非小细胞肺癌组织促血管生成素-2及缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达并计数微血管密度(MVD),分析其与患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移情况等临床病理参数的关系。结果 NCCLS组织中,Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达率分别为52.5%、71.2%和76.3%,明显高于肺部良性病变组织(P<0.01),且三者两两之间在P=0.01水平上呈明显正相关,Ang-2与VEGF阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P=0.028,P=0.001),且在Ⅲ期NSCLC组织中,Ang-2和VEGF的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),HIF-2α和VEGF的阳性表达率淋巴结转移阳性组较阴性组高(P<0.05)。结论 Ang-2、HIF-2α和VEGF在NSCLC中均有高表达且与肺癌的新生血管形成有关,并可能影响NSCLC的生物学行为。     

HIF-1α、VEGF在口腔癌组织中的表达水平及其临床意义

【目的】探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔癌组织中的表达水平及其临床意义。【方法】选择2014年5月至2016年2月在陕西省榆林市第四医院拟行根治性手术治疗的174例口腔癌患者,在术中分别采集癌组织与癌旁组织(距离肿瘤组织边缘>3 cm)。采用免疫组化法检测口腔癌患者癌组织与癌旁组织中HIF-1α与VEGF的表达情况,分析口腔癌患者癌组织中HIF-1α与VEGF表达水平与临床病理特征的关系。随访5年,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并采用Log-rank检验HIF-1α阳性与HIF-1α阴性患者及VEGF阳性与VEGF阴性患者生存曲线的差异。【结果】口腔癌患者癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率均显著高于癌旁组织(P<0.05);口腔癌患者癌组织中HIF-1α与VEGF水平与淋巴结是否转移、肿瘤直径、临床分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05),而与性别、年龄、血管是否侵犯、神经是否侵犯、发病部位无关(P>0.05)。HIF-1α阴性患者5年生存率显著高于HIF-1α阳性患者(P<0.05);HIF-1α阴性患者的中位生存时间为42.63个月,显著长于HIF-1α阳性患者的25.01个月(P<0.05);VEGF阴性患者5年生存率显著高于VEGF阳性患者(P<0.05);VEGF阴性患者的中位生存时间为45.84个月,显著高于VEGF阳性患者的16.94个月(P<0.05)。【结论】口腔癌患者癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率较高,与患者淋巴结是否转移、肿瘤直径、临床分期、肿瘤分化程度有关,且检测二者表达水平有助于预测患者预后。     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

胃癌中p53基因与血管内皮生长因子表达的关系

[目的]探讨P53蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测45例手术切除胃癌组织中P53蛋白、VEGF的表达和微血管密度(MVD),分析其与肿瘤浸润、淋巴结转移和远处转移的关系.[结果]在45例胃癌中P53蛋白的阳性表达率为51.11%(23/45),VEGF的阳性表达率为66.67%(30/45),MVD计数为43.6士12.5(x±s);在VEGF高表达的区域,P53蛋白的表达亦增强,二者密切相关(P＜0.05);P53蛋白、VEGF表达阳性的病例,其肿瘤组织中MVD明显高于阴性者(P＜0.05或P＜0.01);P53蛋白、VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中VEGF的表达与P53蛋白的阳性率呈正相关,二者在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中起重要作用.     

骨肉瘤中低氧诱导因子-2α（HIF-2α）、骨桥蛋白（OPN）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义

目的探讨低氧诱导因子-2α（HIF-2α）,骨桥蛋白（OPN）,与血管内皮生长因子（VEGF）在骨肉瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组织化学间接法及链霉素抗生物素-过氧化物酶（SP）法检测了93例骨肉瘤（初发75例,复发18例,伴肺转移者20例,不伴肺转移者73例）同时设立对照组。使用半定量分析法判定HIF-2α,OPN和VEGF的表达结果。结果 HIF-2a在93例骨肉瘤中阳性表达率为33.3%,OPN的阳性表达率为67.7%,VEGF阳性表达率为81.7%。HIF-2α,OPN,VEGF在骨肉瘤组织中的阳性表达率与正常对照组有显著差异（P〈0.05）。HIF-2α,OPN,VEGF在转移组中的阳性表达率与其在无转移组中的阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）。HIF-2α阳性表达组中VEGF明显较阴性表达组中阳性表达率高（P〈0.05）。简单相关分析显示HIF-2α与VEGF呈显著性相关,而HIF-2a与OPN无明显相关性。OPN与VEGF呈显著性相关性。结论 HIF-2α,OPN与VEGF均可能作为评定预后的指标。     

多发性骨髓瘤组织中WT1和VEGF表达及与血管新生的关系

目的:探究多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及与血管新生的关系。方法:应用原位杂交及免疫组织化学SP染色技术检测62例多发性骨髓瘤患者及10例非恶性肿瘤和血液病对照患者骨髓组织中VEGF和WT1基因表达及微血管密度(MVD)。结果:正常对照组微血管密度(MVD)为(45±6)/视野,多发性骨髓瘤组MVD为(84±26)/视野,差异有统计学意义(P0.05);62例多发性骨髓瘤患者中VEGF的阳性率为51.6%(32/62),VEGF阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05);WT1的阳性率为30.6%(19/62),WT1阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05)。统计学分析显示,WT1的表达与VEGF的表达具有显著相关性(P0.05)。结论:多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1的高表达可以上调VEGF的表达,促进血管新生。     

骨肉瘤DCE-MRI和瘤组织内乏氧及血管生成相关研究

目的对骨肉瘤患者行磁共振动态增扫描,探讨MR动态增强诸参数与穿刺骨组织内免疫组化因子表达的相关性。材料与方法对30例骨肉瘤初诊患者,经肘静脉注射钆双胺后行MR动态增强扫描,获取骨肉瘤动态增强参数,然后对相关区域进行穿刺活检,测定活检组织的HIF-1α、MVD和VEGF表达水平。对增强参数和免疫组化因子进行对比和相关研究。结果活检部位Slope、Smax、SImax与HIF-1α表达呈正相关关系(γ分别为0.894、0.832、0.681,P0.05),与MVD也呈正相关关系(γ分别为0.629、0.739、0.663,P0.05),与VEGF表达呈正相关关系(γ分别为0.876、0.829、0.627,P0.05);T1 onset、TP与HIF-1α表达呈负相关关系(γ分别为-0.692、-0.667,P0.05),与MVD也呈负相关关系(γ分别为-0.574、-0.835,P0.05),与VEGF表达呈负相关关系(γ分别为-0.907、-0.830,P0.05)。结论穿刺活检部位骨肉瘤MRI动态增强参数与免疫组化三因子表达有统计学相关性,与组织乏氧因子明显相关,动态增强扫描结果能为检测骨肉瘤组织内乏氧与血管生成提供依据。     

缺氧诱导因子1α、CDl51在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、跨膜四蛋白CD151在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α和CD151在56例肝内胆管细胞癌组织中的表达,并用CD34标记微血管密度(MVD).结合肝内胆管细胞癌临床病理和MVD资料加以分析.结果 在56例肝内胆管细胞癌组织中HIF-1α和CD151的阳性表达率分别为80.4%和66.1%,显著性高于癌旁组织(P相似文献   

缺氧诱导因子-1a、血管内皮生长因子和微血管密度与子宫内膜癌的发生发展

目的探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与子宫内膜癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学方法检测40例子宫内膜癌、22例子宫内膜复杂性增生和18例子宫内膜单纯性增生组织HIF-1a、VEGF及MVD的表达情况。结果①HIF-1a、VEGF、MVD在子宫内膜单纯性增生、复杂性增生及癌组织中的阳性表达率均依次升高,三者比较差异有统计学意义(P<0.01)。②子宫内膜癌中HIF-1a与VEGF、MVD的表达有相关性(P<0.01),且VEGF与MVD的表达也具相关性(P<0.01)。结论HIF-1a、VEGF及MVD在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,HIF-1a在子宫内膜癌组织中呈高表达,并通过VEGF表达促进肿瘤血管形成。     

胎盘组织缺氧诱导因子-1α的表达和血管内皮生长因子及其受体-1水平在子痫前期的作用研究

目的探讨胎盘组织中缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）的表达和血清、尿液中血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1（sFlt-1）的水平在子痫前期发病机制中的作用。方法采用免疫组化SABC法和Western blot法检测30例正常晚期妊娠孕妇（对照组）和50例子痫前期患者（子痫前期组,其中轻度22例、重度28例）胎盘组织中HIF-1α的蛋白定位和表达;采用酶联免疫吸附试验的方法检测其血清以及尿液中VEGF、sFlt-1水平。结果（1）轻、重度子痫前期组胎盘组织中HIF-1α的表达均高于对照组（P＜0.01）。（2）两组血清及尿液VEGF水平均低于对照组（P＜0.01）;而sFlt-1水平均显著高于正常对照组（ P＜0.01）。（3）子痫前期胎盘组织中HIF-1α的表达与血清、尿液中VEGF 水平呈负相关（ P＜0.01）、与sFlt-1水平呈正相关（ P＜0.01）。结论 HIF-1α及其靶基因VEGF、sFlt-1参与了子痫前期的病理生理改变,并且与病情的发生、发展密切相关。     

颈椎病终板软骨组织中血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的相关性

目的 探讨颈椎病软骨终板组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测25例颈椎病患者和20例颈椎外伤患者终板软骨组织中VEGF和HIF-1α的表达，并且对颈椎病患者终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达进行相关性分析。结果 颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α阳性表达率分别为28%±12%和39%±17%，颈椎外伤对照组VEGF及HIF-1α阳性表达率分别为43%±14%和63%±11%；终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达均低于对照组(P<0.05);相关分析显示，颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达存在负相关性（r=0.86，p＜0.05）。结论 颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达明显减少， HIF-1α对调节VEGF的表达起到关键性作用。     

低氧对小鼠缺氧诱导因子-1α、P53和血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、P53及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系.方法：实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%.低氧时间分别为3天、6天、9天.用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度（MVD）.结果：低氧组HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达均增加,并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强,而对照组HIF-1α无表达,P53和VEGF有少量表达（P＜0.05）;低氧组的MVD也高于对照组;P53,VEGF表达与MVD均与HIF-1α表达呈正相关（r分别为0.609、0.730与0.691）.结论：HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用,P53基因的失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进血管新生.     

血管内皮生长因子对骨肉瘤的血管生成及转移预后的影响

背景血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管再生的重要刺激因子,肿瘤血管再生与众多肿瘤患者预后密切相关.骨肉瘤血管生成与预后的关系如何?目的研究VEGF对骨肉瘤血管生成、生长、转移及预后的影响.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验地点唐都医院全军骨肿瘤研究所.对象69例骨肉瘤标本.干预对69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用CD34,VEGF单克隆抗体对其组织切片分别进行免疫组化染色,应用地高辛标记的VEGF探针对27例原发性骨肉瘤进行原位杂交染色.分析研究VEGF表达和CD34染色阳性血管密度与患者预后关系.主要观察指标血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD).结果VEGF阳性表达率为56.5%(39/69),VEGF阳性组肿瘤微血管计数(MVC)(35.7±9.8)及微血管周径(MVP)(2.76±0.18)μm明显高于VEGF阴性组[MVC(7.2±2.4)及MVP(0.62±0.04)μm].多元回归分析显示,血管密度增高及VEGF表达阳性与骨肉瘤患者的远隔转移发生、不良预后密切相关(P＜0.05).临床病理资料中,外科手术边界微小病灶阳性情况、Enneking外科分期、肿瘤大小和患者年龄与患者预后相关(P＜0.05).患者性别、手术方法分类以及病理亚型与预后无相关性.结论VEGF在骨肉瘤的血管生成和转移中起到重要作用,VEGF是骨肉瘤血管生成的决定性刺激因子,骨肉瘤MVD和骨肉瘤组织中VEGF表达情况是骨肉瘤患者的独立性预后因素.     

乳腺癌中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达与淋巴结转移的关系

目的 检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌中的表达情况,研究两者与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润癌中VEGF、MMP-9的表达情况.结果 VEGF蛋白在对照组和乳腺癌组中的阳性表达率分别为5.7％ (3/45)和90.2％(83/92),且VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率(53/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).MMP-9蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为0(0/45)和92.4％ (85/92),而且MMP-9在淋巴结转移组中的阳性表达率(54/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 VEGF、MMP-9蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P＜0.05),两者可能在乳腺癌的远处转移中起协同作用.     

膀胱癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子与P53基因表达相关性的初探

目的探讨膀胱癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)与P53基因表达及其与临床的关系。方法采用免疫组织化学SABC法对196例膀胱癌患者的组织标本分别进行VEGF,HIF-1α及P53免疫组化染色,分析这三种标志物与临床分期和细胞分级的关系及VEGF/HIF-1α在瘤细胞中的共表达情况,并就P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性进行对比分析。结果膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53的阳性表达率分别为70.5%,57.2%和49.3%。同时提示非肌层浸润和分化好的低级别膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53表达水平低于肌层浸润和分化差的高级别患者,两者相比,差异具有统计学意义(P0.05),VEGF/HIF-1α间表达呈正相关(P0.05),其中共表达率为48.6%(92/196),P53与VEGF和HIF-1α阳性表达也呈正相关(P53vs VEGF P0.01,P53vs HIF-1αP0.05)。结论 VEGF/HIF-1α共表达提示在肿瘤组织细胞中存在VEGF/HIF-1α信号转录现象,P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性,表明突变型P53基因可能参与了肿瘤组织的新生血管形成。重视三者的相互影响,有助于提高膀胱癌患者的预后判断及复发风险预测,对分子靶向用药的基因治疗也可能具有一定指导意义。     

HIF-1α、VEGF及MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达.[方法]采用免疫组化法检测91例NSCLC组织及相对应的癌旁正常组织中hIF-1α、VEGF及MMP-9的阳性表达,并分析其与NSCLC临床病理参数的关系.[结果]NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);低分化NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于中高分化(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期的NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移的NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于无淋巴结转移的(P<0.05);而NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率与年龄、性别、肿瘤直径及病理类型无关(P>0.05);NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性表达呈两两正相关(P<0.05).[结论]HIF-1α、VEGF及MMP-9在NSCLC组织中高表达,且与病情的发生发展相关,三者联合检测可能为NSCLC的预后评估及靶向治疗提供依据.     

胃癌组织微血管密度和VEGF表达的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与临床病理间的关系。方法对27例胃癌组织标本行常规石蜡包埋及5μm切片,然后行MVD及VEGF免疫组化染色。结果MVD平均值为37．81±10．99(个/视野),VEGF阳性率为59．26％。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组。MVD、VEGF表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有统计学意义相关性(P＜0．05),与组织学分化程度及浆膜层是否受侵无统计学显著性意义(P＞0．05)。结论胃癌MVD值和VEGF表达密切相关,在胃癌发生、发展和转移中起重要作用,两者均可作为反映胃癌生物学行为的有用指标。     

HIF-1α VEGF和FGF在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 研究缺氧诱导因子1alpha(Hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF) 在胰腺癌组织中的相关性表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 分别应用免疫印迹Western blot法和实时荧光定量检测22例胰腺癌及相应正常胰腺组织中HIF-1α、VEGF和FGF的表达,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征的关系.结果 HIF-1α、VEGF和FGF在胰腺癌组织中的表达水平显著高于胰腺癌周组织(P＜0.01),三者之间的表达具有显著相关性(P＜0.01).HIF-1α的表达与胰腺癌的TNM分期、肿瘤大小和淋巴结转移有关,VEGF和FGF的表达与胰腺癌的肿瘤大小和淋巴结转移有关.结论 HIF-1α、VEGF和FGF在胰腺癌的发生、发展中起着重要作用,联合检测三种细胞因子对预测术后胰腺癌患者的预后具有一定的作用.     

乳腺癌中VHL对HIF-1α表达的影响

目的 研究乳腺癌组织中VHL、HIF-1αHIF-1αmRNA的表达及VHL对后两者的影响,并探讨其意义.方法 制作80例乳腺癌组织芯片,另设20例正常乳腺组织对照组,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、VHL在乳腺癌中的表达.采用原位分子杂交方法检测HIF-1αmRNA在乳腺癌中的表达.结果 浸润性乳腺癌中HIF-1α、HIF-1αmRNA的表达高于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P＜0.01);浸润性乳腺癌中VHL的表达低于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P＜0.01).淋巴结有转移组HIF-1α、HIF-1αmRNA的阳性率高于无转移组(p＜0.01);淋巴结有转移组VHL的阳性率低于无转移组(P＜0.01).VHL在HIF-1α阳性与阴性组表达中具有明显差异.结论 HIF-1α和HIF-1αmRNA高表达及VHL低表达均与乳腺癌浸润及淋巴结转移有关.乳腺癌中VHL与HIF-1α的表达呈负相关,VHL与HIF-1αmRNA的表达无明显相关.