肠梗阻及肠穿孔患者血清TNF—α和IL—6的变化及意义

通过检测３８例肠梗阻和３６例肠穿孔患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ６）的含量变化，以探讨其临床意义。结果发现肠梗阻和肠穿孔患者血清ＴＮＦα、ＩＬ６含量明显升高，其中绞窄性肠梗阻和需手术治疗的肠穿孔患者血清ＩＬ６水平分别高于单纯性肠梗阻和非手术治疗的肠穿孔患者，而ＴＮＦα变化不大。ＩＬ６与ＴＮＦα呈正相关。提示ＴＮＦα与ＩＬ６参与了两种疾病的病理过程，而且ＩＬ６还可作为判定病情的指标。     

短时血滤对重症急性胰腺炎治疗的影响

探讨短时血滤对重症急性胰腺炎的疗效及机理。方法２０例患者随机分为血滤组和非血滤组,每组１０例。比较两组局部和全身表现,观察各时相点血液促炎细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ－β、ＩＬ－６、ＩＬ－８和ｓＩＬ－２Ｒ和抗炎细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－１０含量。     

银屑病sIL—2R和TNFα变化与中医证型的关系

近年来,随着免疫学技术的发展,可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）等细胞因子在银屑病发病中的作用日益受到人们的关注。本文采用ＥＬＩＳＡ法检测了６０例银屑病患者血清ｓＩＬ２Ｒ及ＴＮＦα水平,并探讨其与中医辨证分型的关系。１...     

癌症患者血浆细胞因子水平的变化

应用同位素掺入法及酶联法检测癌症患者血浆白细胞介素１、２、６（ＩＬ１、２、６）活性、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量。结果表明：癌症患者血浆ＩＬ１、ＩＬ２、ＩＬ６活性均显著低于对照组，而ＴＮＦ含量却显著高于对照组。提示细胞因子水平的异常可能在肿瘤发生过程中起重要作用。     

骨形态发生蛋白在异种植骨局部的免疫调节作用

目的观察骨形态发生蛋白（ＢＭＰ）在异种植骨局部对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ６）基因及蛋白分子表达的调节作用。方法将含有一定抗原性的牛松质骨载体与不同剂量的牛ＢＭＰ复合,植入小鼠股部肌袋,于术后５、１０、２０天取材,制备石蜡切片,采用核酸分子原位杂交和免疫组化的方法,定性定位检测植骨局部ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ及蛋白分子的表达情况,通过图像分析,确定ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ及蛋白分子的表达强度,分析植骨局部不同计量ＢＭＰ对ＴＮＦα和ＩＬ６表达的影响。结果植骨术后５、１０、２０天,各组植骨局部均检测到ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ及蛋白分子阳性表达,以单纯载体组表达最强,高剂量ＢＭＰ组表达最弱（Ｐ＜０．０１）;牛松质骨载体中复合的ＢＭＰ对植骨局部ＴＮＦα和ＩＬ６表达有抑制作用,其表达抑制程度与ＢＭＰ呈剂量依赖关系。结论外源性ＢＭＰ在异种植骨局部对ＴＮＦα和ＩＬ６基因及蛋白分子表达有抑制作用,提示ＢＭＰ参与异种植骨局部细胞免疫调节。     

肾移植受者体内细胞因子及其受体的水平及意义

检测了７２例肾移植患者血中可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及白细胞介素６（ＩＬ－６）的水平。结果发现，正常健康对照组ＳＩＬ－２Ｒ为１２５±５４ｋＵ／Ｌ，术后肾功能平稳组为２５６±９３ｋＵ／Ｌ，环孢素Ａ中毒组为３３８±７３ｋＵ／Ｌ，而ＴＮＦ在这几组中均测不出，ＩＬ－６均小于５ｋＵ／Ｌ。肾移植术后ＳＩＬ－２Ｒ迅速下降，与血肌酐有明显的一致性，ＩＬ－６水平升高，第２天达高峰（１８．２５±２．３６ｋＵ／Ｌ），以后逐渐下降，１０天后降至５ｋＵ／Ｌ。发生急性排斥反应组ＳＩＬ－２Ｒ为１０７７±４４８ｋＵ／Ｌ，升高较血肌酐提早２．２天，敏感性达９４．４％，特异性达９１．７％；ＩＬ－６为５９．９±３５．２７ｋＵ／Ｌ，并较临床症状出现平均提早１．２天；ＴＮＦ为３３．６７±１３．７μｇ／Ｌ，检出率为６７％。感染组的ＳＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６、ＴＮＦ分别为１６２０±３９７ｋＵ／Ｌ、７９．７５±６１ｋＵ／Ｌ及１２７．５±８３．８μｇ／Ｌ。结果表明，ＳＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ、ＩＬ－６可作为监测肾移植排斥反应的指标。     

多器官功能不全综合征患者外周血单核细胞炎性细胞因子分泌水平的动态观察

为探讨多器官功能不全综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）或多脏器衰竭的发病机理，对６８例ＭＯＤＳ患者外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素１（ＩＬ１）及白细胞介素６（ＩＬ６）水平进行了动态观察。采用不同细胞因子生长依赖细胞株生长指数（ＭＴＴ法）测定方法，检测ＭＯＤＳ患者发病时及治疗３、５、７、１０及１５天后外周血单核细胞分泌ＴＮＦ、ＩＬ１及ＩＬ６水平。结果：ＭＯＤＳ患者发病后外周血单核细胞分泌ＴＮＦ、ＩＬ１及ＩＬ６的水平显著升高（Ｐ＜０．０１），并随着病情的进展逐渐增加，经治疗后于第５天逐渐下降，至第１５天时降至接近发病初期水平。由此表明：ＭＯＤＳ发病与细胞因子参与的机体过度炎症反应及超强免疫反应过程密切相关，细胞因子的分泌水平可作为ＭＯＤＳ病情轻重的客观判定指标之一。     

严重创伤患者血浆细胞因子变化及其与器官功能损害的关系

作者通过观察１７例严重创伤患者血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－８（ＩＬ－８）水平的变化及其与内脏功能损害和内毒素血症的关系,旨在阐明细胞因子在创伤后器官功能损害中的作用及其产生机制。结果显示,严重创伤后患者血浆细胞因子水平可相继明显升高,其中ＴＮＦ升高较早,其变化分别与伤情记分（ＩＳＳ）、心肝酶谱、肾功能指标以及血浆内毒素水平呈显著正相关。提示ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＩＬ－８参与了严重创伤后器官功能损害的发生发展过程,创伤后细胞因子释放与创伤早期内毒素大量侵入体内有一定关系。     

急性胰腺炎患者外周血IL-6和sTNFR的变化及其临床意义

目的 探讨炎性细胞因子ＩＬ－６，ＴＮＦα和其拮抗因子ｓＴＮＦＲ水平的变化及其在胰腺炎（ＡＰ）发生、发展和转归中的作用。方法 采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了轻、重２组共４１例ＡＰ患者发病后第１、５、１４天外周血ＩＬ－６和可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）水平的变化。结果 轻症组２２例患者在发病第５天后逐渐恢复，重症组１９例中１２例在发病后５￣７天病情渐趋好转。两组患者在发病后第１、５、１４天的ｓ     

PGE2和IL-2/IL-2R 在胃癌患者手术前后的动态变化和相互关系

目的　探讨胃癌患者外周血中白细胞介素２ （ＩＬ２）、白细胞介素２ 受体（ｓＩＬ２Ｒ） 水平及ＣＤ２５ 表达三者手术前后的动态变化情况和相互关系,以及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２） 与ＩＬ２／ＩＬ２Ｒ系统的关系。方法　分别采用ＥＬＩＳＡ法、１２５ＩＲＩＡ法及免疫荧光法对５０ 例胃癌患者手术前后外周血中ＩＬ２、ｓＩＬ２Ｒ、ＰＧＥ２ 水平及ＣＤ２５ 表达进行检测。结果　胃癌患者手术前后外周血中ＩＬ２ 水平及ＣＤ２５ 表达均低于对照组,而ｓＩＬ２Ｒ与ＰＧＥ２ 水平均高于对照组;切除肿瘤后ＩＬ２ 水平及ＣＤ２５ 表达较术前升高,而ｓＩＬ２Ｒ及ＰＧＥ２ 水平较术前下降;６ 例术后发生肿瘤转移或复发的患者中,再次出现ＩＬ２ 水平及ＣＤ２５ 表达下降,而ｓＩＬ２Ｒ及ＰＧＥ２ 水平上升,胃癌患者术前ＩＬ２ 水平与术前ＰＧＥ２ 水平呈显著负相关,术前ｓＩＬ２Ｒ水平与ＩＬ２ 水平亦呈显著负相关。结论　ＰＧＥ２ 与ｓＩＬ２Ｒ 参与了胃癌患者术前存在的免疫抑制过程。非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）与外源性ＩＬ２ 联合应用以预防胃癌转移或复发理论上具有可行性。     

趋化因子IL-8与胃癌组织血管再生的相关性实验研究

目的 探讨胃癌组织中趋化因子IL—8的表达与肿瘤血管形成之间的相关性，企以为抗肿瘤血管形成提供新的临床应用途径。方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)半定量方法及酶联免疫吸附试验(ELISA)对胃癌组织中IL—8的基因表达和蛋白分泌情况分别进行测定，对肿瘤再生血管用免疫组织化学方法和抗Ⅷ因子相关抗原抗体进行测定并计数。结果 胃癌组织及转移淋巴结中的IL—8 mRNA水平大多呈高表达(分别是26／29，89．7％和17／20，85％)，蛋白分泌情况与基因表达水平相一致，肿瘤再生血管数与胃癌IL—8 mRNA表达水平呈显著正相关(P＝0．001)。结论 胃癌组织中IL—8的高表达可能与胃癌中血管的形成具有一定的关系，进而影响胃癌的生长与转移，针对IL—8的治疗对抑制肿瘤血管化，控制肿瘤的生长与转移具有一定的价值。     

重症急性胆管炎和重症急性胰腺炎甲状腺激素变化的意义

目的研究重症急腹症患者机体内分泌激素的变化。方法对２７例重症急性胆管炎（ＡＣＳＴ）（Ａ组）和２１例重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）（Ｂ组）患者围手术期甲状腺激素变化进行了观测,并与１２０例胆囊结石（Ｃ组）患者对照。结果术前Ａ,Ｂ组Ｔ３水平显著低于Ｃ组（Ｐ＜０．０１）。Ａ,Ｂ组术后Ｔ３显著高于术前（Ｐ＜０．０１）。术前及术后Ａ组Ｔ３均显著低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。２例死亡的ＡＣＳＴ患者,术前Ｔ３均低于０４６ｎｍｏｌ／Ｌ,术后仍低于０８５ｎｍｏｌ／Ｌ。结论甲状腺激素变化可作为判断感染程度和预后指标之一。     

腹腔镜胆囊切除术对机体就激反应的影响

目的 研究腹腔镜胆囊切除术对机体应激反应的影响。方法 将70例胆囊炎、胆囊结石患者随机分成腹腔镜胆囊切除组（LC）和开腹胆囊切除组（OC）。术前和术后第1,3,5,7d采集外周静脉血,测定白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素6（IL－6）和C－反应蛋白（CRP）。结果 两组手术前后IL－1β和TNF-α均无明显差异（P＞0．05）,两组间手术前后比较也无明显差异（P＞0．05）;两组手术后IL－6第1d升至最高,与术前及术后第3,5,7d比较有高度显著差异（P＜0．01）而术前与术后第3,5,7d比较无显著差异（P＞0．05）,两组之间比较亦无显著差异（P＞0．05）;两组手术后CRP第1,3,5d均较术前有明显升高（P＜0．05）,以术后第1和第3d升高最明显,而两组之间比较无显著差异（P＞0．05）。结论 LC对机体应激反应与OC相比没有明显差异。     

一氧化氮,内皮素在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素１（ＥＴ１）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道损伤中的作用。方法制成犬ＡＮＰ模型。分别于术后第１,２,４,７ｄ测定血浆ＮＯ,ＥＴ１水平和二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性,并对肠粘膜超微结构和肠道细菌移位情况进行观察。结果ＡＮＰ组犬血浆ＮＯ和ＥＴ１水平显著高于对照组,均以发病后第１,２ｄ最为明显（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）;血中细菌移位率为１００％,亦以发病后第１,２ｄ为最高（６／８,５／８）;肠粘膜微绒毛出现破损和部分脱落,面积减少。结论ＮＯ和ＥＴ１是导致ＡＮＰ时肠道损伤的重要因素,抑制ＥＴ１的产生和减少早期ＮＯ的超量释放,可减轻ＡＮＰ对肠道的损伤作用。     

骨髓血甲胎蛋白检测对原发性肝癌的诊断价值

目的为了探索骨髓血甲胎蛋白（ＡＦＰ）检测对原发性肝细胞癌的诊断价值。方法选择经病理和／或手术确诊的肝细胞癌患者２９例。采取患者骨髓血和静脉血,用放射免疫法测定其ＡＦＰ含量,并与临床病理资料进行配对统计学分析。结果骨髓血ＡＦＰ的含量为４３６４±９６５μｇ／Ｌ,血清ＡＦＰ含量为４１０１±９１０μｇ／Ｌ,两者对肝细胞癌的诊断阳性率均为５５２％（１６／２９）。两者无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。伴有门静脉癌栓、肝门淋巴结转移、骨转移者与其相对应组比较仍无显著性差异。结论骨髓血与外周静脉血对肝细胞肝癌的诊断具有同样价值,因其采集较静脉血困难,不宜作为常规检测方法。     

肿瘤浸润淋巴细胞及重组白细胞介素2治疗原发性肝细胞癌

目的探讨联合应用肿瘤浸润性淋巴细胞（ｔｕｍｏｒｉｎｆｉｔｒａｔｉｎｇｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ,ＴＩＬ）和重组白细胞介素２（ｒＩＬ２）治疗对原发性肝细胞癌（ｐｒｉｍａｒｙｈｅｐａｔｏｃｅｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＰＨＣＣ）术后患者细胞免疫功能的影响和其临床疗效。方法对１６例ＰＨＣＣ术后患者进行了ＴＩＬ和ｒＩＬ２治疗,１２例从肝动脉插管输入,４例从门静脉插管输入。结果ＴＩＬ治疗后１６例患者外周血白细胞介素２（ＩＬ２）,Ｔ细胞亚群及比率均有不同程度上升;肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）,白细胞介素６（ＩＬ６）多有不同程度下降。随访６～２４个月,１４例肝癌根治性切除术患者,肿瘤无复发迹象,１例肝癌根治切除术患者ＴＮＦ上升了８ＩＵ,该患者治疗８个月后死于肝功能衰竭;１例肝癌姑息性切除,残癌无水酒精注射病人,ＴＩＬ治疗１８个月后肿瘤直径扩大２ｃｍ。结论ＴＩＬ治疗对提高ＰＨＣＣ术后患者抗肿瘤细胞免疫功能,防止肿瘤复发,抑制残瘤生长,延长患者生存期具有一定作用。     

血清前列腺特异性抗原检测预测良性前列腺增生并发急性尿潴留的应用价值

目的 探讨血清前列腺特异性抗原(PSA)检测预测良性前列腺增生(BPH)并发急性尿潴留(AUR)的应用价值,为BPH并发AUR的临床治疗和预后提供参考.方法 选取本院2013年1月～ 2014年12月收治住院治疗的289例BPH患者的临床资料,其中并发AUR者183例(AUR组),未并发AUR者106例(非AUR组).比较两组患者总血清前列腺特异性抗原(tPSA)、tPSA/年龄、前列腺体积(PV)及PSA密度(PSAD)水平的差异;分析两组患者不同tP-SA、PV及PSAD水平的分布率.结果 AUR组tPSA、tPSA/年龄、PV及PSAD均大于非AUR组,两组比较差异均有显著性统计学意义(P＜0.01).Sperman's相关性分析表明,tPSA、tP-SA/年龄及PSAD间存在正相关性(r=0.921,P＜0.05);tPSA与PV间呈正相关性(r=0.920,P ＜0.05).随着tPSA、PV及PSAD水平的逐渐增加,AUR的发生率逐渐升高.结论 PSA的检测可作为BPH并发AUR的预测指标,值得临床推广应用.临床检测中应结合tPSA/年龄、PV及PSAD等结果综合考虑.     

胆道镜检查中发现胰管开口的临床意义

目的探讨胆道镜检查中发现胰管开口的临床意义。方法测量分析１６例病人的胆总管、胰管直径、胰管开口直径、胰胆管夹角、胰胆管共同通道长度，胆汁中淀粉酶含量。结果与结论胆道镜检查中能看到胰管开口的原因是这类病人的胰管较粗，胰胆管夹角较大，共同通道较长。本组１６例病人胆汁中淀粉酶含量有１４例高于２００温氏单位，可能存在胰胆返流，这与胆总管囊肿和胆管癌及胆管结石的形成可能有关。在给这类病人行胆道手术时，为防止胰胆返流，应尽可能将胆总管下段横断。     

Osteoblast-specific overexpression of human interleukin-7 rescues the bone mass phenotype of interleukin-7-deficient female mice

Interleukin-7 is a critical cytokine for lymphoid development and a direct inhibitor of in vitro osteoclastogenesis in murine bone marrow cultures. To explore the role of IL-7 in bone, we generated transgenic mouse lines bearing the 2.3-kb rat collagen 1α1 promoter driving the expression of human IL-7 specifically in osteoblasts. In addition, we crossed these mice with IL-7-deficient mice to determine if the alterations in lymphopoiesis, bone mass, and osteoclast formation observed in the IL-7 knockout (KO) mice could be rescued by osteoblast-specific overexpression of IL-7. Here, we show that mice overexpressing human IL-7 in the osteoblast lineage showed increased trabecular bone volume in vivo by μCT and decreased osteoclast formation in vitro. Furthermore, targeted overexpression of IL-7 in osteoblasts rescued the osteopenic bone phenotype and B-cell development of IL-7 KO mice but did not have an effect on T lymphopoiesis, which occurs in the periphery. The bone phenotypes in IL-7 KO mice and targeted IL-7-overexpressing mouse models were observed only in females. These results likely reflect both direct inhibitory effects of IL-7 on osteoclastogenesis in vivo and sex-specific differences in responses to IL-7.     

Mechanisms inducing low bone density in duchenne muscular dystrophy in mice and humans

Patients affected by Duchenne muscular dystrophy (DMD) and dystrophic MDX mice were investigated in this study for their bone phenotype and systemic regulators of bone turnover. Micro–computed tomographic (µCT) and histomorphometric analyses showed reduced bone mass and higher osteoclast and bone resorption parameters in MDX mice compared with wild‐type mice, whereas osteoblast parameters and mineral apposition rate were lower. In a panel of circulating pro‐osteoclastogenic cytokines evaluated in the MDX sera, interleukin 6 (IL‐6) was increased compared with wild‐type mice. Likewise, DMD patients showed low bone mineral density (BMD) Z‐scores and high bone‐resorption marker and serum IL‐6. Human primary osteoblasts from healthy donors incubated with 10% sera from DMD patients showed decreased nodule mineralization. Many osteogenic genes were downregulated in these cultures, including osterix and osteocalcin, by a mechanism blunted by an IL‐6‐neutralizing antibody. In contrast, the mRNAs of osteoclastogenic cytokines IL6, IL11, inhibin‐βA, and TGFβ2 were increased, although only IL‐6 was found to be high in the circulation. Consistently, enhancement of osteoclastogenesis was noted in cultures of circulating mononuclear precursors from DMD patients or from healthy donors cultured in the presence of DMD sera or IL‐6. Circulating IL‐6 also played a dominant role in osteoclast formation because ex vivo wild‐type calvarial bones cultured with 10% sera of MDX mice showed increase osteoclast and bone‐resorption parameters that were dampen by treatment with an IL‐6 antibody. These results point to IL‐6 as an important mediator of bone loss in DMD and suggest that targeted anti‐IL‐6 therapy may have a positive impact on the bone phenotype in these patients. © 2011 American Society for Bone and Mineral Research