不同浓度MgCl2溶液对蟾蜍离体心脏收缩力和心率的影响

利用蟾蜍离体心脏灌流法,先用正常任氏液灌流,后用含不同浓度MgCl2的任氏液灌流,观察了不同浓度MgCl2溶液对蟾蜍心肌收缩力和心率的影响.结果表明1.0 mmol/L的MgCl2溶液显著增强心肌的收缩力(P＜0.05),而对心率无明显影响;2.0 mmol/L的MgCl2溶液显著增强心肌的收缩力(P＜0.05),却使心率极显著减慢(P＜0.01);5.0 mmol/L的MgCl2溶液对心肌收缩力和心率的影响均不显著;10.0 mmol/L的MgCl2溶液使心肌收缩力减弱显著(P＜0.05),对心率的影响不显著;15.0 mmol/L的MgCl2溶液不仅极显著减弱心肌的收缩力(P＜0.01),也显著减慢心率(P＜0.05).这些结果表明,细胞外液中低浓度的镁离子增强蟾蜍心肌的收缩力,但高浓度镁离子降低心肌的收缩力.     

卡马西平对离体蛙心心功能的影响

目的:观察卡马西平对离体蛙心心肌收缩力和心率的影响及其初步机制。方法:根据斯氏蛙心插管方法,蛙心插管内液体恒定体积为1ml,以卡马西平溶液100μl对离体蛙心进行一次加药灌流,使其终浓度为10.58μmol·L~(-1)、21.16μmol·L~(-1)、42.32μmol·L~(-1),采用BL-420生物机能实验系统记录第2分钟内离体蛙心心率、心力峰峰值、心肌平均收缩力的变化;以乙酰胆碱100μl对离体蛙心进行一次加药灌流,使其终浓度为1mg·L~(-1)、以艾司洛尔100μl对离体蛙心进行一次加药灌流,使其终浓度为10 mg·L~(-1)、以乙酰胆碱与卡马西平溶液各50μl同时灌流离体蛙心,使乙酰胆碱和卡马西平终浓度分别为1mg·L~(-1)和21.16μmol·L~(-1)1、以艾司洛尔与卡马西平溶液各50μl同时灌流离体蛙心,使艾司洛尔和卡马西平终浓度分别为10 mg·L~(-1)和21.16μmol·L~(-1),记录第2分钟内离体蛙心心力峰峰值的变化。结果:10.58μmol·L~(-1)、21.16μmol·L~(-1)、42.32μmol·L~(-1)浓度的卡马西平溶液对蛙心心率无影响,但是可以增强离体蛙心心肌自发性收缩的心力峰峰值和平均收缩力(P0.01),且具有一定浓度依赖性;21.16μmol·L~(-1)卡马西平可明显拮抗乙酰胆碱抑制蛙心心肌收缩峰峰值的作用(P0.01),同时也可明显拮抗艾司洛尔抑制蛙心心肌收缩峰峰值的作用(P0.01)。结论:卡马西平可以明显增强心肌收缩力,其机制可能与其兴奋β1受体、阻断M2受体有关。     

法半夏对离体蟾蜍心功能的研究

目的:观察法半夏悬浊液对离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管的方法,用0.033g·ml~(-1)、0.067g·ml~(-1)、0.133g·ml~(-1)和0.267g·ml~(-1)的法半夏悬浊液对离体蟾蜍心脏灌流,采用BL-420生物实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.033g·ml~(-1)的法半夏悬浊液对离体蟾蜍心的收缩力和心率影响不大;分别灌注0.067g·ml~(-1)、0.133g·ml~(-1)和0.267g·ml~(-1)的法半夏悬浊液,离体蟾蜍心收缩力明显增强,心率减慢(P0.05)。结论:法半夏可以增强离体蟾蜍心的收缩力,对其心率影响不大。     

输入不同液体对犬缺血心肌的影响

以8只犬形成自身对照的心肌缺血模型:自左前降冠脉和左旋冠脉随机选出两个基本一致的分支并同时结扎30分钟,以同样灌注压力和速度分别输入辅酶Q_(10)及生理盐水,共2小时。每只犬心肌分成三个区域:1):给药区;2) 盐水对照区;3) 正常区。实验结束时分别从三个区域取材测定MDA含量、NAG酶活性,线粒体横截面积、密度及此表面、局部心肌收缩力、心肌缺血和坏死区面积。结果:给药区MAD含量、NAG酶活性、线粒体横截面积和心肌坏死量、心肌细胞损伤程度明显低于盐水对照区,(MDA含量:nmol/100mg·pro 278.37±51.07,203.08±36.67和633.06±93.47,P<0.01;NAG酶;U/g0.19±0.02,0.17±0.04和0.38±0.06,P<0.05;心肌坏死量:18±2%和30±1%)而局部心肌收缩力和线粒体密度等明显高于盐水对照区,提示辅酶Q_(10)对缺血心肌具有保护作用。     

复方丹参注射液对失血性休克家兔心泵功能的影响

本文观察了复方丹参注射液对失血性休克家兔心泵功能的影响。家兔于局麻下由股动脉放血,使血压维持于40-50mmHg之间九十分钟,随之将动物分成两组。给药组于休克九十分钟后静脉输入5%葡萄糖生理盐水15ml/kg,其内加入复方丹参注射液2ml/kg,同时将放出血液输回,于三十分钟输完。观察休克前,休克时,输液后即刻,三十分钟、六十分钟、一百廿分钟的动脉血压(ABP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心输出量(CO)、心电图(ECG)、每博容量(SV)、心脏指数(CI)、左室每博功(LVSW)、总外周阻力(TPR)的变化。对照组除输入液体中复方丹参注射液用等量葡萄糖盐水代替外,其余同给药组。结果显示复方丹参注射液可明显提高休克动物的ABP、CO、SV、CI、LVSW、明显降低TPR。但作用时间持续在一小时内。其对休克的治疗作用可能是由于调节了体内血流的再分配,舒张冠脉,增加单位时间内心肌血液灌流量,改善心肌供血,对心脏功能的改善起到了良好作用。     

镁对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP能力的影响

我们曾经观察到心肌缺血再灌注过程中心肌线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性降低,Ca~(2+)大量沉积于线粒体内.含Mg~(2+)溶液灌流对此具有逆转作用。心肌线粒体是心肌细胞进行氧化磷酸化、合成ATP的场所,大量的钙盐沉积,有可能抑制ATP的合成,因此,我们进一步观察含Mg~(2+)溶液灌注对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP的影响。实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流,常规K-H液预灌流30分钟行低灌流缺血(0.2ml/min,60分钟后,常规K-H液再灌)注30分钟.根据缺血期准注K-H液中Mg~(2+)浓度不同,实验分为0、1.2及15μmol三组(n均为5)。灌流结束后差速离心分离心肌线粒体,加入含有底物ADP     

不同浓度没食子儿茶素没食子酸酯对离体蟾蜍心脏功能的影响

目的:观察不同浓度没食子儿茶素没食子酸脂(Gollatecatechin gallate,GCG)对离体蟾蜍心脏功能的影响。方法:采用斯氏蛙心灌流法制备离体蛙心标本,分为4组,分别用任氏液(川北医学院机能中心配制)和以任氏液为溶剂配制的0.002mg·ml~(-1)、0.02mg·ml~(-1)、0.2mg·ml~(-1)浓度GCG溶液对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-420生物机能实验系统记录心率(频率)和心肌收缩力(峰值)的变化。结果:与对照组比较,离体蟾蜍心脏心率明显增加(P0.05,P0.01);心肌收缩力随着GCG溶液灌注浓度的增加明显下降(P0.05,P0.01)。结论:GCG溶液对离体蟾蜍心功能有明显影响。     

杭白菊提取液对抗缺血再灌注引起的离体大鼠心肌收缩功能下降

目的:观察杭白菊水提取液在缺血再灌注和缺氧/复氧过程中对离体心脏和心室肌细胞的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Langendorff离体灌流心脏模型,观察心室收缩功能;用视频跟踪系统和细胞内双波长荧光系统分别记录单个心肌细胞收缩和i;测定心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:杭白菊(0.5g/L)可明显减轻缺血再灌注引起的离体灌流心脏左室发展压、最大收缩/舒张速率、冠脉流量和左室发展压与心率乘积的抑制作用;并明显减弱缺氧/复氧抑制心室肌细胞收缩幅度、最大收缩/舒张速度和细胞钙瞬态的作用。杭白菊处理的缺血再灌注组心肌SOD水平明显升高,MDA含量显著降低。结论:杭白菊可能通过对抗自由基的作用,从而减轻缺血再灌注和缺氧/复氧对心肌收缩功能的抑制。     

电解性自由基对离体豚鼠冠脉内皮与气道上皮的损伤作用

目的和方法:采用电解Krebs灌流液产生自由基的方法,观察电解性自由基对豚鼠离体心脏冠脉内皮与气道上皮功能的影响。结果:10mA直流电,持续1-2min电解灌流液产生的自由基导致离体心脏冠脉压升高约4.4kPa,同时使心肌收缩力下降,心肌组织过氧化脂质含量增高,而SOD活性降低;使离体支气管肺灌流压升高约2.20kPa,并对磷酸组胺反应性增高3倍;电解灌流液的作用可被羟自由基清除剂甘露醇、DMSO抑制。结论:电解性自由基可引起冠脉内皮与气道上皮损伤,使冠脉和气道反应性增高。     

腹蛇抗栓酶对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

本实验采用20只SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察了腹蛇抗栓酶对其缺血(15cmH_2O)20min再灌注(70cmH_2O)30min时心率、心律、心肌收缩幅度及心肌组织内MDA、SOD等的影响。结果表明:缺血时,对照组(单纯缺血/再灌和治疗组(灌流液内加入腹蛇抗栓酶2.5U/L)的心率均低于     

镁离子对豚鼠心脏离体缺血再灌注损伤的影响

目的观察不同浓度镁离子对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法建立离体心脏缺血再灌注模型,应用含不同浓度镁离子的Krebs-henseleit(KH)液,观察心率(heart rate, HR)、冠脉流量(coronary flow, CF)以及灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)等指标的变化。结果缺血再灌注模型组与正常对照组(Control)相比较,HR、CF和CF/HR均有明显降低,而灌流液中LDH含量明显增加。与模型组相比较,低浓度镁离子再灌注诱发缺血再灌注损伤心脏的HR异常增加,对CF、CF/HR、LDH含量没有影响。高浓度镁离子再灌注对HR没有影响,却增加了CF和CF/HR,同时降低灌注液中LDH含量。结论低镁增加缺血再灌注中的心率,可能带来增加耗氧量,增大心律失常的危险性。而高镁可能通过改善心肌收缩力(CF/HR)降低缺血再灌注损伤。     

山茛菪碱的钙拮抗作用

用Langendorff离体心脏灌流方法证明,山茛菪碱(654-2)可使正常大鼠心肌收缩力减弱,心率减慢,冠腺流量减少;高钙及毒毛旋花子甙K可消除654-2对心肌收缩的抑制作用。654-2与钙拮抗剂异搏停一样,还可对抗大剂量异丙肾上腺素所致的心肌细胞钙超负荷及坏死。以上结果提示,山莨菪碱具有钙拮抗作用。     

川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用。方法:心脏缺血再灌注模型:大鼠离心脏Langen-dorff灌流,全心停灌20分钟后复灌40分钟造成缺血--再灌注损伤。将充水乳胶球囊通过左心房插入左心室,Medlab-u/81生物信号采集处理系统记录分析心功能指标LVP,±dp/dtmax,HR和CF,收集再灌5分钟时,冠脉流出液。用分光光度法测定肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注能降低冠脉流量,LVP,±dp/dtmax值,减慢心率、增加CK释放量,两个浓度的川芎嗪(40与80mg·L-1)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤有保护作用,表现为改善心功能,增加冠脉流量,减少心肌细胞内酶CK的释放,川芎嗪与维拉帕米有相似的心肌保护作用。结论:川芎嗪对心脏缺血再灌注心功能损伤具有保护作用。     

铁负荷对离体大鼠心脏和分离心室肌细胞的作用

目的：研究水溶性Fe³⁺和透膜的脂溶性Fe³⁺复合物对心肌功能和心肌脂质过氧化水平的影响。方法：采用离体灌流心脏和酶解分离心室肌细胞模型，检测心肌力学指标、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）及冠脉流量等指标。结果：FeCl₃缩短舒张期心室肌细胞长度，5、15 μmol/L FeCl₃增加细胞收缩幅度和速度；FeCl₃使灌流心脏LVDP、±dp/dt_max、心率、冠脉流量增大，对心肌LDH、CK释放量和MDA无明显影响。Fe-HQ使心室肌细胞舒张期长度、收缩幅度和±dL/dt_max减小，引起灌流心脏LVDP、±dp/dt_max、心率、冠脉流量先增加后降低的双相变化，高浓度时可使冠脉流出液LDH和CPK量明显增高，心肌MDA增高，心律失常加重。结论：心肌细胞内铁增加可引起心功能受损和脂质过氧化程度增高，水溶性Fe³⁺对心肌细胞功能的影响较脂溶性Fe³⁺小。     

心脏负荷、变力性干予和心肌缺血时对左室区域心肌节段张力的影响

心肌节段张力是心肌收缩功能评定的重要指标,我们采用弓型张力计固定在开胸麻醉犬的心肌表面。观察心脏不同机能状态和结扎LAD造成心肌缺血时心肌节段发展张力(DT)的影响:每组均用5只犬,实验结果如下: 1.增加前负荷:低分子右旋糖酐15ml/kg.iv后,LVEDP和动脉压均增加显著(P<0.05)。心率、DT由38.5±9.07增至48.18±15.9g,经统计(P>0.05)无明显差异。     

冠状动脉介入术后的心肌灌流障碍

以经皮冠脉内成形术(PTCA)和冠脉内支架置入(stenting)等为代表的冠脉介入疗法正日益广泛地应用于冠心病心绞痛、急性心肌梗塞(AMI)的治疗中,其重建心肌血运的效果得到充分肯定.然而部分患者尽管冠状动脉"罪犯"血管的阻塞性病变已经解除,但缺血局部心肌组织灌流并未完全恢复,或无血流灌注,这种现象也被称之为心肌"无复流"(NO-reflow)现象.近年来,对冠脉介入术后心肌灌流障碍的评估方法、临床意义和发生机制等有了进一步的认识.     

生鱼胆汁对离体蟾蜍心脏功能的影响

目的：观察不同浓度的生鱼胆汁对蟾蜍离体心脏心率和收缩力的影响。方法：采用离体蟾蜍心脏灌流,取生鱼胆汁1m1,用任氏液分别稀释20、40、80及160倍,利用BL-410智能生物信号系统记录不同浓度的生鱼胆胆汁对离体蟾蜍收缩力和心率的影响。结果：不同浓度生鱼胆汁均可显著减少离体蟾蜍心脏心率（P〈0．01）,具有统计学意义,尤其稀释20倍时,心率几乎为零。同时,当稀释浓度小于40倍时,生鱼胆汁也可相应地降低其心肌收缩力（P〈0．05）。结论：生鱼胆汁溶液对离体蟾蜍心脏功能有抑制作用,具有剂量依赖性。     

三种麻醉剂对蟾蜍在体心脏生理特性的影响

为了探讨氨基甲酸乙酯、水合氯醛和戊巴比妥钠3种麻醉剂对双毁髓蟾蜍在体心脏的心率及心肌收缩力的影响,进行了本研究.实验分为氨基甲酸乙酯、水合氯醛、戊巴比妥钠和生理盐水对照共4组.3种麻醉剂分别设高、低两种浓度,腹腔注射.记录给药前1 min,给药后5,10,15,20,25,30 min的心搏曲线.结果表明:这3种麻醉剂对心率和收缩力均有抑制作用.通过两种浓度的对比研究发现,高浓度较低浓度的氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠对心率和心肌收缩力抑制作用更大(P＜0.05);而低浓度的水合氯醛对蟾蜍心肌收缩力的抑制作用比高浓度的大(P＜0.05).结果提示:3种麻醉剂对在体心脏心率和心肌收缩力的影响,不是通过影响脑和脊髓内的心血管活动中枢而实现的,而是麻醉剂通过血液循环对心肌或心脏内的神经元的直接作用.     

机械牵张对大鼠心室肌蛋白激酶B磷酸化及心钠素分泌的影响

目的:研究机械牵张对大鼠心肌蛋白激酶B(Akt)活化和心钠素(ANF)分泌的影响。方法:采用Langendorff方法灌流大鼠心脏,膨胀球囊持续牵张左心室,从左心室游离心肌,提取胞浆蛋白,用Western blot检测磷酸化Akt、总Akt水平;收集冠脉流出液,用放射免疫分析法检测冠脉流出液中ANF含量。结果:持续牵张不影响灌流心脏的心率和冠脉流出量。但经过20min持续牵张,牵张组心脏灌流液中ANF含量(209.89±65.45pg/ml)较对照组(108.84±25.18pg/ml)明显增高(P<0.01);牵张组大鼠左心室心肌组织磷酸化Akt水平(0.76±0.03)明显高于对照组(0.32±0.02),而总Akt水平与对照组相比无显著性差异。结论:机械牵张可引起心脏心钠素的分泌增加,其机制可能与胞内Akt信号通路的激活有关。     

心肌桥对冠状动脉血流储备的影响

目的评价心肌桥患者冠状动脉受压迫时冠脉血流储备的影响。方法11例冠脉造影显示心肌桥患者运用冠脉内多普勒检查即刻测定冠脉前降支的血流储备与28例冠脉造影正常的对照组进行比较。结果两组患者一般情况无差异,11例心肌桥患者均有心绞痛病史,心肌桥均位于前降支(中段8例、中远段3例),收缩期及舒张期冠脉狭窄分别为(79.3±7)%和(13.7±3)%,血流储备较对照组明显降低(2.1±0.5和3.6±0.7,P<0.01)。结论心肌桥患者血流储备降低可能是患者心绞痛的主要原因。