烟酰胺对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:探讨烟酰胺 (Nic)对阿霉素 (ADR)所致心肌细胞线粒体损害的保护作用。 方法:对各实验大鼠心肌细胞线粒体进行检测 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm)、表面积密度 (Svm)、表面积体积比 (Rsv)及线粒体面数密度 (Num)进行计算。 结果:ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体肿胀明显 ,体视学结果显示 :ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体与对照组相比 ,其 Rsv减小 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,ADR组 Num、Svm降低 (P<0 .0 5 ) ,而 Vvm和 Svm差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :ADR可导致心肌细胞线粒体的损伤 ,而 Nic对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

人参二醇组皂甙对阿霉素心肌损害的保护作用

以大鼠血清和心脏的过氧化脂质，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶的含量为指标，观察阿霉素，人参二醇组皂甙对其影响，结果表明：阿霉素组过氧化脂质明显增高，谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶尖性显著降低，人参二醇组皂甙能降低过氧化脂南的含量，提高谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活性，实验结果揭示：人参二醇组皂甙对阿霉素的心脏毒性有保护作用。     

泰特对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨泰行对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 用阿霉素复制动物心肌损伤模型,泰特作用心脏保护剂,观察泰特对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护效果。结果 通过光镜电镜形态学观察,泰特保护组心肌损伤程度明显轻于阿霉素损伤组。结论 泰特对阿霉素所致大鼠心肌损伤有明显的保护作用。本文为泰特在临床应用提供了理论依据。     

红花注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用

目的 观察红花注射液对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用.方法 选用阿霉素诱导大鼠心肌损伤模型.SD大鼠60只,随机分为3个组,每组20只,分别为对照组、损伤组、治疗组.对照组:实验第1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.治疗组:实验第1～9天注射红花注射液,每天2g/kg,1次/d,第4天注射阿霉素,隔天1次,连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.损伤组:实验1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.第4天注射阿霉素,以后隔天1次、连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.实验结束测定血清CK,SOD活性及心肌匀浆MDA含量、AST活性,并进行心肌病理检查.结果 经阿霉素损伤后,血清CK活性及心肌匀浆MDA含量增高,AST活性增高,SOD活性降低,与正常组比较有极显著性差异(P＜0.01);心肌MDA含量降低,CK及AST活件降低,SOD活性升高,与损伤组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 红花注射液有抗氧化作用和对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用,为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供良好的客观依据.     

超氧化物歧化酶对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护 …

为探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对阿霉素（ＡＤＲ）所至大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ＡＤＲ８ｍｇ／ｋｇ，注药前５ｍｉｎ经鼠尾静脉注入ＳＯＤ１．５万Ｕ，并设生理盐水组为对照，７２ｈ后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）似肌损伤情况。结果ＳＯＤ治疗组ＡＳＴ，ＬＤＨ值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。说明静脉给予外源性ＳＯＤ能减轻ＡＤＲ所至的心肌损伤。其机制可能为直接消除ＡＤＲ     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(阿霉素心脏损伤)、丹参酮ⅡA组(1.0×10-5、2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)。丹参酮ⅡA组大鼠造模前给予20 mL/kg体积丹参酮ⅡA混悬液灌胃,连续5 d,第5天给药后1 h腹腔注射18 mg/kg阿霉素溶液,此后继续灌胃2 d。检查大鼠的心脏功能,检测大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和心肌组织中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果 与模型组相比,丹参酮ⅡA组(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)明显改善心脏功能,表现为左室收缩压[(75.14±16.08)mm Hg比(120.37±10.89)、(123.55±10.92)mm Hg,F=8.69]、左室压力差[(65.32±17.37)mm Hg比(93.94±19.52)、(103.39±15.9)mm Hg,F=9.24]、左室内压最大上升速率[(3348.82±102.17)mm Hg/s比(4933.74±188.33)、(5188.75±205.14)mm Hg/s,F=9.83]和左室内压最大下降速率[(2559.72±433.62)mm Hg/s比(3353.94±203.15)、(3699.76±179.34)mm Hg/s,F=10.81]均显著性升高(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)显著降低了心肌组织匀浆中cTnⅠ[(1.23±0.58)ng/mgpr比(0.39±0.13)、(0.34±0.10)ng/mgpr,F=9.13]、LDH[(3460.91±656.37)U/L比(2874.11±1130.76)、(2608.12±538.25)U/L,F=8.84]、CK[(1.74±0.64)U/mL比(0.97±0.41)、(0.96±0.44)U/mL,F=8.64]和MDA[(8.34±2.86)μmol/mL比(5.19±1.92)、(5.00±1.44)μmol/mL,F=10.54]的水平,增加了SOD活性[(81.43±28.61)kU/L比(118.22±30.54)、(120.26±15.87)kU/L,F=9.68](均P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是丹参酮ⅡA抑制氧化应激有关。     

天力体保对阿霉素所致大鼠心肌线粒体毒性的保护作用

目的 确定天力体保是否对阿霉素所致心肌线粒体毒性具有保护作用；探讨天力体保是否影响阿霉素的抗肿瘤作用。方法 应用电镜细胞化学方法，从心肌细胞超微结构和细胞色素C氧化酶的改变方面，观察了天力体保的这种保护作用。结果 阿霉素所造成的大鼠心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀，嵴断裂及细胞色素C氧化酶活性降低，可明显地被抗氧化剂天力体保所防止。结论 天力体保对阿霉素所致的心肌细胞毒性具有完美的保护作用，而不干扰其抗肿瘤作用，其作用可能与心肌抗氧化状态的维持有关。     

丹参注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察丹参注射液（Salviae Miltiorrhizae injections SMI）对阿霉素（Adriamycin,ADR）诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养72h以后的新生Wister乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、ADR损伤组和SMI小低、中、高剂量保护组,继续培养24h后,测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量及心肌细胞超微结构。结果ADR（终浓度为1mg／L）可致培养基中LDH释放量增加（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．05）而SOD活性下降（P〈0．01）。SMI中剂量（50umol／L）即可降低培养基中LDH释放量（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）而增加SOD活力（P〈0．01）,心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论SM能够保护ADR引起的心肌细胞损伤,其机制可能与其减少氧自由基生成有关。     

牛磺酸对阿霉素损伤兔心肌的保护作用

目的　探讨治疗剂量阿霉素对兔心脏功能和心肌组织微量元素铁、镁含量的影响和牛磺酸对心肌的保护作用。方法　新西兰纯种兔 2 6只 ,随机分成对照组 (NS组 )、阿霉素 (ADR)组和ADR加牛磺酸 (Tau)组。ADR组 ,每周静注ADR 2mg kg ,共八次。ADR加Tau组除与ADR组一样 ,另在第三周开始每天喂牛磺酸 2 0 0mg kg。对照组仅静注生理盐水。兔于末次用药后 3周 ,测量心输出量 (CO)、颈动脉压 (BP)和心肌组织微量元素铁、镁的含量。结果　ADR组CO和BP均显著低于NS组 (P <0 0 1) ,Tau组BP显著低于NS组 (P <0 .0 1) ,CO与NS组相比差异无显著性 (P >0 0 5)。对照组铁、镁含量显著高于ADR组 (P <0 .0 5;P <0 0 1)。Tau组铁含量显著高于ADR组 (P<0 0 5)而与对照组相近 (P >0 0 5)。结论　治疗剂量阿霉素会使心功能降低 ,牛磺酸对心脏具有保护作用而对心脏损伤的修补作用并不理想。     

丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的：研究丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法将40只雄性 SD 大鼠随机分为模型组（30只）和空白对照组（10只）。模型组用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建模,将建模成功的大鼠随机分为高剂量丹参多酚酸盐组（10只）、低剂量丹参多酚酸盐组（10只）及对照组（9只）,各组均采用腹腔注射给药,持续8周,实验10周后麻醉处死,心脏超声测定大鼠的心脏形态和功能指标,HE 染色观察心肌的病理形态学变化,免疫组化法观察心肌中转化生长因子（TGF -β1）的表达情况。结果与空白对照组相比,模型组大鼠心脏超声各指标明显降低,心肌纤维紊乱,心肌组织中 TGF -β1表达增加。与模型对照组相比,丹参多酚酸盐用药组心脏超声指标及心脏病理情况明显改善,心肌组织中 TGF -β1的表达降低;高剂量组较低剂量组作用更加明显,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠具有明显的心肌保护作用,作用机制可能与降低心肌中 TGF -β1的表达有关。     

甘氨酸减轻油酸诱导的大鼠肺损伤

目的 探讨甘氨酸对油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、ALI组、甘氨酸预处理组(0．8g／kg)。测定成模后6h肺系数、肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肺组织学病变,ELISA法检测各组肺泡巨噬细胞培养上清液IL-10和TNFa浓度。结果与Au组相比,甘氨酸不能提高ALI组各时相降低的肺GSH水平,但可降低肺系数和肺MPO活性,明显改善肺病变,提高IL-10而降低TNFa水平,提高生存率。结论 甘氨酸虽然不能提高肺GSH水平,但对油酸诱导的急性肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制白细胞浸润激活有关。     

肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的观察中药复方肾炎灵对阿霉素肾病大鼠的肾损伤是否具有保护作用。方法采用尾静脉注射阿霉素制作肾病大鼠模型。肾炎灵组大鼠在注射阿霉素前预先给药1周,给药7周后检测各组大鼠24 h尿蛋白含量、血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）等肾功能指标,并观察各组大鼠肾组织的病理学变化。结果肾炎灵组大鼠24 h尿蛋白在第2~4周明显下降,与模型组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但在给药后期仅有下降趋势,差异无统计学意义（P〉0.05）;肾炎灵对肾病大鼠的肾系数和血Cr也仅有下降趋势,但对BUN有明显的降低作用,差差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;显微镜下可见肾炎灵组大鼠的肾组织病理改变有一定程度的减轻。结论肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

黄芩煎剂对大鼠CCl_4急性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究黄芩煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法采用急性CCl4 肝损伤模型 ,设黄芩煎剂大、中、小剂量组、对照组和正常组 ,观察各组大鼠血浆中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性变化。结果黄芩煎剂能降低血MDA含量和SDH活性 ,增加SOD活性 ,减轻肝损伤程度 ,且有明显的量效关系。结论黄芩煎剂具有良好的保护CCl4 致大鼠急性肝损伤的作用 ,其机理可能与抑制体内的过氧化反应有关     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的实验研究卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察卡托普利药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果卡托普利能明显降低MDA含量及vWF活性。结论卡托普利对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用有关。     

1800 MHz电磁波对大鼠心肌氧化应激的影响

目的 识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠心肌组织氧化应激的影响.方法 采用0.5 mW/cm^2和1.0mW/cm^2功率密度的1 800 MHz电磁辐射连续暴露雄性SD大鼠21d,每天暴露12h,然后测定其心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性.结果 0.5 mW/cm^2强度下暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性低于虚拟暴露组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;1.0 mW/cm^2强度下的暴露组和虚拟暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 0.5mW/cm^2的功率密度的1 800 MHz电磁辐射致使大鼠心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px的活性降低,产生氧化应激反应.     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究褪黑素(MT)对再灌注损伤肝脏的保护作用。方法用无损伤血管夹阻断部分肝脏血流,建立大鼠肝热缺血再灌注损伤模型;用缺口末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI);心脏采血,测定血浆ALT和AST的变化。结果模型组肝细胞AI升高,血浆ALT和AST升高(P<0.05),用褪黑素干预组肝细胞AI和血浆ALT和AST较模型组下降(P<0.05)。结论褪黑素可以抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤。