下肢屈曲活动和腹部按摩促进胃肠蠕动的临床观察

选择 132例粘连性肠梗阻再手术病人 ,随机分为观察组 (除常规护理外 ,采用下肢主动或被动屈曲活动和腹部按摩 )和对照组 (采用常规护理方式 )。观察两组病人术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间和炎性肠梗阻的发生率。结果表明 :观察组病人术后肠鸣音恢复时间和肛门排气时间较对照组明显提前 (P<0 .0 1) ;炎性肠梗阻的发生率明显降低 (P<0 .0 5 )。提示 :下肢屈曲活动和腹部按摩可阻止肠间袢的粘连 ,促进胃肠蠕动 ,减少粘连性肠梗阻的发生 ,从而提高护理服务质量。     

清肠合剂灌肠对粘连性肠梗阻血浆胃动素及白细胞介素6的影响

目的:观察清肠合剂灌肠对粘连性肠梗阻血浆胃动素及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:选取粘连性肠梗阻患者60例,随机分为治疗组32例和对照组28例,两组均予常规对症治疗,治疗组配合清肠合剂灌肠,对照组应用肥皂水灌肠。比较两组临床指标及胃动素和IL-6水平变化。结果:治疗组肠鸣音恢复时间(12.5±4.1)h、首次排气时间(40.1±10.2)h、首次排便时间(70.8±17.9)h比对照组肠鸣音恢复时间(20.8±4.7)h、首次排气时间(59.5±12.8)h、首次排便时间(94.0±14.2)h均明显缩短,肠功能恢复快(P0.01)。治疗组第5 d胃动素(279.0±27.8)pg/m L比治疗前胃动素(210.7±25.0)pg/m L升高,第5 d IL-6(6.7±2.4)pg/m L比治疗前IL-6(12.7±9.7)pg/m L降低(P0.05)。对照组第5 d胃动素(259.8±25.2)pg/m L比治疗前胃动素(212.3±21.0)pg/m L升高,第5 d IL-6(8.3±3.2)pg/m L比治疗前IL-6(12.0±9.0)pg/m L降低(P0.05)。治疗组第5 d胃动素高于对照组,IL-6低于对照组(P0.05)。治疗组治愈率(68.8%)优于对照组治愈率(35.7%)(P0.05)。结论:清肠合剂灌肠治疗粘连性肠梗阻,能够提高血浆胃动素水平,降低血浆IL-6水平,促进胃肠功能恢复。     

不同时机手术治疗急性粘连性肠梗阻疗效观察

目的分析不同时机腹腔镜下手术治疗急性粘连性肠梗阻的临床疗效。方法选取2017年1月至2020年6月本院收治的106例急性粘连性肠梗阻患者,根据手术时间分为A组(n=58,患者发病48小时内手术)和B组(n=48,患者发病48小时后手术)。比较两组治疗效果。结果 A组临床总有效率(96.55%)高于B组(85.42%)(P0.05);A组术后腹痛缓解时间、肠鸣音消失时间、肛门恢复排气时间及排便时间均较B组短(P0.05);A组术后并发症发生率(3.45%)显著低于B组(16.67%)(P0.05)。结论手术是治疗急性粘连性肠梗阻的首选有效治疗手段,而发病48内进行腹腔镜下手术治疗临床疗效更佳,更有利患者术后恢复。     

经鼻肠梗阻导管置入术治疗单纯性粘连性肠梗阻35例临床分析

目的探讨经鼻肠梗阻导管置入术治疗腹部术后单纯性粘连性肠梗阻的方法及效果。方法选取2014-01—2017-01间在三门峡市中心医院接受经鼻肠梗阻导管置入术治疗的70例粘连性肠梗阻患者。在基础治疗的同时,根据不同胃肠减压方式分为2组,各35例。对照组采用传统鼻胃管胃肠减压,观察组采用经鼻肠梗阻导管置入肠减压。结果观察组患者术后胃肠减压量、术后腹痛缓解情况、肛门恢复排气及排便时间、住院时间均优于对照组,治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论经鼻肠梗阻导管置入术治疗单纯性粘连性肠梗阻,症状改善迅速,成功率高。     

经鼻肠梗阻导管置入术治疗老年术后粘连性肠梗阻的体会

目的总结经鼻肠梗阻导管置入术治疗老年术后粘连性肠梗阻的体会。方法将68例老年术后粘连性肠梗阻患者随机分为2组,各34例。对照组置入鼻胃管胃肠减压术,观察组实施经鼻肠梗阻导管置入术。比较2组患者每日胃肠减压量,腹胀症状缓解时间,肛门恢复排气、排便时间,气液平面消失时间及治疗总有效率。结果观察组每日胃肠减压量显著多于对照组,腹胀症状缓解时间及肛门恢复排气、排便时间和气液平面消失时间均显著短于对照组,治疗总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论经鼻肠梗阻导管置入术治疗老年术后粘连性肠梗阻,临床症状缓解时间短,治疗总有效率高。     

腹腔镜粘连松解治疗粘连性肠梗阻效果观察

目的分析腹腔镜粘连松解治疗粘连性肠梗阻的临床效果。方法将符合手术指证的80例粘连性肠梗阻患者随机分为2组,每组40例。观察组实施腹腔镜手术,对照组实施常规开腹手术。比较2组手术时间、术中出血量、术后肛门恢复排气时间和住院时间。结果 2组患者手术时间比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组术中出血量、术后肛门恢复排气时间及住院时间均少于对照组,术后并发症发生率和复发率小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜治疗粘连性肠梗阻,安全、有效且复发率低。     

足浴联合足部按摩对胃肠道术后患者肠功能恢复的影响

目的观察足浴联合足部按摩对胃肠道术后患者肠蠕动恢复的作用。方法将60例胃肠道术后患者随机分为观察组与对照组各30例。对照组接受胃肠道术后常规护理；观察组除常规护理外，于术后第1天开始实施足浴联合足部按摩，每天1次，连续3～5d。比较两组术后胃肠功能恢复情况。结果观察组术后肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间显著短于对照组（P〈0．05，P〈0．01），术后腹胀发生率、开塞露或肛管排气使用率显著低于对照组（均P〈0．01）。结论采用足浴联合足部按摩能有效地促进术后胃肠功能的恢复，预防术后腹胀的发生。     

针灸联合中药热敷对腹腔镜胆囊切除术后胃肠功能恢复的影响

目的分析针灸联合中药热敷对腹腔镜胆囊切除术(LC)后胃肠功能恢复的影响。方法将2015-01—2017-01间在罗山县人民医院接受LC的74例患者随机分为2组,每组37例。对照组LC后行常规处理,观察组在LC术后给予大黄、芒硝外敷脐部及足三里、三阴交等穴位实施针灸。观察2组术后肠鸣音恢复时间、肛门恢复排气时间、进食时间及恶心、呕吐、腹胀等不良反应发生率。结果观察组患者术后肠鸣音恢复时间、肛门恢复排气时间和进食时间均短于对照组,恶心、呕吐、腹胀等不良反应发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 LC后应用针灸联合中药热敷,可缩短患者胃肠功能恢复时间,降低不良反应发生率。     

咀嚼口香糖对腹腔镜下袖状胃切除术后胃肠动力恢复的疗效分析

分析腹腔镜下袖状胃切除术(LSG)后咀嚼口香糖对胃肠动力恢复情况的影响。选择上海长征医院普外科2012年3月—2014年10月行LSG的22例患者,随机分为实验组与对照组。实验组于术后4h开始咀嚼口香糖,对照组则施行常规护理。对比两组患者术后第1次肠鸣音时间、排气时间、排便时间,肠道并发症发生率,术后血浆胃动素、血管活性肠肽的水平。与对照组相比,实验组术后第1次肠鸣音时间、排气时间、排便时间均明显缩短(P0.05);术后腹胀的发生率较对照组明显降低(P0.05);术后恶心、呕吐、肠梗阻发生率差异无统计学意义(P0.05)。实验组血清胃动素较对照组高(P0.05),血管活性肠肽水平较对照组低(P0.05)。LSG术后咀嚼口香糖有助于术后肠道功能的恢复,可能与胃动素的升高和血管活性肠肽水平的降低有关。     

围术期综合防治肠粘连及肠梗阻临床分析(附113例报告)

目的 探讨围手术期处理及联合应用红霉素等药物对肠粘连及肠梗阻的预防作用。方法 将113例腹部手术患者随机分为实验组、对照组,分别记录与腹腔粘连相关的具有统计学意义的症状发生情况,随访30个月,观察肠梗阻及粘连性肠梗阻发生率。结果 实验组肠梗阻及粘连性肠梗阻发生率明显低于对照组(P<0.05),巨患者用红霉素等药物未发生明显副反应。结论 围手术期运用红霉素等药物及其他治疗措施防止手术后肠梗阻及粘连性肠梗阻发生,效果肯定且安全。     

包皮环切术后并发症的防治体会

目的 总结三种不同术式行包皮环切术,术后并发症的发生率及预防、处理办法.方法 回顾性分析传统手术治疗包茎和包皮过长患者380例;包皮环切器治疗261例,包皮切割吻合器治疗89例.结果 各组出血发生率分别为4.12％、0.38％、12.35％;水肿发生率为5.26％、15.3％、7.86％;感染发生率为3.68％、4.59％、3.37％.结论 环切器组出血概率最低,水肿发生率最高,切割吻合器组出血概率较其他两组稍高,三组感染率无明显差异.     

胃切除术后应用改良Braun术式重建胃肠道预防返流性胃炎

目的探讨预防胃十二指肠溃疡术后碱性返流性胃炎的发生和逆转原残胃粘膜的炎性病变的新手术治疗方法。方法采用胃部分切除术后改良Ｂｒａｕｎ术式对胃十二指肠球部溃疡病急性穿孔并弥漫性腹膜炎２３例病人进行治疗。术后１～２年随访２２例，其中１９例行胃镜复查及残胃液甘胆酸（ＣＧ）测定、幽门螺杆菌（ＨＰ）检查。９例钡餐透视观察残胃排空情况。结果所有病人术后恢复好，Ｖｉｓｉｃｋ分级优良率为９５７％；残胃炎消除率为７３７％；ＨＰ感染率由术前的５８％降至２１％；胃镜及钡餐检查无１例出现胆汁返流，仅１例残胃排空延迟钡餐检查为输出袢粘连。结论改良Ｂｒａｕｎ术式的应用可有效地减少残胃炎发生，对预防残胃炎及残胃癌发生有积极意义     

腔静脉滤网预防肺栓塞的临床经验

目的　总结腔静脉滤网在预防肺栓塞中的经验。方法　应用腔静脉滤网预防肺栓塞16 例,其中男10 例,女6 例。年龄31 ～67 岁。患者均患有“深静脉血栓形成后综合征”和“肺栓塞”病史。滤网经股静脉或右颈内静脉置入腔静脉,其中下腔静脉滤网15 例, 上腔静脉滤网1 例。结果　本组16 例均位置满意,无致命肺栓塞发生。结论　置放腔静脉滤网能有效预防肺栓塞的发生和复发,但有一定并发症,临床应用需严格掌握适应证。     

营养治疗途径对急性胰腺炎患者胰床感染的影响

目的探讨重症急性胰腺炎时营养治疗途径对胰床感染的影响。方法３８例急性胰腺炎患者随机分成全胃肠道外营养（ＴＰＮ）２３例,及全肠内营养（ＴＥＮ）１５例两组,对其胰床感染及肠道细菌移位情况进行观察。结果ＴＰＮ组胰床感染率５７１％,而ＴＥＮ组仅为１６７％,胰床感染病例肠系膜淋巴结细菌易位率达８５７％,远高于非胰床感染者（３１６％）（Ｐ＜０．０５）。结论胰床感染菌源自于肠道。胰腺炎患者早期行肠内营养对预防胰床感染及其并发症的发生具有重要作用。     

叶绿素光敏剂-光动力学诱导PC3细胞凋亡的形态学研究

目的观察新型光敏剂-叶绿素衍生物(chlorophyllderivative,CPD4)结合650nm激光照射的光动力学疗法体外对雄激素非依赖性细胞PC3的作用。方法PC3细胞培养后,分成空白对照、激光照射、光敏剂和治疗组(光敏剂加激光照射组)4组,光敏剂浓度0.1g/L,采用650nm半导体激光照射、剂量为6J/cm2,通过光镜、透射电镜和激光共聚焦显微镜观察。结果治疗组光镜下见PC3细胞体积变小、皱缩、变圆,细胞膜完整但出现发泡现象,细胞质内有深褐色的光敏剂颗粒沉积。透射电镜下见细胞核内染色质高度凝聚在核膜下、边缘化,核膜出现破裂,细胞质中内质网肿胀,线粒体出现空泡化。激光共聚焦显微镜细胞质内有较强的红色荧光。正常对照组、激光照射组和光敏剂组均无上述特征变化。结论叶绿素光敏剂结合650nm半导体激光照射能诱导激素非依赖性前列腺癌细胞PC3出现凋亡改变,线粒体是光动力学的原始靶位,叶绿素-光动力学疗法通过线粒体途经激活细胞凋亡。     

瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的PC12细胞损伤的作用

目的:探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法:将PC12细胞按照随机数字表法分为缺氧/复氧组（缺氧15 h后复氧5 h）,空白组（正常培养的细胞）,瑞芬太尼低、中、高浓度组（2、10、50 mg/L瑞芬太尼处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞）,瑞芬太尼+LY294002组（1...     

胰腺癌细胞系PC1.0、PC-1、MEK1/2仓鼠模型的建立及成瘤特性的比较

目的:观察不同肿瘤细胞系在仓鼠体内种植生长的差异,阐明不同胰腺癌细胞系的侵袭转移特性。方法:胰腺癌细胞系PC1.0、PC-1、MEK1/2行仓鼠胰腺原位种植、腹腔注射,建立不同的胰腺癌细胞侵袭动物模型。结果:高侵袭转移PC1.0组在肿瘤组织生长大小、腹水出现情况、肿瘤腹腔转移情况明显高于其他3组细胞;MEK1基因敲减组在胰腺种植、腹腔种植肿瘤组织生长比MEK2基因敲减组生长减小,腹膜及肝脏转移及周围脏器侵袭比MEK2基因敲减组增多。结论:PC1.0肿瘤生长旺盛且转移多;PC-1肿瘤生长一般且转移少;MEK1基因敲减肿瘤生长受抑制,但侵袭转移正常;MEK2基因敲减肿瘤生长不受抑制,但侵袭转移受抑制。     

Independent role of phosphoinositol-3-kinase (PI3K) and casein kinase II (CK-2) in EGFR and Her-2-mediated constitutive NF-kappaB activation in prostate cancer cells

BACKGROUND: Recent research has highlighted the potential role of EGFR and Her-2 in the constitutive activation of NF-kappaB (NF-kappaB) in prostate cancer cells, although the mechanism by which these receptors activate NF-kappaB in these cells remains unclear. METHODS AND RESULTS: Using pharmacological and genetic approaches we show that in PC-3 cells, EGFR and Her-2 are involved in the constitutive activation of NF-kappaB through two different mechanisms. EGFR activates NF-kappaB through the PI3K/Akt pathway that leads to the phosphorylation of IkappaBalpha on serines 32 and 36, thereby promoting the nuclear translocation of the p65 subunit. In contrast, Her-2 activates NF-kappaB through Casein Kinase II (CK-2) activation independently of IkappaBalpha phosphorylation on serines 32 and 36. CONCLUSIONS: Our study not only directly clarifies the signaling pathways involved in NF-kappaB activation in prostate cancer cell lines and but also provides a framework for further studies in the clinical characterization and management of prostate cancer.     

Detection of prostatic-inhibin-like peptide in the cytoplasm of LNCaP cells,a human prostatic adenocarcinoma cell line

Prostatic inhibin peptide (PIP) is a 94-amino acid peptide involved in various cellular functions. The concentration of this peptide changes with prostatic pathophysiology suggesting a role in various disease conditions; present study was undertaken to investigate the presence of this peptide in two human prostatic cell lines: LNCaP and PC3 cells. The LNCaP cells showed an intense intracellular fluorescence pattern after staining with rabbit-anti-PIP antiserum and FITC conjugated goat antirabbit-IgG, while the PC3 cells did not exhibit any fluorescence. There was no alteration in the concentration of PIP in LNCaP cells with or without supplementation of steroids in culture medium. Immunoblot analysis indicates similarities between PIP from LNCaP cells and that from the human seminal plasma. Thus, present study demonstrates the presence of PIP in a human prostatic cell line, i.e., LNCaP cells. Its intracellular concentration is androgen independent, and has a close similarity with PIP isolated from the human seminal plasma. © 1994 Wiley-Liss, Inc.     

咪达唑仑对N-甲基-D-天冬氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的 观察静脉麻醉药咪达唑仑对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)致PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机理。方法 乳酸脱氢酶(LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率,Fura-2/AM荧光标记法测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),分光光度法测定细胞一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 NMDA 300μmol·L-1处理4 h可明显导致PC12细胞的损伤,LDH释放量明显增加,存活细胞吸光度值OD570nm明显降低(P<0.01),[Ca2+]和NOS活性则明显增加(P<0.01)。咪达唑仑0.33～30μmol·L-1与NMDA 300μmol·L-1共同作用4 h后,除0.33 gmol·L-1组外,其他各剂量组均有较好的细胞保护作用,LDH明显降低而OD570nm显著增加(P<0.01)。咪达唑仑3和30 μmol·L-1均可显著降低NMDA诱导的[Ca2+].水平及NOS活性(P<0.01)。结论 咪达唑仑对NMDA所致PC12细胞损伤有明显的保护作用.可能与其抑制钙超载及NOS活性有关。