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相似文献
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1.
目的:观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清内脂素(Visfatin)水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法:测定66例DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果:血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变(BDR)组较无糖尿病视网膜病变(NDR)组明显升高(P<0.01)。增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组较BDR组明显升高(P<0.01)。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高(P<0.01),PDR组较BDR组明显升高(P<0.0)。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关(r=0.698,P<0.01)。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngⅡ较治疗前明显降低(均P<0.01)。结论:血清Visfatin水平升高在DR病变中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统影响患者血清Visfatin水平。  相似文献   

2.
目的:观察老年糖尿病(DM)合并高血压患者血清脂联素(APN)水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)马来酸依那普利(Enaiapril)对其影响。方法:选择合并高血压和血压正常老年DM患者各90例、正常老年人30例,测定其血清APN、血浆AngⅡ水平,观察Enaiapril对血压升高老年DM血清APN、血浆AngⅡ影响。结果:与血压正常组比较合并高血压老年DM血清APN降低(P〈0.01)、血浆AngⅡ升高(P〈0.01),血压升高老年DM患者APN与患者MAP、AngⅡ呈明显负相关(r=-0.58,r=-0.53,均P〈0.01)。Enaiapril可升高高血压老年DM患者血清APN(P〈0.01)、降低AngⅡ水平(P〈0.01)。结论:血清APN降低可能是导致老年DM血压升高的发病原因,RAS活性影响患者血清APN水平。  相似文献   

3.
目的:观察2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆内脂素、脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响.方法:选择合并代谢综合征的2型糖尿病患者44例,无代谢综合征等合并症的单纯2型糖尿病患者30例,30例为正常对照组,脂联素及血管紧张素Ⅱ的水平,观察奎那普利治疗后2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素及血管紧张素Ⅱ的变化.结...  相似文献   

4.
目的:观察糖尿病合并高血压患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶水平变化,探讨患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合成酶的关系。方法:应用酶联免疫吸附法及硝酸还原酶比色法测定50例合并高血压糖尿病患者及30例血压正常糖尿病患者血清脂联素与一氧化、氮一氧化氮合成酶水平。结果:合并高血压糖尿病患者血清脂联素,一氧化氮、一氧化氮合成酶水平较血压正常糖尿病患者明显那降低(均P<0.01)。合并高血压糖尿病患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶呈明显正相关(r=0.651,r=0.536,均P<0.01)。结论:血清脂联素,一氧化氮、一氧化氮合酶水平降低,脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶相互作用相互影响,在糖尿病合并高血压的发病中发挥重要作用。  相似文献   

5.
目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠(180-220g)32只.行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾血管性高血压大鼠造模成功。随机分为对照组,单纯去势(双侧睾丸切除)组,小剂量睾酮(TU)组(去势后皮下注射TU13.7μg/g)和大剂量.TU组(去势后皮下注射TU625μg/g)。30d后,测量血压(BP)。测血压后,取血检测血清总睾酮(TT)、血浆肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取左侧肾脏,检测组织肾素活性(RA),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果单纯去势组血清TT水平明显低于对照组(P〈0.01),小剂量TU组血清TT水平低于对照组(P〈0.05),大剂量TU组血清TT水平明显高于对照组(P〈0.01)。单纯去势组的血浆RA、AngⅡ水平明显低于对照组(P〈0.01),小剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平低于对照组(P〈0.05),大剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平明显高于对照组(P〈0.01)。单纯去势组肾组织的RA、AngⅡ水平明显低于对照组(P〈0.01),小剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平低于对照组(P〈0.05),大剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平高于对照组(P〈0.05)。单纯去势组BP明显低于对照组(P〈0.01),小剂量TU组BP低于对照组(P〈0.05),大剂量TU组BP明显高于对照组(P〈0.01)。结论雄性肾血管性高血压大鼠去势及去势后给予不同剂量的十一酸睾酮可产生不同水平的TT,同时也使血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统、血压发生变化。去势及去势后给予十一酸睾酮可能通过血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统影响肾血管性高血压大鼠的血压。  相似文献   

6.
目的:研究老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清内脂素(visfatin)水平的变化及与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系.方法:选择合并HT和血压正常老年DM患者各60例、正常老年人30例,测定其血清visfatin、NO、NOS水平.结果:与血压正常组比较合并HT老年DM患者血清visfatin明显升高(P<0.01),血清NO、NOS水平明显降低.(P<0.01).合并HT老年DM患者血清visfatin与平均动脉压(MAP)呈明显正相关(P<0.01),血清NO、NOS水平与MAP呈明显负相关(r=-0.587,r=-0.641,均P<0.01).血清visfatin与NO、NOS水平呈明显负相关(r=-0.628,r=-0.663,均P< 0.01).结论:老年DM合并HT患者血清visfatin明显升高,血清NO、NOS水平明显降低,血清visfatin与NO、NOS相互作用在老年DM合并HT的发生发展中发挥重要作用.  相似文献   

7.
目的:探讨急性血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压的作用及其机制。方法:建立2K1C高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉输注Ang-(1-7),同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮(NO),酶免疫法测定血浆前列腺素E2(PGE2)、精氨酸加压素(AVP),ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)。结果:Ang-(1-7)造成2K1C大鼠血压先升高,而后又降低到基础水平之下并维持该水平。与低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度升高(P〈0.01),血浆NE及AVP浓度降低(P〈0.05),血浆AngⅡ水平无明显变化。结论:在高肾素-血管紧张素系统活性状态下,Ang-(1-7)有降压作用,其降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及AVP、NE水平降低有关。  相似文献   

8.
目的观察金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和组织中AngⅡ浓度的影响。方法采用高盐(80mg/mLNaCl溶液)冷激法,连续20d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组(40mg/kg)和金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物低、中、高剂量(40、80、160mg/kg)组。连续ig给药28d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆AngⅠ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量。结果模型组血浆AngⅠ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组(P〈0.05),其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组(P〈0.01或P〈0.001);与模型组相比,金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物中、高剂量(80、160mg/kg)组血浆AngⅠ含量明显升高(P〈0.05),血浆AngⅡ含量极显著降低(P〈0.001),肾组织中的AngⅡ含量显著降低(P〈0.01)。结论金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物可明显升高AngⅠ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素–血管紧张素系统,发挥AngⅠ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用。  相似文献   

9.
目的观察高血糖、高血压患者中肾素-血管紧张素蹙固酮(renin-angiotensin-aldosterone,RAA)水平,探讨是否RAAS的激活是2者共同的发病机制。方法用放射免疫分析法测定106例正常人、112例单纯糖代谢异常患者、101例单纯原发性高血压患者及127例糖代谢异常合并原发性高血压患者的血浆RAA水平和活性。结果3组醛固酮水平均明显高于CON组,差异有统计学意义(P〈0.01),I-IGM常组中血管紧张素Ⅱ水平明显高于其他各组,差异有统计学意义(P〈0.01),各组间肾素活性差异无统计学意义。血浆醛固酮水平与空腹血糖、肾素、收缩压、血管紧张素Ⅱ高度相关。结论高血糖和原发性高血压同样存在RAAS的激活,组织水平干预醛固酮应该成为血糖代谢异常患者的一个治疗目标。  相似文献   

10.
对70例正常人及127例原发性高血压病人肾素、血管紧张素、醛固酮及心钠素水平的分析及相互关系进行探讨。结果表明:1.高血压组心钠素水平明显低于正常对照组。2.高血压患者的肾素与心钠素水平呈负相关(r=-0.229,P<0.05);在肾素分型及血管紧张素Ⅱ分型中,高肾素型及高血管紧张素Ⅱ型高血压患者肾素及血管紧张素Ⅱ和心钠素水平呈显著负相关(r=-0.85,P<0.01;r=-0.526,P<0.01),提示血浆心钠素降低,肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高以及心钠素对肾素、血管紧张素Ⅱ拮抗作用的减弱可能是原发性高血压病人重要的病理调节机制之一。3.本文原发性高血压病人血压升高程度与心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平未见明显相关性,可能与高肾素组病人心钠素水平低于低肾素组,以及低肾素组病人心钠素水平高于高肾素组有关。其血压升高程度可能部分取决于二者的平衡制约状态及与外周阻力血管(靶器官)受体对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的敏感性有关。  相似文献   

11.
刘蓉 《淮海医药》2013,(6):480-482
目的 探讨2型糖尿病患者血清内脂素水平与动脉粥样硬化的关系.方法 69例2型糖尿病患者依据有无颈动脉粥样硬化斑块分为无动脉硬化斑块组(A组)20例、动脉硬化斑块组49例,后者再根据是否伴急性脑梗死分为不伴急性脑梗死组(B组)30例和伴急性脑梗死组(C组)19例,比较各组血清内脂素水平.结果 B组、C组血清内脂素水平均高于A组(P<0.05或P<0.01).结论 内脂素可能与2型糖尿病患者动脉粥样硬化及脑梗死的发生、发展相关.  相似文献   

12.
目的研究影响2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平变化的相关因素。方法随机选择280例患者,分组为正常血糖组(Ⅰ组)98例,糖耐量降低组(Ⅱ组)66例,2型糖尿病组(Ⅲ组)116例。所有受试对象均测量体质量、身高、血压、血糖、血脂、Hcy、肌酐及胰岛素水平。结果Ⅲ组和Ⅱ组的Hcy高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析表明,Hcy与胰岛素抵抗(IR)、肌酐、糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关(r=0.479,P=0.036;r=0.451,P=0.023;r=0.432,P=0.019);男性Hcy水平高于女性(r=-0.378,P=0.021)。结论2型糖尿病患者血清Hcy水平高低受IR、肌酐水平、糖化血红蛋白水平、性别等因素影响。  相似文献   

13.
目的探讨血浆内脂素(visfatin)与2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的关系。方法 90例T2DM患者,根据是否合并大血管病变分为大血管病变组45例和非大血管病变组45例,另选45名同期健康体检者作为健康对照组。观测所选对象的一般临床指标,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆内脂素水平,并进行统计学分析。结果大血管病变组和非大血管病变组血浆内脂素水平明显高于健康对照组(P<0.01),大血管病变组血浆内脂素水平明显高于非大血管病变组(P<0.01)。两变量简单相关分析显示内脂素水平与体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)呈正相关(P<0.05)。多重线性回归分析显示HOMA-IR、WHR、BMI对内脂素的影响有统计学意义。非条件Logistic回归分析示SBP、内脂素为T2DM大血管病变的危险因素。结论血浆内脂素水平增高是T2DM及其大血管病变的危险因素,在T2DM及其大血管病变的发展进程中发挥了重要作用。  相似文献   

14.
刘树娇  唐灵  陈春莲  刘漪 《河北医药》2014,(8):1125-1127
目的检测2型糖尿病患者血清内脂素、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和高敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平,探讨三者在2型糖尿病肾病发生发展中的作用及临床意义。方法选择103例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常蛋白尿组(UAER〈20μg/min)37例,微量蛋白尿组(UAER20~200μg/min)35例,大量蛋白尿组(UAER〉200μg/min)31例;另选健康体检正常者32例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测受栓者内脂素、Hcy水平,免疫比浊法测定hsCRP。同时测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)肾小球滤过率(GFR)、UAER,比较3组间的差异。结果3纽患者血清内脂素、Hey和hsCRP水平明显高于对照组(P〈0.01)。相关性分析提示:内脂素、Hcy、hs—CRP均与FPG、HbAlC、HOMA—IR、BUN、Scr、UAER呈正相关(r值分别为0.391、0.449、0.367、0.423、0.656、0.626、0.366、0.395、0.323、0.379、0.479、0.434、0.347、0.354、0.294、0.312、0.556、0.531,P〈0.01),与GFR呈负相关(r值分别为-0.423、-0.338、-0.354,P〈0.01)。而内脂素、Hey、hs.CRP之间也均呈正相关(,值分别为0.786、0.557,P〈0.05)。结论血清内脂素、Hcy和hs.CRP可能参与了2型糖尿病肾病的发生发展,作用方式可能为胰岛素抵抗及炎性反应,联合检测三者水平可能对评估早期糖尿病肾病有意义。  相似文献   

15.
目的:探讨初诊2型糖尿病患者踝肱指数(ABI)与血清抵抗素水平的相关性。方法:选取113例新诊断的2型糖尿病患者(T2DM),其中根据ABI分为两组:ABI≥0.9组(n=71)和ABI〈0.9组(n=42)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清抵抗素水平,并由专人采用ES-1000SPM多普勒血流探测仪检测ABI。结果:①ABI〈0.9组患者的年龄、糖尿病病程、收缩压(SBP)、空腹血糖、尿清蛋白及视网膜病变发生率等明显高于ABI≥0.9组患者(P〈0.05);ABI〈0.9组患者血清抵抗素水平明显高于ABI≥0.9组患者(P〈0.01),而且,经校正性别、年龄、BMI和病程后,两组间的差异具有统计学意义(P=0.045)。②Spearman相关性分析结果显示,ABI与年龄、病程、SBP、LDL-C、HbA1c、尿清蛋白和血清抵抗素具有显著相关性(P〈0.05);而且,经校正性别、年龄、BMI和病程后,ABI仍与血清抵抗素水平显著相关(r=0.201,P=0.041)。结论:T2DM患者ABI与血清抵抗素显著相关,抵抗素可能是糖尿病心血管病变的重要危险因素之一。  相似文献   

16.
目的:通过测定妊娠期糖尿病孕妇的内脂素表达水平,探讨内脂素与孕期糖尿病间关系。方法:随机选取2011年06月至2012年6月在无锡市第四人民医院足月分娩且具备完整产前检查的初产妇共60例,其中30例为妊娠糖尿病者,30例为正常对照组。所有选取的孕妇均详细记录基本信息,并留取母体孕晚期空腹血检测血糖、胰岛素、血脂水平,并计算胰岛素抵抗指数、孕晚期体重指数,测定母体孕晚期空腹血内脂素表达水平。结果:与对照组比较,妊娠期糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、孕期体重增加值、甘油三酯、胰岛素抵抗指数及孕晚期BMI明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。妊娠期糖尿病组的胆固醇水平略高于对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:妊娠期糖尿病组母血内脂素水平明显升高,提示内脂素可能参与了妊娠期糖尿病的发病过程。  相似文献   

17.
杨瑛 《中国药房》2012,(8):705-707
目的:探讨氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响。方法:将50例轻、中度原发性高血压患者(治疗组)给予氯沙坦50mg,qd,血压下降不理想者则增加至100mg,qd或50mg,bid,连用16周。观察治疗前、后患者血压的变化,并进行血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)水平的测定。另选30例健康体检者作为对照组。结果:治疗前患者血浆NO水平较对照组明显降低,ET-1、hs-CRP和IL-6水平明显升高(P<0.01);经氯沙坦治疗16周后,治疗组收缩压和舒张压均控制正常,血浆NO水平较治疗前明显升高,ET-1、hs-CRP和IL-6水平较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05),但血浆NO水平仍低于对照组,ET-1、hs-CRP和IL-6水平仍高于对照组(P<0.05)。结论:氯沙坦具有良好降压效果,能明显改善原发性高血压患者内皮功能且具有抗炎作用,但无法完全逆转高血压引起的血管内皮功能改变和血浆炎症因子升高。  相似文献   

18.
李红  徐立  时立新  马启玲 《贵州医药》2007,31(11):977-978
目的检测2型糖尿病病人血浆Ghrelin水平,分析其与血压的关系。方法测定30例正常对照组及53例2型糖尿病病人清晨空腹Ghrelin水平及血压的变化。结果2型糖尿病正常血压组病人空腹血Ghrelin水平较正常对照组降低约20%,差异有显著性(P<0.05),而2型糖尿病高血压组病人空腹血Ghrelin水平低于正常对照组更明显(下降34%,P<0.01)。2型糖尿病高血压组Ghrelin水平的下降与收缩压(SBP)(r=-0.546,P<0.05)、舒张压(DBP)(r=-0.614,P<0.01)和脉压(r=-0.573,P<0.05)相关,Ghrelin与BMI、糖化血红蛋白、静脉空腹血糖等因素无显著相关性。结论2型糖尿病并高血压病人清晨空腹Ghrelin水平低于对照组,与收缩压、舒张压和脉压水平呈负相关。  相似文献   

19.
目的:探讨血清γ-谷氨酰转移酶在2型糖尿病患者血清中的表达及其与左室舒张功能的关系.方法:选择2型糖尿病患者46例,按是否有左室舒张功能不全分为两组,均检测血γ-谷氨酰转移酶、甘油三酯、总胆固醇等水平.心脏超声评估二尖瓣舒张早期血流速度(E)与二尖瓣舒张晚期血流速度(A)的比值(E/A)以评价左室舒张功能.结果:两组患者性别、体重指数、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、总胆固醇及甘油三酯比较差异均无统计学意义(P>0.05);左室舒张功能不全组γ-谷氨酰转移酶明显高于左室舒张功能正常组,差异具有统计学意义(P<0.01).左室舒张功能不全组患者γ-谷氨酰转移酶与E/A值明显负相关(r=-0.681,P<0.000).结论:2型糖尿病伴左室舒张功能不全患者血清γ-谷氨酰转移酶水平升高.γ-谷氨酰转移酶可能是2型糖尿病患者左室舒张功能不全的一个标志.  相似文献   

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