山茛菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法24只健康SD大鼠,随机分为三组,A组(对照组)8只,仅麻醉及颈外静脉插管术;B组(缺血再灌注损伤组)8只,缺血4小时之后放开止血带,再灌注4小时;C组(山莨菪碱处理组)8只,再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg.观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化.结果山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤.结论山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法：制作右后肢缺血再灌注模型，30只大鼠随机分为3组，假手术组；缺血再灌注对照组：骨骼肌缺血再灌注＋生理盐水；雌激素干预组：骨骼肌缺血再灌注＋雌激素干预。用全自动生化分析仪测定血浆肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH），用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛（MDA），用比色法测定小腿三头肌组织中髓过氧化酶（MPO）活性；高倍显微镜观察小腿三头肌组织结构变化。结果：缺血再灌注对照组、雌激素干预组与假手术组比较，血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高（P〈0.01），雌激素干预组与缺血再灌注对照组相比血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显降低（P〈0.01）；缺血再灌注对照组、雌激素干预组均可见骨骼肌损伤，缺血再灌注对照组明显重于雌激素干预组。结论：雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用与抑制中性粒细胞的效应有关。     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用.方法:制作右后肢缺血再灌注模型,30只大鼠随机分为3组,假手术组;缺血再灌注对照组:骨骼肌缺血冉灌注+生理盐水;雌激素干预组:骨骼肌缺血再灌注+雌激素干预.用全自动牛化分析仪测定血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH),用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA),用比色法测定小腿三头肌组织中髓过氧化酶(MPO)活性;高倍显微镜观察小腿三头肌组织结构变化.结果:缺血再灌注对照组、雌激素十预组与假手术组比较,血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高(P<0.01),雌激素干预组与缺血再灌注对照组相比血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明硅降低(P<0.01);缺血冉灌注对照组、雌激素干预组均可见骨骼肌损伤,缺血再灌注对照组明显重于雌激素干预组.结论:雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抑制中性粒细胞的效应有关.     

预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌细胞的凋亡情况及缺血顸适应（IPC）对其影响。方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量;观察骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P。）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-KtATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的含量变化及Caspase-3和骨骼肌凋亡指数（AI）。结果IPC＋IR组较IR组,血浆LDH、CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中Ca^2＋含量下降,骨骼肌组织中GSH-Px、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶水平升高,Caspase-3及骨骼肌AI下降。结论IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性、降低钙超载、抑制骨骼肌Caspase-3蛋白的表达,从而抑制大鼠LIR后骨骼肌细胞凋亡。     

褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

通过褪黑素（MT）对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（IRI）的影响的研究。证实了MT能抗心肌缺血／再灌注损伤，并探讨其作用机制。实验采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察了MT对此模型大鼠缺血期、再灌注期心律失常发生的抑制作用及再灌注结束后心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性的影响，同时用酶组织化学染色法观察琥珀酸脱氢酶（SDH）的改变。结果：表明MT能明显降低缺血和再灌注后室速（VT）和室颤（VF）的发生率，显著缩短其持续时间，明显提高心肌SOD活性，显著减少MDA含量，减少血浆LDH，CK的含量，明显减轻SDH损伤性反应，从而证实它对心肌的保护作用与增强机体内源性抗氧化能力，清除氧自由基，减少脂质过氧化以及保护线粒体有关。     

丹参大鼠肢体缺血再灌注后多器官水肿的预防作用

【摘要】 目的：探讨氧化应激（oxidative stress）在大鼠肢体缺血再灌注（LIR）致多器官水肿中的作用及丹参的影响。方法：Wistar大鼠24只随机分为三组（n=8）:对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血再灌注模型,SM组在再灌注前30min经尾静脉推注丹参注射液5ml／kg。手术准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1g,恒温烘干后称其干重并计算各标本的湿干重比值(W/D)。采用生物化学方法测定血浆SOD、XOD活性及MDA含量。光镜下观察各组织的形态学变化。结果：LIR后各组织W/D均增加（P<0.01或P<0.05）,血浆SOD活性降低而XOD活性和MDA含量增加（P<0.01或P<0.05）,各组织镜下可见不同程度的结构紊乱、组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血浆SOD活性回升而XOD活性和MDA含量降低（P<0.01或P<0.05）,镜下组织病理学变化有所减轻。结论：大鼠肢体缺血再灌注可导致多器官水肿,氧化应激是其重要机制之一。丹参可通过抗氧化在此过程中发挥抗水肿作用。     

红花注射液预处理对鼠肺缺血再灌注损伤的保护性研究

目的探讨红花注射液预处理对鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康wistar大鼠36只,随机分为3组,每组12只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理;Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理;Ⅲ组：红花预处理与行左肺缺血再灌注处理。结果Ⅱ组再灌注1、2、3h动脉血PaO2显著降低而PaCO2显著升高,各时点血浆MDA、髓过氧化物酶（MPO）和左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）;电镜显示Ⅱ组有明显的肺超微结构损伤,Ⅲ组红花注射液预处理后可明显改善上述指标变化。结论红花注射液预处理对肺缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血后适应的心肌保护作用及其对心肌血红素氧化酶-1表达的影响

目的观察新西兰大白兔缺血后适应的心肌保护作用,并对其机制进行探讨。方法采用结扎冠状动脉前降支根部行30min缺血／3h再灌注．制作缺血／再灌注模型。随机分为两组：（1）缺血再灌注组（Con组）;（2）缺血后适应组（PC组）：再灌注时行3次10s复流／10s闭合操作;每组随机抽取6只测定心肌梗死面积及测定血清CK、MPO、MDA、SOD、NOS含量：其余6只测定心肌超微结构的变化,及通过免疫组化方法观察对心脏血红素氧化酶-1（HO—1）蛋白表达的影响。结果PC组可以显著降低缺血再灌注心律失常,缩小心肌梗死面积．降低血清再灌注1h、2h、3hCK值,降低MPO、MDA活性,升高SOD、NOS活性。PC组可以显著改善心肌超微结构损伤．并可上调心肌HO-1的表达。结论缺血后适应可以产生强大的心肌保护作用,心肌HO-1表．达的上调可能与缺血后适应心肌保护作用有关。     

后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响

目的研究缺血后处理对离体大鼠怖缺血再灌注丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注（IR）组缺血2h后以Krebs-Henseleit Buffer（KHB）液再灌注1h,后处理（IPostC）组缺血2h后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作10％的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿／于重比（W／D）。结果IPostC组MDA、GSH及W／D较IR组明显降低（P〈0．05）。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿米洛利组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织中细胞凋亡指数(AI)及血清丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组肺组织W/D、MPO活性、AI、血清MDA均升高,而预先给予阿米洛利干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的升高。肺组织病理学检查显示阿米洛利预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿米洛利对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

米力农对大鼠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的探讨米力农对在体肺缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法夹闭大鼠左肺门1h，再灌注3h，建立在体缺血再灌注模型。将20只SD大鼠随机分成缺血再灌注组（对照组）；米力农组（实验组）。米力农组缺血前30min给予颈静脉推注米力农1mg／kg。再灌注3h后摘取左肺测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活力并行病理学检查。结果再灌注3h后，两组间MPO活力无显著性差异。对照组MDA（nmol／mgprot）含量为0．884±0．06，显著高于实验组0．494±0．11（P〈0．05），而SOD（U／mgprot）活力为16．094±10．73，显著低于实验组35．93±13．50。结论米力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其抗氧化作用有关。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,为缺血再灌注损伤的预防提供新方法。方法将14只Wistar大鼠完全随机分为对照组、阿加曲班组2组（n=7）。采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型,对照组大鼠单纯肢体缺血4h后再灌注;阿加曲班组于再灌注前30rain予阿加曲班5mg／kg腹腔注射。再灌注2h后,取血用酶联免疫吸附法测定血浆p-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）浓度。取大鼠腓肠肌制备标本,观察骨骼肌组织学变化。结果大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后阿加曲班组血浆p-选择素浓度和ICAM-1浓度明显低于对照组[（1．11±0．12）ng／mlVS（1．53±0．38）ng／ml;（0．63±0．08）ng／mlVS（0．80±0．16）ng／ml,P〈0．05];在骨骼肌组织学表现方面阿加曲班组肌细胞肿胀和炎性细胞浸润较轻,肌纤维很少断裂。结论阿加曲班通过降低血浆p-选择素和ICAM-1浓度,以保护大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤。     

山莨菪碱抗肺缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制。方法　在建立兔单肺原位缺血再灌注损伤模型上 ,观察山莨菪碱对肺组织湿 /干比值 (W /D)、丙二醛 (MDA)、肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和肺毛细血管通透性 (LPI)作用和肺组织光镜、电镜形态学变化肺组织损伤 (LTD)程度。结果　缺血 90min、再灌注 12 0min后 ,肺组织的W /D、LPI、MDA、MPO活性、LTD程度减少 ,6 5 4— 2可使肺组织病理损伤明显减轻。结论　山莨菪碱具有抗肺缺血再灌注损伤作用 ,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内聚集 ,减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及七氟醚对细胞凋亡及 NF-κBp65的影响

目的：探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n＝8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30 min后建立大鼠70％肝缺血再灌注模型。假手术组（ S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（ IR组）采用阻断肝门30 min,再灌注1 h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（ SP组）吸入2．1％七氟醚30 min,停止吸入10 min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1 h时处死动物,留取肺组织,测定湿／干重比（ W／D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（ SOD）活性及丙二醛（ MDA）含量,采用原位末端转移酶法（ TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（ AI）,采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W／D比值、细胞凋亡指数（ AI）和NF-κB 活性水平及MDA含量均显著增高（均P＜0．05）;SOD活性显著降低（P＜0．05）;与IR组比较,SP组W／D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P＜0．05）;而SOD活性显著增加（P＜0．05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

葡萄糖酸锌对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和细胞超微结构的影响

目的观察心肌缺血再灌注损伤过程中心电图变化,肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,细胞凋亡和心肌细胞超微结构的变化,分析葡萄糖酸锌对心肌的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。用心电监测心律失常发生率、比色法测定血清中CK,LDH、流式细胞仪检测细胞凋亡和电镜观察心肌细胞超微结构。结果与模型组相比,葡萄糖酸锌三个不同剂量组大鼠心律失常发生率、血清中CK和LDH活性、细胞凋亡指数降低（P〈0.01）,心肌细胞超微结构损伤明显减轻。结论葡萄糖酸锌对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,可能与其抑制细胞凋亡和减轻心肌细胞超微结构病理改变有关。     

瑞舒伐他汀后处理通过抑制高迁移率族蛋白表达减轻心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：研究瑞舒伐他汀（RS）后处理是否可以通过抑制高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达减轻心肌缺血再灌注损伤（I／R）。方法使用 SD 大鼠缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌4 h。将大鼠随机分为假手术组（n＝10）、缺血再灌注组（n＝15）和 RS 后处理组（n＝15）三组,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）水平和肌酸激酶（CK）活性、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平及心肌梗死面积和心肌中 HMGB1的表达水平。结果 RS 后处理能明显减少梗死面积（P ＜0．05）及 LDH、CK 活性（P 均＜0．05）;明显抑制 MDA 的升高和 SOD 的活性（P 均＜0．05）;明显抑制 HMGB1的表达（P ＜0．05）。结论 RS 后处理对心肌 I／R 的保护作用与抑制 HMGB1的表达有关。     

奥扎格雷对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用

目的：探讨奥扎格雷钠(Ozagrel sodium)对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。方法：将60只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注组和奥扎格雷组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,利用竞争放射免疫分析法测定血浆血栓素A2（TXA2)代谢产物血栓烷素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a),比色法测定肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶（XOD）,双抗体夹心ABC-ELISA法测定肺组织中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF )-α,并进行比较。结果：与缺血再灌注组相比,奥扎格雷组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织水肿等均减轻,线粒体水肿、空泡变性,内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻;血浆TXB2和6-keto-PGFla含量显著降低;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高,IL-8、TNF-α水平均明显降低。结论：奥扎格雷钠可减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺部的损伤。     

消旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 观察消旋四氢巴马汀（THP）对局灶性脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型,缺血前15 min 腹腔注射THP10.0,5.0,2.5 mg&#8226;kg 1,观察缺血3 h再灌注3 h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量,脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,以及脑超微结构。结果THP能剂量依赖性降低神经功能行为评分,缩小脑梗死范围,抑制血清LDH、CK活力升高;THP10.0 mg&#8226;kg 1可明显减轻脑水肿,减轻脑超微结构损害,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量和脑组织钙聚集。结论THP对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织钙聚集、抗脂质过氧化反应有关。