脊髓损伤大鼠神经行为学、脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法建立脊髓损伤(SCI)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、SCI组和MP治疗组,每组16只。MP治疗组在SCI术后8h内肌注50mg/kg MP,此后肌注量每天减少10mg/kg,1次/d,共5d。各组取8只大鼠在术后1d、7d、28d行后肢运动功能BBB评分,并于术后28d用免疫组织化学染色观察各组BDNF在脊髓的分布、阳性细胞定位及数量变化;术后13d用[3 H]MK-801放射性配基测定各组另8只大鼠脊髓中NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合容量(Bmax)。结果 SCI后MP治疗组中BDNF阳性细胞数较SCI组增加(P<0.05),但亚细胞定位仍分布在细胞浆,且BBB评分亦较SCI组高;NMDA受体Kd高于SCI组,Bmax较SCI组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MP能改善脊髓损伤大鼠后肢功能,增加BDNF含量和降低NMDA受体表达。     

丙戊酸钠对大鼠脑NMDA受体在爪蟾卵母细胞表达的影响

目的 :观察丙戊酸钠对大鼠脑 N-甲基 - D-天冬氨酸 ( NMDA)受体在非洲爪蟾卵母细胞表达的影响。方法 :采用电压钳位技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞膜上的大鼠脑 NMDA受体通道电流及特性并观察 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 丙戊酸钠对大鼠脑 NMDA受体通道电流的影响。结果 :丙戊酸钠 ( 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 )对表达于非洲爪蟾卵母细胞的大鼠脑 NMDA受体功能有抑制作用 ,电流峰值由 ( 97.5± 9.8) n A降至 ( 79.7± 1 0 .5 ) n A、( 61 .3± 1 2 .5 ) n A ( P<0 .0 5和P<0 .0 1 )。结论 :丙戊酸钠对大鼠脑 NMDA受体有明显的抑制作用     

复发性抗NMDA受体脑炎的临床特点及转归

目的 探讨复发性抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎的临床特征、治疗、结局与转归。方法 选取2014年12月—2017年12月四川大学华西医院神经内科住院治疗的抗NMDA受体脑炎患者45例。其中复发性抗NMDA受体脑炎患者18例为观察组,随机选取非复发性抗NMDA受体脑炎患者27例为对照组,比较两组患者的临床特征、治疗与预后。结果 观察组首发表现为典型脑炎的9例（50%）,对照组7例（26%）,两组比较差异无统计学意义（P?>0.05）。观察组首发表现为癫痫持续状态的4例（22.2%）,对照组4例（14.8%）,两组比较差异无统计学意义（P?>0.05）。两组的脑脊液细胞增多、脑脊液蛋白水平升高、脑电图异常、头部MRI异常例数比较,差异均无统计学意义（P?>0.05）。比较脑脊液抗NMDA受体抗体与血清抗NMDA受体抗体检测预测复发的敏感性,差异有统计学意义（P?<0.05）。观察组转归良好的患者占72%,对照组转归良好的患者占85%,两组治疗结果及转归差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 复发性和非复发性患者首发临床特点并无差异,出现癫痫持续状态与否与患者复发和预后并无确切联系。在评估是否复发时,脑脊液抗NMDA受体抗体较血清抗NMDA受体抗体更为敏感。抗NMDA受体脑炎复发与否对临床结局无显著影响。早期使用免疫治疗与联合二线免疫治疗可改善临床预后,但与抗NMDA受体脑炎复发率的降低无相关。     

鞘内注射奈福泮或／和新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的采用大鼠切口疼痛模型,观察鞘内联合应用盐酸奈福泮和新斯的明的痛行为及对脊髓c—fos蛋白表达的影响。方法在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为;运用免疫组织化学技术观察奈福泮、新斯的明及联合应用时对脊髓背角c—fos基因表达的影响。结果与F组相比,手术组大鼠累积疼痛评分均明显升高（P〈0．01）;与s组相比,D,组、D：组及c,组均明显降低累积疼痛评分（P〈0．01）;各组用药无统计学差异。奈福泮与新斯的明ED。。量单独使用时均明显抑制12-fos蛋白的表达,而1／2ED30两药的合用,抑制程度更大。它们的作用主要产生在脊髓Ⅰ～Ⅱ层、V～Ⅵ层,以Ⅰ～Ⅱ层分布最多。结论鞘内注射盐酸奈福泮和新斯的明的抗伤害作用与抑制c—fos蛋白的表达有关,在脊髓水平上,盐酸奈福泮与新斯的明对c—fos的抑制作用存在协同效应。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓Fos表达的影响

目的: 动态观察鞘内注射(intrathecal,IT)吗啡对大鼠切口疼痛及脊髓Fos蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠96只,分成4组,以累积疼痛评分观察大鼠行为学,以免疫组织化学法测定大鼠脊髓Fos蛋白表达。结果: 在术后2 h、24 h、48 h时点,对照组大鼠的累积疼痛评分明显高于假手术组,术前和术后给药组评分较对照组均明显降低(P<0.01),但两组间差异均无统计学意义(P>0.05);术后第72 h,各手术组之间差异均无统计学意义(P>0.05);术后96 h和120 h,各组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。在术后2 h,对照组大鼠Fos蛋白表达明显增多(P<0.01),而IT吗啡可明显抑制脊髓背角Fos蛋白表达,尤以术前给药为甚;术后24~120 h,各手术组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 术前或术后单次IT吗啡,仅在术后早期有镇痛作用并能抑制Fos蛋白表达的增加。     

炎性疼痛引起脊髓后角ERK的表达变化及其年龄差异

目的 探讨疼痛模型大鼠脊髓后角的细胞外调节因子(ERK)表达变化及其年龄差异.方法 应用免疫组织化学方法检测ERK在脊髓后角的定位表达,并用图像分析系统和免疫印迹法进行定量分析.结果 免疫组化显示正常对照组,不同年龄组大鼠脊髓后角ERK阳性反应无明显差异;福尔马林刺激后,中年组、青年组大鼠刺激侧脊髓后角ERK阳性反应均有明显增加,但老年组大鼠ERK阳性反应则无明显变化.结论 疼痛刺激可以上调脊髓后角ERK的表达,但这种上调因年龄不同而存在差异.     

雌激素对切口痛大鼠痛行为的影响

目的 探讨雌激素对急性疼痛的调节作用.方法 ①雌激素的慢性处理:A组大鼠在去卵巢术5周后行切口痛造模(16只),B组大鼠在去卵巢假手术5周后行切口痛造模(14只),采用von Frey法测定去卵巢前、后基础值以及切口痛术后2、4 h和1、3、7、10 d的机械刺激缩足阈值(PWT值).②雌激索的急性处理:C组为正常雌鼠在切口痛术后第1天鞘内注射1 nmol/L雌二醇10μL(8只),D组为正常雌鼠在切口痛术后第1天鞘内注射0.9%氯化钠溶液10μL(8只).采用von Frey法测鞘内给药前及给药后20、60,120、180 min的PWT值.结果 ①慢性处理:A组去卵巢后基础PwT值及术后1、3、7、10 d的PWT值均显著低于B组(P值均<0.05).②急性处理:C组给药20和60 min的PwT值显著低于给药前(P值均<0.05),而D组给药后各时间点的PWT值与给药前的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 体内雌激素水平慢性降低的大鼠对于急性疼痛更加敏感,而对于处于急性疼痛状态的大鼠,中枢雌激素水平增加能引起短期痛阈的降低.     

鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C表达的影响

目的观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响。方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100μg组(K2组)。NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达。结果与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05)。结论鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用。     

急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的观察急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Connexin43（Cx43）表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为
对照组和急性切口痛模型组,切口痛模型组所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,于术前和术后1、2、4、6、24 h时采
用von frey 细丝法测定大鼠左后足机械回缩阈值的改变。于术前和术后2 h、4 h取大鼠左侧脊髓背角组织,分别采用Western
blot 法和免疫荧光标记法检测脊髓背角Cx43蛋白表达的变化。结果急性切口痛组大鼠50%机械性回缩阈值在术后24 h内显
著降低,并于2 h, 4 h 最为显著,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）;Western blot 结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的表达于术后2 h和4 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;免疫荧光结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的免疫荧光强度于术后2、4、24 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论急性切口痛能够引起脊髓
背角缝隙连接蛋白Cx43的表达明显升高,缝隙连接蛋白Cx43可能参与急性切口痛的产生。
     

口服曲马多配伍宫颈注射利多卡因在早孕人工流产术中的应用

目的：探讨口服曲马多配伍宫颈注射利多卡因在早孕人工流产术中的应用效果。方法：选择2003-2004年在我院门诊要求行人工流产且无禁忌证的早孕妇女1600例，随机分为观察组和对照组，每组800例，观察组口服曲马多联合宫颈注射利多卡因，对照组单用曲马多，比较两组镇痛效果、宫颈松弛、术中失血情况及术后离院时间。结果：观察组中度以上疼痛少于对照组，而中度以下疼痛多于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）；观察组宫颈松弛效果要好于对照组（P〈0.05）；两组血压、心率、出血量及离院时间比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：口服曲马多配伍宫颈注射利多卡因效果明显优于单一用药，对术中出血无明显影响，值得推广应用。     

糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化

目的 通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的水平.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6).各组分别在注射前、注射后4、6及8周后测定机械缩足反射阈值(MWT)并行脊髓背角p-JNK免疫组织化学检测.结果 D组及DC组大鼠注射STZ后4周机械痛敏形成,并维持至本实验观察时间终点注射STZ后8周.与注射STZ前及C组大鼠MWT比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).D组大鼠注射STZ4周时,脊髓背角磷酸化INK免疫反应阳性细胞数增加,注射STZ后6周及8周,脊髓背角磷酸化TNK免疫反应阳性细胞数增加增加明显,与注射STZ前及C组大鼠比较差异均有统计学意义(P＜00.05).结论 糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的激活,可能参与糖尿病周围神经痛的发生与发展.     

右旋美托咪啶对切口痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶和P物质mRNA表达的影响

目的 探讨右旋美托咪啶(Dex)对切口痛大鼠的镇痛作用,以及对脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和P物质(SP)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为4组,每组6只.S组为假手术组,O组为手术对照组,D1组为Dex 30μg/kg组,D2组为Dex 50 μg/kg组.O组、D1组和D2组在大鼠左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,D1组和D2组于术前10 min腹腔注射Dex,S组和O组腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL.术后2 h以累积疼痛评分(CPS)和机械刺激缩足阈值(PWT值)评估疼痛强度.逆转录-聚合酶链反应检测脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达.结果 O组和D1组大鼠术后的CPS较本组术前显著升高(P值均<0.05),PWT值较本组术前显著降低(P值均<0.05).术后O组大鼠的CPS显著高于其他3组(P值均<0.05),PWT值显著低于其他3组(P值均0.05).术后D2组大鼠的CPS显著低于D1组(P<0.05),PwT值显著高于D1组(P<0.05),与S组的差异均无统计学意义(P值均>0.05).O组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于其他3组(P值均<0.05),D1组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于D2组和S组(P值均<0.05).结论 Dex对切口痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用可能与其抑制脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达有关.     

缝隙连接蛋白pannexin1在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角的表达变化

目的 观察缝隙连接蛋白pannexin1(PX1)在坐骨神经分支选择结扎模型大鼠脊髓背角上的表达变化.方法 健康SD雄性大鼠50只 ,分为对照组(WT组 ,n=10)、假手术组(sham组 ,n=10)和坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组 ,n=30).SNI组20只大鼠于术后3、5、7、14 d(n=5) ,WT、sham组于术后14 d(n=5)取脊髓腰段用Western blot法检测PX1表达变化 ,另20只大鼠于术后7 d取脊髓腰段进行免疫组化染色 ,检测脊髓背角内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平.SNI组中10只于建模前进行鞘内置管 ,术后7 d分别向鞘内注射生理盐水20 μL(SNI+NS组)或甘珀酸(CBX)20 μL(SNI+CBX组) ,再进行免疫组化染色.结果 SNI组脊髓背角内PX1表达增多 ,并随时间增强 ,明显高于WT、sham组(P＜0 .05);7 d后SNI组脊髓背角内GFAP表达较WT、sham组明显增强(P＜0 .05);SNI+CBX组GFAP表达较SNI+ NS组明显下调(P＜0 .05).WT、sham组脊髓背角的PX1蛋白和GFAP表达差异无统计学意义(P＞0 .05).结论 缝隙连接蛋白PX1可能参与了星形胶质细胞的激活 ,提示其在因外周神经损伤引起的神经病理性痛中起重要作用.