新生儿早发型与晚发型败血症临床特征

目的 分析新生儿败血症发生率、致病菌及药敏、血象特点、临床特征和病死率.方法 1999年1月至2008年12月出生并收入新生儿重症监护病房(NICU)的新生儿纳入研究.依据血培养阳性时间,将病例分为早发型( ≤生后7 d)和晚发型( ＞生后7 d)败血症.结果 66例新生儿共发生67次败血症,NICU新生儿败血症发生率为1.36%(66/4 860).早发型败血症新生儿多为足月儿,晚发型败血症多为极低体质量儿和早产儿(P ＜ 0.05).早发型败血症新生儿中主要致病菌为大肠埃希菌(33.3%)和B族链球菌(GBS)(31.0%),晚发型败血症新生儿主要致病菌为肺炎克雷伯菌(32.0%)和大肠埃希菌(28.0%).早发型败血症新生儿的病死率(21.4%)高于晚发型败血症新生儿(4.2%).结论 大肠埃希菌和GBS是造成早发型败血症的主要致病菌,肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌是造成晚发型败血症的致病菌.产前对孕妇进行GBS筛查以及对所有GBS阳性孕妇产时预防性应用抗生素可能有助于预防新生儿早发型败血症.     

新生儿早发型败血症高危因素与预防的研究进展

正新生儿早发型败血症(early onset sepsis,EOS)一般是指出生72小时内发生的败血症,美国疾病预防控制中心将出生后1周内发生的B族链球菌(group B streptococcus,GBS)感染也纳入早发型感染的范畴~([1])。新生儿EOS的总体发病率约为1/1000活产儿~([2]),目前仍是新生儿患病和死亡的重要原因[3-4]。EOS发病风险主要与围生期的母婴因素相关。由于新生儿EOS的     

新生儿早发型B族链球菌败血症12例临床分析

目的探讨新生儿早发型B族链球菌（groupBseptococcs,GBS）败血症的临床特点及防控方法。方法收集近2．5年间我院新生儿科收治的新生儿早发型GBS败血症的临床资料,回顾性分析早发型GBS败血症患儿的高危围生因素、临床表现、辅助检查、治疗与转归。结果新生儿早发型GBS败血症12例,新生儿迟发型GBS败血症3例,占同期住院的新生儿败血症的10．1％（15／148）;本院出生的早发型GBS败血症7例,占我院产科活产新生儿的0．3％。（7／24502）。早发型GBS败血症中75％在生后6h内起病;首发症状为气促、呻吟、青紫;病情多危重,合并症多见有呼吸衰竭7例（58．3％）,急性呼吸窘迫综合征6例（50.0％）,肺出血6例（50。0％）,休克5例（41．7％）;死亡2例,病死率为16．7％。病程中均表现有明显的白细胞异常及C反应蛋白升高,白细胞〈4．0×108／L4例。GBS的药敏显示对青霉素、头孢菌素、美罗培南、万古霉素均高度敏感,哌拉西林舒巴坦或青霉素／哌拉西林舒巴坦联合美罗培南治疗有效。结论新生儿早发型GBS败血症起病早,病情危重,病死率高,确立国内孕中晚期GBS的筛查防治方案及加强高危新生儿生后早期的管理,早诊早治,是降低病死率的关键。     

新生儿B族链球菌感染现状的多中心前瞻性研究

目的 了解孕妇B族链球菌（group B Streptococcus,GBS）定植及新生儿早发型GBS疾病（early-onset GBS disease,GBS-EOD）的发生情况,并探讨GBS定植孕妇的子代发生GBS-EOD的影响因素。 方法 前瞻性纳入2019年5月1日至2020年4月30日在厦门市妇幼保健院、首都医科大学附属北京妇产医院和漳州正兴医院建档的16 384例孕妇及其分娩的16 634例新生儿作为研究对象。各研究中心采用统一的GBS筛查时间、培养方法和产时抗生素预防（intrapartum antibiotic prophylaxis,IAP）适应证,调查孕妇GBS定植率和新生儿GBS-EOD发生率,并应用多因素logistic回归分析评估GBS定植孕妇的子代发生GBS-EOD的影响因素。 结果 3所医院妊娠晚期孕妇GBS培养阳性率为11.29%（1 850/16 384）,新生儿GBS-EOD发生率为0.96‰（16/16 634）。GBS阳性组孕妇分娩活产儿收住院率高于GBS阴性组（P<0.05）。GBS阳性组孕妇分娩活产儿的GBS-EOD发生率［6.38‰（12/1 881）］高于GBS阴性组［0.27‰（4/14 725）］（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示,胎盘拭子培养GBS阳性和新生儿出生时胃液培养GBS阳性是GBS定植孕妇子代发生GBS-EOD的独立预测因素（P<0.05）,而充分IAP为保护因素（P<0.05）。 结论 孕妇妊娠晚期GBS定植对其子代有不良影响。明确孕妇产前GBS定植状态,并依据IAP适应证给予充分IAP是减少其子代发生GBS-EOD的重要措施。 引用格式:     

新生儿B族链球菌败血症临床分析

目的探讨新生儿B族链球菌（GBS）败血症的临床特征。方法对2011年1月至2012年12月收治确诊的21例新生儿GBS败血症患儿临床表现、治疗和转归进行回顾性分析、总结。结果21例GBS感染患儿中,男12例,女9例;早产儿3例,足月儿18例;早发型GBS败血症患儿5例,3例无发热,2例因“高热”起病者均合并化脓性脑膜炎。晚发型GBS败血症患儿16例,其中15例主要症状为高热,确诊化脓性脑膜炎7例。21例患儿中1例因出生窒息合并症放弃治疗,3例转诊外院继续治疗,余17例患儿住院治疗时间为14—46d。结论新生儿早发型GBS感染多在24h内起病,首发症状可为呼吸窘迫、高胆红素血症或发热,晚发型多以高热起病且易合并化脓性脑膜炎,病情凶险,临床多采用青霉素联合三代头孢菌素治疗,治疗效果满意。     

新生儿B族链球菌败血症16例临床分析

目的探讨新生儿B族链球菌(GBS)败血症的临床特点。方法收集2008年6月至2011年4月本院新生儿重症监护病房住院的GBS败血症新生儿资料,回顾性分析GBS败血症患儿的围产期因素、临床表现、实验室检查、治疗与转归。结果 GBS败血症16例,占住院患儿的2.53‰,其中早发型败血症12例,迟发型败血症4例。本院出生7例,占本院出生新生儿的0.43‰。早发型病例以呼吸系统症状为主,生后24 h内发病,迟发型病例以高热为首发症状,均合并化脓性脑膜炎。GBS败血症患儿血WBC明显低于正常,降钙素原反应灵敏,C反应蛋白反应相对滞后。16例血GBS阳性标本均对万古霉素和青霉素敏感,青霉素联合三代头孢或美罗培南治疗有效。结论新生儿GBS败血症临床症状典型、病情凶险,应重视围产期高危因素和早期临床表现,尽早行病原学检测,合理足疗程使用敏感抗生素治疗,有效降低病死率和致残率。     

围生期B族链球菌感染

B族链球菌(groupBstreptococcus,GBS)是引起新生儿感染性疾病的重要致病菌,自2 0世纪70年代以来,GBS逐渐成为欧美发达国家围生期感染性疾病的主要致病菌。据美国CDC(疾病控制中心)报道,新生儿GBS感染的发生率为1 18‰,病死率为4 % [1] ;澳大利亚Jeffery等[2 ] 报道的发生率为1 4‰;新加坡TanKW等[3 ] 报道为0 2 7‰。1　GBS的生物学特性GBS是B族链球菌,属于兼性带有荚膜的革兰阳性双球菌,在血琼脂培养皿上可产生一条较窄的β溶血带,也有一些菌株是非溶血的。大多数菌株可抵抗杆菌肽并且CAMP试验阳性。GBS根据其荚膜多糖蛋白抗…     

新生儿B族链球菌败血症16例临床分析

目的探讨新生儿B族链球菌（group B streptococcus,GBS）败血症的临床特点。方法收集2011年1月至2013年12月本院NICU住院的GBS败血症患儿的资料,回顾性分析GBS败血症的临床表现、实验室检查、治疗与转归。结果GBS败血症16例,占住院患儿的2．3％o,其中早发型败血症14例,迟发型败血症2例。本院出生9例,占本院出生新生儿的0．46％o。早发型病例以呼吸系统症状为主,生后36h内发病,迟发型病例以高热为首发症状,4例合并化脓性脑膜炎,其中1例并发脑脓肿、1例并发多脏器功能衰竭。GBS败血症患儿血WBC明显低于正常,C反应蛋白升高数十至数百倍,PLT下降明显。16例血GBS阳性标本均对万古霉素敏感,氨苄青霉素联合美罗培南治疗有效。结论新生儿GBS败血症临床症状明显、病情凶险,病死率高,母孕后期应常规筛查,重视新生儿早期临床表现,尽早行病原学检测,合理足疗程使用敏感抗生素治疗,有效降低病死率和致残率。     

新生儿B族链球菌感染研究进展

自本世纪七十年代以来，B族链球菌（ProupBstreptococci，GBS）所致新生儿感染已引起世界范围的关注。国外对新生儿GBS感染研究进展很快，本文就这方面内容予以综述。新生儿GBS感染流行病学在美国、英国、瑞典等国家，GBS已成为新生儿细菌感染的主要病原菌之一（22％～60％），也是致新生儿死亡的主要原因。GBS感染的发病率在不同国家和地区均有不同。美国是英国、瑞典、芬兰的5～20倍，这种差异可能与不同国家妊娠妇女阴道GBS携带率、GBS菌型及体内保护性抗体水平不同有关。美国新哈芬地区10年调查结果表明，新生儿败血症发病率2…     

B组链球菌的分子生物学诊断和基因分型研究进展

B组链球菌（Group B Streptococci,GBS）是一种革兰阳性链球菌,以其细胞壁多糖类C物质属于Lancefield抗原结构分类中的B群而得名。根据其荚膜多糖抗原性的不同,又分为9种血清型（Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ～Ⅷ型）。GBS感染是各国孕产妇和新生儿面临的严重问题。它可以引起新生儿早发和晚发型感染。早发型感染（生后7d以内）主要引起肺炎和败血症,是新生儿死亡的主要原因之一。而晚发型GBS感染（7d～3个月）主要引起脑膜炎,可导致严重的神经系统后遗症及听力丧失等不可逆损害。     

新生儿无乳链球菌败血症合并脑膜炎12例临床分析

目的探讨无乳链球菌(GBS)败血症合并脑膜炎新生儿的临床表现、治疗及预后情况。方法回顾性分析2012年1月至2015年5月收治的12例无乳链球菌脑膜炎新生儿的临床资料。结果 12例患儿中,男女各6例,均为足月儿,早发型4例、晚发型8例,顺产7例、剖宫产5例,母亲均无明显感染病史,亦未行常规GBS筛查。新生儿血降钙素原均升高。头颅磁共振(MRI)可见脑膜强化,5例硬膜下积液,3例脑实质受累。1例单用青霉素,1例应用美罗培南之后降阶梯单用青霉素效果良好,大部分患儿需联合用药。随访20~29个月,1例语言发育落后,2例运动发育落后,其余9例发育正常。结论新生儿无乳链球菌败血症合并脑膜炎病情危重,需及时应用敏感抗生素,必要时联合用药。建议完善产前筛查。     

Recent research on the epidemiology and preventive strategies of neonatal group B Streptococcus infection in the latest decade北大核心CSCD

孕妇筛查结合产时抗生素预防是目前预防新生儿B族链球菌(group B Streptococcus,GBS)感染的主要策略,推广使用这一策略有效降低了新生儿GBS早发型疾病的发病率,但GBS感染的疾病负担仍很严重。产时抗生素预防策略存在引起抗生素耐药性、不能有效预防GBS晚发型疾病等局限,研发和评估其他预防策略至关重要,同时还需要密切关注如何评估孕妇青霉素过敏,以及母亲GBS筛查阴性的新生儿GBS感染的预防等问题。近年来,GBS疫苗及其免疫学相关研究取得了一些进展,应用特异性疫苗有望进一步减少新生儿GBS感染。     

新生儿晚发型B族链球菌败血症临床特征及预后分析

目的探讨晚发型B族链球菌（GBS）败血症的临床特征及预后情况。方法回顾性分析新生儿重症监护室（NICU）2007年1月-2011年12月出院诊断晚发型GBS败血症的15例新生儿以及同期出院诊断为晚发型非GBS革兰阳性菌败血症34例新生儿的临床资料。结果晚发型GBS败血症与晚发型非GBS革兰阳性菌败血症新生儿在气促、抽搐和呼吸暂停等临床表现方面,差异有统计学意义（P均<0.05）。晚发型GBS败血症组脑脊液白细胞计数>100×106/L、超敏C反应蛋白>100 mg/L及脑脊液葡萄糖<3.11 mmol/L的比例高于非GBS革兰阳性菌败血症组（P<0.05）。GBS对青霉素、氨苄青霉素、头孢曲松、哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星、万古霉素敏感,对红霉素及庆大霉素耐药率均为87.5%。晚发型GBS败血症与非GBS革兰阳性菌败血症患儿在并发脑膜炎及脑积水、脑室管炎等后遗症的差异也有统计学意义（P<0.05）,但病死率的差异无统计学意义（P>0.05）。结论晚发型GBS败血症起病较隐匿,症状不典型,并发症多,且易有后遗症;对可疑GBS败血症新生儿应早期使用有效抗生素治疗。     

早发型新生儿B族链球菌败血症的围生期临床特征

目的 探讨早发型新生儿B族链球菌(GBS)败血症的围生期临床特征,提高对本病的认识和治疗水平.方法 收集2005-2009年我院分娩的新生儿资料,回顾性分析GBS败血症患儿的围生期因素、发病时间、临床表现、实验室检查、治疗和预后.结果 GBS败血症7例,均为早发型感染,检出率为0.113‰.早产儿1例,生后即反应低下、呻吟、呼吸困难;实验室检查:WBC2.6×109/L,N 0.76,CRP 55 mg/L,需呼吸机治疗.足月儿6例,于生后48 h内发病,临床表现有呼吸困难、精神反应差、青紫、发热、肌张力异常等,其中1例合并化脓性脑膜炎者出现惊厥;实验室检查:WBC 1.9～24.9×109/L,N 0.38～0.88,CRP 17～＞160 mg/L,1例需经鼻持续气道正压通气辅助呼吸.7例均合并肺炎,青霉素联合头孢吡肟或美罗培南治疗有效.结论 我国存在新生儿GBS败血症散发病例,病情严重.应重视围生期高危因素和早期临床表现.尽早行病原学检测,选择敏感抗生素治疗可有效降低病死率.     

孕妇B族链球菌定植及其早产儿感染状况的研究

目的探讨孕妇B族溶血性链球菌（GBS）定植及其分娩早产儿的GBS感染状况,评估早产儿GBS定植的危险因素。方法采用前瞻性队列研究方法,纳入2017年1月至2018年1月分娩的859例早产孕妇作为研究对象。入院时采集孕妇阴道下段1/3和直肠拭子行GBS培养,其中515例行实时PCR GBS DNA检测。采集所纳入孕妇分娩的早产儿的口咽分泌物、胃液或血液进行GBS培养。取孕妇外周血及其分娩的早产儿脐血测定抗GBS荚膜多糖抗体水平。调查早产儿GBS感染情况和影响定植的围产因素。结果 859例孕妇阴道、直肠GBS培养阳性率为14.8%（127/859）。515例GBS DNA检测的阳性率为15.1%（78/515）。859例孕妇共分娩活产早产儿976例,其中43例（4.4%）GBS培养阳性;4例发生早发型GBS疾病,其中2例肺炎,2例早发型GBS败血症。127例GBS阳性孕妇分娩的127例早产儿中,34~<37周早产儿组GBS阳性率明显低于<34周早产儿组（P=0.013）,抗GBS荚膜多糖抗体水平明显高于<34周早产儿组（P=0.001）。多因素logistic回归分析显示胎膜早破>18 h和绒毛膜羊膜炎是早产儿GBS定植的独立危险因素（分别OR=6.556、6.160,均P < 0.05）。结论早产儿GBS阳性率及抗GBS荚膜多糖抗体水平与胎龄相关。胎膜早破>18 h和绒毛膜羊膜炎可增加早产儿GBS定植的风险。     

71 例小婴儿B 族链球菌败血症早发型和晚发型临床分析

目的分析小婴儿早发型与晚发型B族链球菌(GBS)败血症的临床特征及炎性指标。方法回顾分析2011年1月至2019年12月收治的确诊为GBS败血症的小婴儿,根据发病年龄分为早发组(7日龄内)及晚发组(7～89日龄),比较两组的围生期因素、临床特点及相关炎性指标。结果收集GBS败血症小婴儿71例,早发组43例、晚发组28例。早发组中位发病时间5小时,晚发组中位发病时间17天。早发组的初产、早产、胎膜早破、胎膜早破≥18 h、气促/呻吟、肺炎发生率以及血小板减少比例均高于晚发组;发热发生率、达到最低白细胞数时间及血小板最低值低于晚发组,差异有统计学意义(P0.05)。死亡 4 例,均为早发型,其中 3 例为超低出生体质量儿。两组小婴儿对青霉素、头孢曲松、万古霉素敏感率均为100%。结论早发型 GBS 败血症常以呼吸道症状为首要表现,易合并血小板减少,超低出生体质量儿死亡率高;晚发型GBS败血症以发热为首要表现。血液及脑脊液培养菌株对青霉素、头孢曲松、万古霉素敏感率均为100%。     

新生儿B族链球菌感染分子机制研究进展

B族链球菌(group B streptococcus,GBS)是新生儿侵袭性感染的主要致病菌,可引起新生儿肺炎、败血症和脑膜炎等.出生时吸入GBS污染的羊水和阴道内液体是新生儿感染的最主要途径.新生儿GBS感染分子机制研究有助于进一步阐明人类早期有效的先天免疫形成和发育,为GBS感染化学治疗和免疫预防提供新的思路.     

利奈唑胺治疗新生儿败血症的临床疗效和安全性

新生儿败血症是新生儿时期严重疾病,出生体重越轻,发病率越高,极低出生体重儿败血症发生率可高达16.4%,长期住院者更可高达30%[1]。在新生儿感染性疾病中革兰阳性球菌是重要病原菌,国外资料显示新生儿血行感染凝固酶阴性葡萄球菌所致者呈增多趋势,居新生儿细菌感染首位[2]。万古霉素是治疗耐甲氧西林葡萄球菌的首选药物[3]。利奈唑胺(linezolid)是第一个应用于临床的新型噁唑烷酮类抗生素,由于其独特的作用     

新生儿败血症的免疫疗法

近年来新生儿败血症的发病率已明显下降,但此病仍然是新生儿发病和死亡的主要原因。在40年代磺胺药和青霉素发现以前,败血症的病死率高达90%,随着抗生素的不断发展、支持疗法的不断完善,新生儿败血症的病死率已大大下降,据1966～1978年的统计,病死率为26%。与此同时,致病菌也发生了明显的改变,B组溶血性链球菌(GBS)、     

新生儿B族链球菌败血症33例临床分析

目的：探讨新生儿B族链球菌(group B streptococcus,GBS)败血症的临床特点。方法收集2011年3月至2014年10月泉州市儿童医院NICU收治的GBS败血症患儿的资料,回顾性分析GB S败血症患儿的围产因素、临床表现、实验室检查、治疗与转归。结果 GB S 败血症33例,占住院患儿的2.0‰(33/16448)。其中早发型败血症21例,均为足月儿,呼吸窘迫13例、气促11例、青紫10例。晚发型败血症12例,足月儿8例,早产儿4例,以高热为首发症状入院10例,6例合并化脓性脑膜炎。33例血GB S阳性标本均对万古霉素敏感,青霉素联合美罗培南治疗有效,其中18例治愈出院,临床好转后自动出院9例,死亡2例,放弃治疗死亡4例,总病死率18.2%。结论新生儿GB S败血症临床症状明显,早发型病例以呼吸系统症状为主,晚发型病例以高热为首发症状。母孕后期应常规筛查,重视新生儿早期临床表现,尽早行病原学检测,合理足疗程使用敏感抗生素治疗。