HIF-1、COX-2在实验性高原重症急性胰腺炎中的表达

目的探讨HIF-1和COX-2在高原重症急性胰腺炎（SAP）中的作用以及二者之间的关系,初步探讨高原SAP的发病机制,为更好的诊治SAP提供理论基础。方法将72只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机根据海拔不同分为3个大组（每组24只）,再将每个大组随机分成4个小组（每组6只）。采用向胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠的方法建立SAP动物模型。SAP组（P组）在造模后的第6、12、24h分批处死大鼠,假手术组（n组）在造模后6h处死大鼠,分别测定血清淀粉酶（AMY）、胰腺组织缺氧诱导因子（HIF-1）和环加氧酶-2（COX-2）含量,观察胰腺组织病理变化并评分。结果P组各时点的胰腺病理评分及AMY、COX-2、HIF-1均较n组显著增高（P〈0．05）。三个海拔的P组相比,胰腺病理评分及HIF-1、COX-2的表达具有显著性差异（P〈0．05）。HIF-1、COX-2、HE评分呈正相关（P〈0．05）。结论①HIF-1、COX-2在SAP的早期即被激活,被激活因子可能在SAP的始发阶段起重要作用;②HIF—1与COX-2密切关联;③HIF-1、COX-2在高原SAP的发生发展中起重要作用。     

塞来昔布对埃克替尼诱导肺腺癌细胞A549凋亡作用的影响

目的 研究埃克替尼与塞来昔布联合应用对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响以及对EGFR、COX-2表达的影响。方法 埃克替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率;HOECHEST33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡和药物作用周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达情况。结果 埃克替尼联合塞来昔布,相比单药组明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;埃克替尼与塞来昔布对A549细胞增殖有明显抑制作用,并呈浓度及时间依赖性,二者联合作用时抑制作用更强（P〈0.05）;埃克替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高（P〈0.05）;联合用药与单独用药相比,可使细胞发生明显的G1期阻滞（P〈0.05）,进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达（P〈0.05）。结论 埃克替尼与塞来昔布联合应用具有协同作用,机制可能与介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径有关。     

褪黑素对SAP大鼠肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨外源性褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）相关肾脏损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组（N组）、SAP并肾损害组（S组）、褪黑素干预组（M组）。光镜下观察胰腺、肾组织病理改变,对肾组织病理损害评分;检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）含量及肾细胞凋亡指数。评估褪黑素对SAP并肾脏损伤的保护作用与脂质过氧化、肾细胞凋亡的相关性。结果S组随造模时间延长病理损伤逐步加重,M组相同时间点。肾脏病理损害均较S组减轻（P〈0．05）;与S组比较,M组相同时间点血清AMY、Cr、MDA含量及肾细胞凋亡指数均降低（P〈0．05）;S组及M组中MDA与血清Cr、肾细胞凋亡指数均呈正相关（P〈0．05）。结论褪黑素对SAP相关肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,抑制肾脏细胞凋亡来实现。     

塞来昔布对N-丁基-N-（4-羟丁基）亚硝基胺所诱导的SD大鼠膀胱肿瘤环氧化酶-2表达的影响

目的探讨N-丁基-N-（4-羟丁基）亚硝基胺（BBN）所诱导的膀胱肿瘤的环氧化酶-2（COX-2）的表达以及不同剂量的环氧化酶-2的抑制剂塞来昔布对BBN所诱导的SD大鼠膀胱肿瘤的COX-2的表达是否存在差异。方法本实验将SD大鼠随机分成3组,3组均以BBN为致癌剂诱发SD大鼠膀胱肿瘤的生长。同时,其中的两个实验组另外喂以不同剂量的塞来昔布（每千克饮用水中500mg塞来昔布、每千克饮用水中1000mg塞来昔布）,20周停药,30周后处死动物,观察不同剂量的塞来昔布对COX-2表达的影响及COX-2的表达与膀胱癌的病理分级的关系。结果不同剂量塞来昔布对COX-2的表达未产生差异（P〉0．05）。尚不能认为COX-2的表达与膀胱肿瘤的病理分级有关（P〉0．05）。结论塞来昔布可能通过COX-2非依赖途径对BBN所诱导的SD大鼠膀胱肿瘤发挥抑制作用。     

塞来昔布与萘丁美酮治疗膝关节疼痛的疗效对比

目的对比分析塞来昔布与萘丁美酮治疗膝关节疼痛的疗效。方法将76例膝关节疼痛患者随机分为两组,每组38例。观察组接受塞来昔布治疗,用药方法为200mg／次,口服,2次／d;对照组接受萘丁美酮治疗,用药方法为500mg／次,口服,2次／d。两组患者均治疗14d,现对比分析两组患者的疗效。结果①治疗前,研究组与对照组的VAS疼痛评分相比差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后,研究组与对照组的VAS疼痛评分均显著下降（P〈0．05）,但研究组与对照组的VAS疼痛评分在治疗结束后相比差异仍然无统计学意义（P〉0．05）。②研究组与对照组头痛、恶心、腹痛、消化不良、腹泻等不良反应发生率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论塞来昔布与萘丁美酮治疗膝关节疼痛的疗效、安全性相当,两药均是治疗膝关节疼痛的理想药物。     

帕瑞昔布钠超前镇痛对胸科手术患者术后镇痛及肾功能的影响

目的探讨帕瑞昔布钠超前镇痛对胸科手术患者术后镇痛及肾功能的影响。方法择期行开胸肺癌肺叶切除术的患者90例,随机分为三组,A组于手术开始前20min给予帕瑞昔布钠40mg;B组于缝皮时给予帕瑞昔布钠40mg;C组为空白对照组。所有患者手术均由同一组胸外科医生完成。观察：①患者术后3、6、12、24、48h的视觉模拟评分（VAS）;②患者及家属对术后24h镇痛效果的满意度;③患者术后肾功能[血肌苷（Ser）、血尿素氮（BUN）]的变化情况。结果①VAS评分术后3、6、12h三个时刻A、B两组均低于C组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;术后24、48h两个时刻三组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组五个时刻组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B、C两组患者及其家属对镇痛总体满意率均小于A组,且组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②三组患者各个时间点肾功能的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论帕瑞昔布钠超前镇痛应用于胸科手术中可以提高术后镇痛效果,对患者的肾功能无明显不良影响。     

塞来昔布对实验性结肠癌原位移植瘤生长及环氧化酶-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对实验性结肠癌原位移植瘤生长及环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法使用对数生长期的人结肠癌细胞（HT-29）于裸鼠皮下接种4周形成皮下移植瘤，再将皮下移植瘤组织原位接种于24只裸鼠盲肠浆膜下，制成原位移植瘤模型。术后随机分为对照组（C组）及塞来昔布高、中、低剂量组（H、M、L组）四组，分别给予纯水及含有不同浓度（1．5、1．0和0．5mg／ml）塞来昔布的饮水。饲养42d后处死裸鼠，观察各组原位移植瘤的瘤体积和瘤重，计算抑瘤率。RIA测定瘤组织匀浆上清中前列腺素E2（PGE2）含量，免疫组化检测肿瘤组织COX-2表达。结果24只裸鼠实验期间无1只死亡，成瘤率为100％，比较各组原位移植瘤体积和瘤重差异有统计学意义（P值均〈0．05）。L组、M组和H组的抑瘤率分别为25.30％、38．80％、76．92％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），且存在明显的剂量依赖。干预组瘤组织中COX-2的表达和匀浆上清中PGE2含量与对照组比较差异有统计学意义（P分别〈0．05和〈0．01），随着剂量增加，瘤组织中COX-2的表达和PGE：含量逐渐降低。瘤组织中PGE：含量与瘤重以及COX-2表达存在显著正相关性（分别为r=0．881，P〈0．01和r=0．825，P〈0．05）。结论塞来昔布通过抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤的COX-2，抑制PGE2合成，从而对结肠癌的生长有抑制作用。     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制、环氧化酶-2表达的影响和化疗敏感性

目的：探讨环氧化酶（COX）-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对肺癌A549细胞的增殖抑制、COX-2表达和化疗敏感性的影响。方法：用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTY法）检测塞来昔布单药及联合顺铂（DDP）对COX-2高表达的人肺腺癌细胞A549的增殖抑制，流式细胞术分析塞来昔布联合DDP对细胞周期及细胞凋亡的影响,Westernblot法分析不同浓度塞来昔布干预后对A549细胞内COX-2蛋白表达的影响。结果：MTT法检测显示，塞来昔布（0-100μmol／L）对肺腺癌A549细胞的抑制作用呈时间依赖性、剂量依赖性效应。联合用药组与单药组相比差异有显著性（P〈0．001）。流式细胞术分析显示，塞来昔布12．5μmol／L与25μmol／L联合DDP0．5ms／L时，A549细胞明显阻滞于c,o-Gl期，S期细胞比例减少，联合用药组的凋亡率明显高于单药组（P〈0．001）。Westem blot法分析显示，塞来昔布浓度超过50μmol／L时，COX-2蛋白的表达受到了抑制。结论：塞来昔布的抗肿瘤作用机制涉及到COX．2依赖性途径。塞来昔布能增加DDP的化疗敏感性，塞来昔布与DDP联用对人肺腺癌A549细胞有明显协同抗肿瘤效应，该作用可能是通过增强对A549细胞的增殖抑制、诱导凋亡来实现的。     

影响重症急性胰腺炎预后的相关因素研究

目的：探讨影响重症急性胰腺炎（SAP）预后的相关因素。方法：回顾分析125例SAP患者的临床资料,根据预后将上述患者分为生存组与死亡组,对比分析两组患者的年龄、心率（HR）、呼吸频率（RR）、平均动脉压（MAP）、白细胞计数（WBC）、血清淀粉酶（AMY）、总胆红素（Tbil）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、血浆纤维蛋白原（FBG）、尿淀粉酶（UAMY）等。结果：（1）两组患者之间的年龄、HR、RR、MAP、WBC、Tbil、AMY、UAMY相比差异无统计学意义（P〉0．05）,生存组ALB显著高于死亡组（P〈0．05）,Cr、BUN、FBG显著低于死亡组（P〈0．05）。（2）Logistic回归分析显示ALB、Cr、BUN有统计学意义（P〈0．05）,而FBG元统计学意义（P〉0．05）。结论：ALB、Cr、BUN是影响SAP患者预后的独立相关因素。     

肝素对过敏性紫癜早期肾损害患儿血浆血管内皮生长因子、尿微量白蛋白及β2微球蛋白的影响

目的：探讨肝素对过敏性紫癜（HSP）早期肾损害患儿血浆血管内皮生长因子（VEGF）、尿微量白蛋白（MA）及β2-微球蛋白（β2-MG）的影响,探讨肝素对肾脏的保护作用。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ABC—ELISA）检测血浆VEGF,用放射免疫法检测尿MA和β2-MG,比较35例肝素组HSP早期肾损害患儿和31例对照组HSP早期肾损害患儿治疗前后VEGF、MA、β2-MG变化;并临床追踪观察3个月。结果：①肝素组与对照组治疗前VEGF、MA、β2-MG分别比较无差异（P〉0．05）;治疗后肝素组VEGF、MA、β2-MG较对照组均明显降低,差异有显著性（P〈0．05）。②随访两组治疗后有效率的比较肝素组较对照组有效,差异有显著性（P〈0．05）;两组治疗后肾损害持续时间比较肝素组较对照组有差异有显著性（P〈0．05）。③HSP患儿VEGF和MA、β2-MG相关系数分别为0．418、0．406,P〈0．05。结论：肝素能降低HSP早期肾损害患儿血浆VEGF、尿MA及β2-MG水平,缩短肾损害的时间,对HSP肾损害有治疗作用。     

汗防已甲素联合塞来昔布逆转白血病细胞耐药的体外研究

目的：通过汗防已甲素联合塞来昔布逆转白血病细胞耐药的实验研究,探讨有关多药联合逆转肿瘤细胞的耐药机制.方法： 噻唑蓝（MTT）比色法检测汗防已甲素联合塞来昔布对K562细胞的细胞毒试验;用流式细胞技术（FCM）检测各组K562细胞内的药物浓度;用FCM检测各组的早期凋亡（Annexin Ⅴ）;用RT-PCR检测各组COX-2/COX-1的表达.结果： 汗防已甲素联合塞来昔布对K562细胞的抑制作用与其他组相比有显著性差异（P〈0.05）;细胞内的药物浓度高于其他实验组;诱导凋亡率（17.67%）高于其他实验组;COX-2/COX-1的表达明显低于其他实验组.结论： 汗防已甲素联合塞来昔布逆转K562细胞的效果明显,能够增加K562细胞内药物浓度,诱导细胞凋亡,降低 COX-2/COX-1的表达.     

联合应用塞来昔布在膝前交叉韧带重建术后的镇痛疗效分析

目的观察塞来昔布（celecoxib）对膝前交叉韧带术的术后镇痛效果和安全性。方法选择2001至2006年住院患者，共100例，随机分为塞来昔布组和对照组，两组术前1-2h分别给予对乙酰氨基酚（paracetamol）1000mg、塞来昔布400mg或安慰剂。所有患者的手术关节均接受关节内镇痛和外部冷敷。出院后前14d内，指导患者每6h服用对乙酰氨基酚1000mg、每12h服用塞来昔布200mg或相应的安慰剂。结果恢复室内塞来昔布组患者疼痛较轻者较多于对照组（41／50例比23／50例，P〈0．05），并且术后镇痛的芬太尼需要量少于对照组（0．454±0．15）mg比（0．854±0．22）mg，（P〈0．05），患者术后恶心呕吐的发生率低于对照组（17／50例比38／50例，P〈0．05）。术后14d的疼痛评分塞来昔布组低于对照组（P〈0．05）。结论围术期使用塞来昔布能够减少围手术期术后疼痛、阿片类药用量、术后恶心呕吐及恢复室停留时间。塞来昔布可应用于前交叉韧带手术预防性镇痛．     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎的临床观察

目的：探讨塞来昔布应用于膝关节骨性关节炎（OA）的疗效及安全性。方法：选择2005年1月-2008年6月在我院治疗的OA患者150例,随机分为塞来昔布组（治疗组）及布洛芬组（对照组）,每组75例。治疗组予口服塞来昔布100mg,每日2次。对照组予口服布洛芬200mg,每日3次。两组均服用4周后观察疗效。结果：治疗组总有效率为90．67％．对照组总有效率为81．33％,治疗组疗效优于对照组（P〈0．05）。患者的视觉模拟评分（VAS）显示,治疗组疼痛缓解情况明显优于对照组（P〈0．05）。治疗组发生不良反应4例（5．33％）,对照组发生不良反应共12例（16．00％）,治疗组不良反应发生率低于对照组（P〈0．05）。结论：塞来昔布治疗OA疗效可靠,不良反应少,适宜临床使用。     

塞来昔布对体外宫颈癌细胞株Hela和Siha的抑制作用

目的：探讨环氧化酶抑制剂塞来昔布对Hela和Siha细胞株细胞周期及凋亡的影响。方法：采用细胞培养技术及流式细胞术检测环氧化酶抑制剂塞来昔布对人宫颈癌细胞株（Hela和Siha）细胞周期及凋亡的影响。结果：经流式细胞术分析显示，随着塞来昔布浓度的增加，Hela和Siha细胞周期中G0／G1期细胞增多，S期细胞减少，G2-M期细胞比例无明显改变。与塞来昔布（≥25μmol／L）共同孵育72h后，与空白对照组相比PI指数减小（P〈0．05），凋亡率增高（P〈0．05）。流式分析图中可见亚二倍体凋亡峰。结论：环氧化酶抑制剂塞来昔布可抑制体外人宫颈癌细胞株Hela和Siha的增殖、促进细胞凋亡。     

选择性COX-2抑制剂抑制肺癌生长的实验研究

目的：观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对肺癌A549细胞在体内外的抑制作用．方法：噻唑蓝（MTr）比色法检测塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制,流式细胞技术检测药物处理后A549的细胞周期,观察塞来昔布对裸鼠A549细胞移植瘤的抑制作用,移植瘤切片TUNEL法检测癌细胞凋亡．结果：塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,IC50为500ummol／L;阻滞G1期细胞进入S期．称量裸鼠移植肿瘤的瘤结节质量,对照组（2．16±0．98）g,药物组（0．98±0．51）g,两组差异有统计学意义（P〈0．05）,抑瘤率为54．6％．TUNEL法移植瘤切片凋亡细胞染色对照组凋亡指数（AI）为1．6±0．6,用药组为9．5±2．5,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：塞来昔布在体内及体外均对肺癌细胞表现有抑制作用,将细胞周期阻滞在G1期并诱导肿瘤细胞凋亡可能是抑制肺癌细胞增殖的重要机制．     

塞来昔布对高表达Her-2/neu的人乳腺癌SKBr3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人乳腺癌细胞SKB r3的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法4种不同浓度的塞来昔布处理乳腺癌细胞系SKB r3细胞24、48 h,MTT法测定24、48 h后SKB r3细胞的增殖活性,流式细胞仪（FCM）检测48 h后各浓度塞来昔布诱导细胞凋亡情况及对细胞周期的影响。结果与对照组相比,塞来昔布以时间、剂量依赖性方式抑制SKB r3细胞增殖（P〈0.05）。作用48 h后,塞来昔布诱导SKB r3细胞凋亡并阻断了细胞周期进展,凋亡率随塞来昔布浓度的增加而增加（P〈0.05）,且随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加、S期及G2/M期细胞比例逐渐下降（P（0.05）。结论塞来昔布抑制高表达Her-2/neu的SKB r3细胞的增殖,诱导其凋亡。     

COX-2抑制剂塞来昔布对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 观察选择性环氧化酶一2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 48只SD大鼠，随机分为单纯损伤组及治疗组。采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型，分别在伤后12、24、72h测定脊髓标本的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞。同时采用Tarlov评分和斜板实验观察脊髓神经功能恢复情况，比较各组之间的差异。结果 治疗组较单纯损伤组神经功能明显改善（P〈0．05）。治疗组各时间点MDA含量较单纯损伤组明显降低（P〈0．05），SOD含量明显升高（P〈0．05），病理形态改变较轻且凋亡细胞少（P〈0．05）。结论 COX-2抑制剂塞来昔布可减少神经细胞凋亡，对继发性脊髓损伤起到保护作用。     

帕瑞昔布钠对子宫全切术后镇痛效果和应激反应的影响

目的 研究帕瑞昔布钠对子宫全切术后镇痛效果和应激反应的影响.方法 选择在全身麻醉下行子宫切除术患者100例,分为帕瑞昔布钠组和对照组,各50例.两组术后均采用芬太尼行自控静脉镇痛,帕瑞昔布钠组于术毕即刻,术后12、24及36 h分别静脉注射帕瑞昔布钠40 mg;对照组上述时点静脉注射0.9%氯化钠注射液3ml.于麻醉前（TO）,术后2 h（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）及48 h（T4）采用放射免疫分析法测定两组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及皮质醇水平,于T1～T4点记录两组视觉模拟镇痛评分（VAS）.结果 帕瑞昔布钠组在T2、T3及T4时点VAS均明显低于对照组（P＜0.05）;血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及皮质醇浓度,帕瑞昔布钠组T0时点与T2、T3及T4时点差异均无统计学意义（均P＞0.05）;对照组T2及T3比T0明显增高（P＜0.05）;T2及T3时点帕瑞昔布钠组与对照组差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 帕瑞昔布钠术后镇痛效果确切,可明显减轻手术创伤激活的过度应激反应,对子宫全切术患者的康复具有重要意义.     

塞来昔布联合5-Fu对SGC-7901人胃癌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合5-Fu对SGC-7901人胃癌细胞增殖及Bcl-2、Bax表达的影响。方法以SGC-7901人胃癌细胞为研究对象,运用不同浓度的塞来昔布联合5-Fu,采用MTT法测定塞来昔布及其与5-Fu联合对胃癌细胞生长的影响,流式细胞仪（FCM）检测处理后细胞周期和凋亡的变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax的表达。结果塞来昔布联合5-Fu对胃癌细胞均有抑制作用,且联合用药及单药的抑制率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;流式细胞学检测到凋亡峰,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;处理后的胃癌细胞进行免疫组化检测,发现联合用药组有更显著的Bcl-2表达下降和Bax表达增强。结论塞来昔布与5-Fu联合对胃癌细胞有协同抑制作用,其机制可能与改变Bcl-2和Bax的表达水平有关。