高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原(海拔2260～3500 m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0 g,3次/d,共28 d;B组给予盐酸氨溴索30 mg静脉滴注,2次/d,共28 d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28 d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前,3组间血清8-iso-PGF2α、SOD、GSH、MDA、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P>0.05)。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P<0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iso-PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T-AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P<0.01)。126例患者治疗前,血清8-iso-PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P<0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P<0.01)。结论氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

IL-9和IFN-γ在高原地区慢性肺心病发病中的作用

目的探讨白介素-9（IL-9）和γ-干扰素（IFN-γ）在高原慢性肺心病发病机制中的作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者72例（A组）、缓解期患者66例（B组）,分别测血清和痰液中IL-9、IFN-γ及肺功能检查,并以40例当地健康人作对照（C组）。结果 A组血清和痰液中IL-9浓度显著高于B组,B组显著高于C组（均P〈0.01）;IFN-γ浓度显著低于B组,B组显著低于C组（均P〈0.01）。各组血清与痰液中IL-9、IFN-γ比较无差异性（均P〉0.05）。A、B组血清和痰液中IL-9与FEV1%、PaO2呈显著负相关,与PaCO2呈显著正相关（均P〈0.01）;IFN-γ与FEV1%、PaO2均呈显著正相关,与PaCO2呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 IL-9参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应;IFN-γ降低可能是高原慢性肺心病患者呼吸道感染反复发作的重要原因。     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中hs-CRP浓度的变化及意义

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中高敏-C反应蛋白（hs-CRP）浓度的变化及临床意义。方法高原慢性肺心病急性加重期患者50例（A组）、缓解期患者47例（B组）,健康对照组40例（C组）,分别测血清和诱导痰中hs-CRP、1秒钟用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果 A、B组血清和诱导痰中hs-CRP、PaCO2[分别为（12.27±2.21）mg/L、（52.36±6.30）mg/L、（58.3±6.4）mmHg和（7.54±1.25）mg/L、（22.78±3.16）mg/L、（45.3±5.4）mmHg]显著高于C组[分别为（2.19±0.51）mg/L、（4.66±0.63）mg/L、（30.55±5.3）mmHg,P均〈0.01],FEV1%、FEV1/FVC、PaO2[分别为（36.2±6.7）%、（41.3±5.2）%、（36.4±5.2）mmHg和（42.5±5.7）%、（49.8±5.6）%、（48.7±6.1）mmHg]显著低于C组[分别为（79.8±5.3）%、（81.6±6.0）%、（68.2±4.3）mmHg,P均〈0.01];A组与B组之间比较差异有统计学意义（P均〈0.01）;A、B组诱导痰中hs-CRP水平均显著高于血清（P均〈0.01）。A、B组血清和诱导痰中hs-CRP与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关（P均〈0.01）,与PaCO2呈显著正相关（P均〈0.01）。结论 hs-CRP参与了高原慢性肺心病患者的气道炎症反应,且其体内也存在系统性炎症反应;检测hs-CRP水平变化,可作为病情和疗效判断的有效指标。     

高海拔地区慢性肺心病缓解期并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症患者的临床特点和NIPPV治疗效果

目的探讨高海拔地区慢性肺心病缓解期并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者的临床特点和NIP-PV治疗效果。方法对高海拔地区慢性肺心病(HACCP)缓解期患者40例(A组)和慢性肺心病缓解期并OSAHS患者32例(B组)作了睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均氧饱和度(MSaO2)、平均最低氧饱和度(MmSaO2)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、平均肺动脉压(mPAP)和右心室流出道(RVOT)检测;并对B组进行了夜间持续气道正压无创通气(NIPPV)治疗3周,治疗后重复测定肺功能、动脉血气、mPAP和RVOT。结果B组FEV1%、FEV1/FVC、PaO2、睡眠MSaO2和MmSaO2[分别为(35.2±4.4)%、(42.5±5.4)%、(39.7±4.7)mmHg、(64.0±5.7)%、(51.3±6.1)%]显著低于A组[分别为(44.1±5.6)%、(50.3±6.7)%、(48.2±5.5)mmHg、(73.6±6.2)%、(65.5±6.0)%,均P0.01],而PaCO2、mPAP、RVOT、AHI[分别为(55.9±7.1)mmHg、(46.2±5.5)mmHg、(40.2±4.2)mm、(46.2±11.2)次/h,]显著高于A组[分别为(46.7±5.4)mmHg、(34.4±4.2)mmHg、(34.1±3.5)mm、(4.5±0.9)次/h,均P0.01]。B组AHI与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2、睡眠MSaO2、MmSaO2均呈显著负相关(分别r=-0.621、-0.633、-0.754、-0.724、-0.719,均P0.01),与PaCO2、mPAP、RVOT均呈显著正相关(分别r=0.622、0.848、0.784,均P0.01)。B组夜间NIPPV治疗后,FEV1%、FEV1/FVC、PaO2[分别为(39.0±5.8)%、(46.7±6.8)%、(45.2±5.1)mmHg]显著升高(P0.01或P0.05),PaCO2、mPAP、RVOT[分别为(48.3±6.7)mmHg、(38.4±5.7)mmHg、(33.5±3.8)mm]显著降低(均P0.01)。结论高海拔地区慢性肺心病并OSAHS患者的心肺功能受损较单纯肺心病严重,AHI次数越多心肺功能损害越严重。夜间NIPPV治疗能有效地改善其心肺功能损害。     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并慢性肺心病（CCP）患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原（海拔2260～3500m）AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组（A组）、氨溴索治疗组（B组）和对照组（C组）,每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2．0g,3次／d,共28d;B组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,2次／d,共28d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28d后,分别测血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）、FEV．与用力肺活量比值（FEV1／FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果治疗前,3组间血清8-iso—PGF2α、SOD、GSH、MDA、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性（均P〉0．05）。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低（均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2较治疗前显著升高（均P〈0．01）;A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优（8-iSO—PGF2α：6．21±1．42比8．62±1．45,SOD：89．56±7．61比79．33±7．25,GSH：42．76±4．52比35．26±4．22,MDA：5．26±1．52比7．33±1．68,T—AOC：24．60±3．46比21．67±2．78,FEV1％pred：44．33±6．05比39．84±5．88,FEV1／FVC：47．85±5．36比43．78±5．04,PaO2：53．81±5．60比48．58±5．47,PaCO2：42．82±5．18比47．67±5．54,均P〈0．01）。126例患者治疗前,血清8-iso—PGF2α、MDA与FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO：呈显著负相关（分别r=-0．754、-0．788、-0．812和-0．777、-0．654、-0．752,均P〈0．01）,与PaCO,呈显著正相关（分别r=0．726、0．685,均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC与FEV1％pred、FEVI／FVC、PaO2呈显著正相关（分别r=0．685、0．716、0．733,0．805、0．746、0．657和0．635、0．702、0．733,均P〈0．01）,与PaCO2呈显著负相关（r=-0．716、-803、-0．752,均P〈0．01）。结论氧化／抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

8-异前列腺素F_(2α)在高原地区老年慢性肺心病发病中的作用和临床意义

目的探讨8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)在高原地区慢性肺心病(HAECCP)老年患者发病中的作用和临床意义。方法选取HAECCP急性加重期老年患者62例,缓解期患者58例,另选40例健康体检者作为正常对照组,分别测定血清8-iso PGF2α、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果 HAECCP急性加重期血清8-iso PGF2α[(9.56±1.94)μg/L]显著高于缓解期[(7.22±1.78)μg/L]和健康对照组[(4.93±1.31)μg/L](均P0.01),缓解期显著高于健康对照组(均P0.01)。HAECCP急性加重期和缓解期血清8-iso PGF2α与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(分别r=-0.586、-0.578、-0.625和r=-0.563、-0.582、-0.657,均P0.01),与PaCO2呈显著正相关(r=0.674、0.695,均P0.01)。结论 HAECCP老年患者血清8-iso PGF2α增高与病情严重程度有关,血清8-iso PGF2α可作为检测HAECCP老年患者气道氧化应激的客观指标。     

慢性肺源性心脏病急性加重期奥扎格雷钠抗凝治疗的临床观察

目的探讨慢性肺源性心脏病急性加重期抗凝治疗的临床效果。方法将72例肺心病急性加重期患者随机分成观察组和对照组。两组患者均给予常规抗感染、祛痰、解痉、纠正水电解质紊乱、低流量吸氧等常规治疗。观察组加用奥扎格雷钠80mg溶于0.9%氯化钠溶液250ml中静脉滴注,1次/d,10d为1个疗程。于治疗前后同步检测患者血浆血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素(6ketoPGF1α)、纤维蛋白原(Fbg)、抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ:A)、动脉血二氧化碳分压和氧分压(PaCO2和PaO2),同时观察症状和体征变化,并与20例健康者进行比较。结果治疗前,两组患者与健康组比较,TXB2、Fbg和PaCO2显著增高(P<0.01),6ketoPGF1α、ATⅢ:A和PaO2显著降低(P<0.01)。治疗后,观察组TXB2、Fbg和PaCO2显著降低(P<0.01),6ketoPGF1α、ATⅢ:A和PaO2显著升高(P<0.01),症状和体征显著改善(P<0.05);对照组TXB2、6ketoPGF1α、Fbg、ATⅢ:A、PaCO2和PaO2均无显著性变化(P>0.05)。结论抗凝治疗对慢性肺心病急性加重期有显著效果。     

慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子与动脉血气间的相关性研究

目的 研究探讨COPD患者血清IL-8、CK-MB的含量与动脉血气变化的相互关系.方法 A组(COPD伴有呼衰)62例患者及B组(COPD不伴有呼衰)63例患者,测定其患者治疗前后血清IL-8、CK-MB和PaO2、PaCO2的含量.结果 治疗前A组血清IL-8、CK-MB含量明显高于B组(P＜0.01),治疗后A组血清IL-8、CK-MB较治疗前明显下降(P＜0.0l);治疗前A组PaO2明显低于B组,且PaCO2明显高于B组(均P＜0.01);治疗后A组PaO2明显高于治疗前,且PaCO2明显低于治疗前(均P＜0.01);治疗前后B组及治疗后A、B两组PaO2、PaCO2比较无显著性差异(P＞0.05).结论 COPD患者合并缺缺O2、CO2潴留时,细胞炎性因子可显著升高,可伴心肌损害,心肌收缩力减弱而导致心衰.     

慢性支气管炎、COPD及肺心病患者BNP、肺功能和血气变化的研究

目的探讨慢性支气管炎(慢支)、COPD、慢性肺源性心脏病(肺心病)患者不同时期BNP(B型钠尿肽)、肺功能、动脉血气的变化。方法慢支、COPD、肺心病患者均空腹抽静脉血检测BNP;另抽动脉血检测血气;并行肺功能检测。三组间对比,并与正常组对照。结果由慢支发展到COPD、肺心病时BNP逐渐升高(P<0.05);慢支、COPD及肺心病各组FEV1/FVC、MMEF逐渐降低(P均<0.05),动脉血氧分压(PaO2)、PH值逐渐降低,二氧化碳分压(PaCO2)逐渐增高(P均<0.05)。BNP与PaO2、PH呈显著负相关(r=-0.69,-0.58,P均<0.01),而与PaCO2呈正相关(r=0.55,P<0.01)。BNP与FEV1/FVC、MMEF均呈显著负相关,P均<0.01)。结论血浆BNP水平与血气分析及肺功能变化关系密切,血浆BNP水平可以作为判断COPD病情严重程度的一个指标。     

氨溴索对COPD患者血清细胞因子和肺功能的影响

目的探讨氨溴索对COPD患者血清细胞因子白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)水平和肺功能的影响。方法选择80例AECOPD,随机分成氨溴索组40例和对照组40例,比较两组治疗后血清细胞因子IL-8、IL-10、TNFα-水平和肺功能的变化。结果氨溴索组治疗前后血清IL-8、IL-10、TNFα-水平差值显著大于对照组(P0.01),肺功能1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、1秒钟用力呼气容积/肺活量(FEV1/FVC)差值显著大于对照组(P0.01)。结论氨溴索能显著降低COPD患者血清炎症细胞因子水平,减轻炎症反应,显著改善通气功能。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶。9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在高原慢性肺心病（HACCP）发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例（A组）、缓解期患者51例（B组）和健康对照组40例（c组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值[分别为（976．33±201．65）．g／ml、（624．35±151．22）ng／ml、（1．55±0．16）]显著高于B组[分别为（426．74±123．14）ng／ml、（326．404-112．21）ng／ml、（1．31±0．14）,t值为8．367～17．202,P〈0．01]和C组[分别为（142．55±66．11）ng／ml、（121．78±62．26）ng／ml、（1．14±0．11）,t值为13．642—25．832,P〈0．01];B组显著高于c组（t值为6．827～14．233,P〈0．01）。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO：均呈显著正相关（r=0．304～0．743,P〈0．01或P〈0．05）,与FEVl％、Pa02均呈显著负相关（r=-0．314～-0．689,P〈0．01或P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO：呈显著正相关,与FEV。％、PaO2呈显著负相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中α-防御素1—3含量与病情程度的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后诱导痰中α-防御素1-3（HNP1—3）含量、中性粒细胞比例（N％）与肺功能及血气分析结果的相关性,以探讨HNP1—3在COPD发病机制中的可能作用。方法收集AECOPD患者42例（根据肺功能检测结果分为轻度组11例、中度组13例、重度组18例）治疗前后及20例急性支气管炎痊愈者（对照组）的诱导痰,分别进行痰中性粒细胞计数并计算其百分比,用ELISA方法检测诱导痰中HNP1—3的含量;测定各观察对象治疗前后的血气分析及肺功能,分析HNP1—3含量与N％、肺功能和血气分析的相关性。结果COPD患者诱导痰中HNP1-3水平、N％、PaCO2随病情严重程度的增加而增高（P〈0．01）,并明显高于对照组（P〈0．01）,FEV,％pred、FEV,／FVC、PaO2随病情严重程度的增加而降低（P〈0．01）,明显低于对照组（P〈0．01）。三组患者诱导痰中HNP1—3含量分别与N％呈显著正相关（r=0．887～0．973,P值均〈0．01）,与FEV,Yoopred、FEV,／FVC、Pa02分别呈显著负相关（r=0．721～0．973,P值均〈0．01）。经治疗一周后,轻度、中度、重度患者FEV,Voopred、FEV1／FVC、PaO2明显增高,诱导痰中HNP1—3含量、N％明显降低。结论HNPl—3参与了COPD炎症的过程,此过程与中性粒细胞有关。痰中HNPl3含量可作为COPD患者病情严重程度的指标,并有助于判断预后。     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者治疗前后血IL-10、IL-23、CRP等炎症因子的浓度变化及其与肺功能损害的相关性。方法采用EHSA分析50例AECOPD患者治疗前后血清IL-10、IL-23、C-反应蛋白，测PaO2、FEV1、FEV1／FVC％、外周血白细胞计数和中性粒细胞百分比，分析IL-10、IL-23、CRP与FEV1和FEV1／FVC％的相关性。结果在AE—COPD患者中，治疗前后IL-10浓度分别为（179．9±73．8pg／L）和（223．5±107．8pg／L），比对照组（364．3±160．2pg／L）低；治疗前后IL-23浓度分别为（189．4±103．7pg／L）和（177．2±103．2pg／L），均比对照组（89．7±64．4pg／L）高；治疗前后CRP浓度分别为（24．1±18．2mg／L）和（10．2±4．6mg／L），均比对照组（5．6±1．9mg／L）高；差异均有统计学意义。IL-10浓度与FEV1％、FEV1／FVC变化呈正相关（r=0．782，r=0．575，P〈0．05）；IL-23浓度与FEV1％、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．586，r=-0．453，P〈0．05）；CRP浓度与FEV1％、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．725，r=-0．643，P〈0．05）。结论AECOPD患者血IL-10浓度较对照缉低．而IL-23和CRP浓度较对照组高；血IL-10、IL-23和CRP的浓度与肺功能损害程度相关。     

布地奈德联合特布他林雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效研究

目的探讨布地奈德(普米克令舒)联合特布他林(博利康尼)雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效。方法选取我院2010年1月—2013年6月住院的AECOPD患者60例,将其随机分为观察组和对照组,各30例。在常规治疗基础上观察组用普米克令舒+博利康尼混合后雾化吸入,对照组用0.9%氯化钠溶液+庆大霉素注射液+α-糜蛋白酶+地塞米松雾化吸入,均治疗10 d。治疗前后对两组患者进行肺功能检查及动脉血气分析。结果治疗后,观察组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC均高于对照组(P0.05);喘息缓解时间、咳嗽消失时间及哮鸣音基本消失时间均短于对照组(P0.05);PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组(P0.05)。结论普米克令舒与博利康尼联合使用能明显改善AECOPD患者肺功能、血气指标及临床症状,且安全性高,可作为AECOPD的常规治疗方法。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.