痛觉敏感化与蛋白激酶

外周神经受损或外周组织受炎症刺激时 ,常出现痛觉过敏(hyperalyesia ,Ha)、痛觉超敏 (allodynia ,Al)和自发痛 (sponta neouspain ,Sp)等反应性增强或敏感化表现。痛觉过敏是对伤害性刺激产生过强的反应 ;痛觉超敏指对非伤害性刺激产生伤害性反应 ;自发痛则为在没有可见刺激条件下出现的疼痛。许多研究表明 ,痛觉过敏等反应性增强过程可能与中枢敏感化有关 ,各种致痛性物质、神经递质及其引起的胞内第二信使的变化在中枢敏感化的形成过程中发挥了重要的作用[1] 。外周组织受损和炎症时常伴有脊髓或其他高位中枢伤害性神经元敏感性增高 ,…     

脊神经损伤引起初级感觉神经元上的T型钙通道上调

外周神经损伤导致的神经病理痛包括痛觉过敏(hyperalgesia,指的是对疼痛刺激的反应增强)和痛觉超敏(allodynia,指的是对非伤害性刺激的反应增强)等症状。到目前为止,神经病理痛的发病机制不甚明确,也缺乏有效的治疗药物。外周神经损伤导致一些离子通道的表达以及功能改变,引起神经元兴奋性异常,     

神经病理性疼痛的物理因子治疗进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏及感觉异常,具有发病率高、预后差的特点[1]。2020年全球NP患病率高达7%—10%[2],以此数据推算,我国目前神经病理性疼痛的患者或超千万[3]。     

羟考酮及右美托咪定在围术期镇痛中的应用进展

正良好的术中及术后镇痛管理,不仅可以减轻急性伤害性刺激引起的应激反应及炎症反应,也可降低术后长期慢性疼痛、痛觉过敏(同等刺激痛觉更强)和(或)痛觉异常(非疼痛刺激引起痛觉)的发生。盐酸羟考酮是一种新型选择性阿片受体激动剂,起效迅速,对于内脏痛效果更明显,不良反应少。右美托咪定作为高选择性α2-肾上腺素能受体激动药,具     

交感维持性神经源性疼痛

一、前言神经源性疼痛（ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ或ｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃｐａｉｎ）是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病所引起的疼痛综合征，以自发性疼痛（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｐａｉｎ）、痛觉过敏（ｈｙｐｅｒａｇｅｓｉａ）和痛觉超敏（ａｌｏｄｙｎｉ...     

1例麻醉手术后痛觉过敏患者的护理

痛觉过敏是一种以痛阈降低和(或)对正常疼痛刺激过激反应为特点的皮肤感觉异常现象[1].痛觉过敏在术后早期阶段可以由手术的伤害性刺激以及阿片类药物的使用引起,它会增加疼痛及与之相关的刺激,增加术后并发症的发生,影响预后[2].本科于2010年11月收治痛觉过敏症状患者1例,根据模拟定量感觉试验(QST)结果,诊断为麻醉手术后痛觉过敏,经过全体医护人员精心治疗和实施个体化的人文关怀护理,未出现术后并发症,已治愈出院.现报告如下.     

糖尿病痛性神经病变发生机制研究进展

糖尿病痛性神经病变(diabetic peripheral neuropathy pain,DPNP)是糖尿病常见的周围神经病变并发症之一,发病率约为13%～24%,严重影响患者生活质量.DPNP与炎性痛、其它痛性神经病变发病基础不同,以自发性疼痛、痛觉过敏和异常性疼痛为特征,是世界疼痛治疗领域的一大难题.现将其机制综述如下.     

定量温度觉检查在神经病理性疼痛评估中的应用进展

<正>2008年国际疼痛学会(International Association for the Study of Pain,IASP)神经病理性疼痛特别兴趣小组(The Neuropathic Pain SIG,NeuPSIG)定义神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉神经系统的损害或疾病导致的疼痛[1]。NP临床表现复杂多样,具有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等特点,诊断主要依据患者病史及神经系统体格检查,缺乏早期、客观的诊断及神经功能受损评价指标。     

神经病理性疼痛中枢敏化的免疫炎症机制研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱而引起的疼痛,其特征表现为痛觉异常、痛觉过敏甚至自发性疼痛.周围和中枢神经敏化是诱发异常疼痛的主要原因.迄今为止,NP的治疗尚无确切有效的方法,阐明其发病机制,寻找新的治疗靶点是解决该难题的关键所在.传统的观念认为,NP由单一的神经元病变引起,但近年来随着多种NP动物模型的成功建立及深入研究,人们发现神经系统的免疫炎症是导致NP周围和中枢神经敏化的重要机制,本文就NP中枢敏化的免疫炎症机制作一综述.     

丝裂原活化的蛋白激酶激活通路在病理性痛痛觉调制中的作用研究进展

病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuropathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等特点,给临床治疗带来极大难度.严重的吗啡耐受导致痛敏、痛觉异常现象,因此病理性痛机制研究对于其临床治疗具有重要意义,信号转导机制是目前国内外研究的热点之一~([1,2]).     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征,包括自发性疼痛和诱发疼痛,后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发,其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面,综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征，包括自发性疼痛和诱发疼痛，后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发，其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面，综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

间充质干细胞在神经病理性疼痛中的作用及机制研究

神经病理性疼痛(NP)是由中枢或周围神经系统损伤或疾病引起的疼痛,其特征为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等.临床医生常根据临床经验和临床试验结果治疗NP,但许多患者的疼痛并未得到足够缓解,故NP的治疗仍然具有挑战性.间充质干细胞(MSC)是中胚层来源的多能干细胞,可从许多成体组织中分离出来,具有免疫调节、抗细...     

戊巴比妥在大鼠可预防C纤维介导的痛觉过敏

戊巴比妥在大鼠可预防Ｃ纤维介导的痛觉过敏给予皮肤伤害性刺激可引起长时程的、Ｃ纤维依赖的继发性痛敏觉过敏，这种痛觉过敏与原发性痛觉过敏（发生在靠近损伤的部位，主要原因是外周感受器敏感化）不同，可能是由中枢机制介导的。研究发现阿片、Ｐ物质拮抗剂和ＮＭＤＡ...     

神经病理性疼痛的中枢敏化发病机制

国际疼痛学会(IASP)将神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)定义为周围(或)中枢神经系统、原发和(或)继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱引起的疼痛[1].常见类型有三叉神经痛、幻肢痛、痛性糖尿病性神经病、疱疹后神经痛、脊髓空洞症、卒中后疼痛等.NP可为自发性和(或)诱发性疼痛.自发性疼痛常表现为持续的烧灼感,也可为间断的刺痛、撕裂样痛、触电样疼痛或表现为感觉迟钝、感觉异常.     

丝裂原活化蛋白激酶和疼痛

丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPKs)是生物体内重要的信号转导系统之一,激活后通过转录和非转录水平调节诱导和维持不同持续性疼痛条件下的痛敏反应.特别是脊髓背角细胞外信号调节激酶(ERK)通过多种神经递质和不同第二信使途径激活,在中枢致敏中起关键性作用.在不同动物模型中,MAPK途径的特异抑制剂明显减弱伤害性刺激所致的痛觉过敏和痛觉异常,可见,MAPKs参与疼痛信息传导.随着研究的深入,MAPK可以作为神经元和胶质细胞中研究疼痛的靶标,有望对疼痛提供新的治疗途径.     

超声引导下浮针治疗带状疱疹后神经痛

<正>带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia, PHN)一般是指急性带状疱疹(acute herpes zoster, AHZ)疼痛持续1个月以上的神经病理性疼痛~([1])。成人AHZ发展成PHN的比例可高达10%～50%~([2]),PHN相关的疼痛症状通常分为三大类:持续性自发性疼痛;阵发性枪击样、电击样疼痛;机械性痛觉超敏和机械性痛觉过敏~([3])。PHN引起的慢性疼痛严重影响病人的生活、工作及社会状态,对病人生活治疗带来     

神经病理性疼痛的机制及治疗研究进展

现代医学所谓的疼痛,是一种复杂的生理心理活动,是大多数疾病具有的共同症状,是临床上最常见的症状之一.而今,世界卫生组织将疼痛确定为继血压、呼吸、脉搏、体温之后的"第五大生命体征",对疼痛的研究越来越被重视.根据病理学特征,疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛或两类的混合性疼痛.伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应,疼痛的感知与组织损伤有关.正常情况下,疼痛冲动由神经末梢产生,神经纤维负责传递冲动.当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动,引起的痛感会投射到神经起源部位,称为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP).国际疼痛研究协会修改后的神经病理痛定义为由于外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱所致的病理性疼痛[1].神经病理痛是一种自发性疼痛,它可起源于外周或中枢神经系统损伤(三叉神经痛,脊髓损伤),感染(带状疱疹后神经痛),代谢紊乱(糖尿病性神经痛)和梗塞(中风)等[2-3].     

脊髓损伤后神经病理性疼痛机制的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)对患者造成严重心理伤害,对家庭造成沉重经济负担,并对社会造成巨大劳动力损失。SCI后神经重塑对神经功能的恢复至关重要,但其可能促进神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的产生,NP通常有两个突出的症状:异常性疼痛(本身存在自发性疼痛并由通常不会引起疼痛的刺激诱发疼痛加重)和痛觉过敏(通常引起疼痛的刺激引起的疼痛增加)[1],50%~60%的SCI患者产生了相关症状[2],推高了医疗保健费用[3]。     

超前镇痛临床研究进展

超前镇痛是通过防止外周和中枢敏化来降低伤害性刺激引起的痛觉过敏和痛觉异常.本文主要阐述超前镇痛的机制、临床应用和存在的问题.超前镇痛的方法包括局部浸润、神经阻滞、预先应用非甾体类抗炎药(NSAIDs)、预先应用中枢抑制药物如阿片类、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)拮抗药、联合应用镇痛措施等.