参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建大鼠慢性心力衰竭模型,术后4 w后开始给药,给药后1月结束试验,观察药物对心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响.结果 参芪强心口服液能促进Bcl-2蛋白表达,明显抑制心肌细胞凋亡.结论 参芪强心口服液可能通过促进Bcl-2基因蛋白表达、减轻心肌细胞凋亡、逆转心脏重构的发生、发展,改善心功能.     

美托洛尔对缺血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨美托洛尔对心力衰竭（心衰）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：构建心衰大鼠模型,随机分为心衰组、美托洛尔组（各15只）及假手术组（n=15）,为同期开胸,无血管结扎,8周后,测定血流动力学指标,观察左右心室质量指数（LVMI．RVMI）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果：①与假手术组比较,心衰组血流动力学指标明显恶化,LVMI和RVMI显著升高,心肌细胞凋亡率增加;②与心衰组比较,美托洛尔组,MBP和LVEDP下降,±dp／dtmax均升高,LVMI和RVMI下降,心肌细胞凋亡率下降。结论：美托洛尔能抑制心肌细胞凋亡,改善心功能,逆转心室重构。     

心力衰竭时心肌细胞凋亡的研究进展

凋亡是细胞死亡的一种特殊形式，其过程受遗传基因及其他多种因素调控，在生物体的发育，自身稳定及许多疾病的病理生理学中起重和重要作用。本文着得介绍凋亡的生物学意义，基因主财控及心力衰竭心肌细胞凋亡的现状。     

慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Fas基因、FasL（Fas蛋白配体）的变化

目的　本实验将探讨腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体 (FasLigand ,FasL)基因表达的变化 ,揭示二者与心力衰竭发展过程的关系。方法　以腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型。 3 0只大鼠随机分成假手术组、手术左室代偿性肥厚组 (简称肥厚组 )及手术心衰组。采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)观察发生心衰的大鼠和同期仅左室肥厚而未发生心衰的大鼠的心肌细胞凋亡情况 ,同时以免疫组化ABC显色法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化 ,以逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变 ,从而探讨心肌组织中Fas基因的蛋白与mRNA表达水平与心肌细胞凋亡的关系以及二者在心衰发展过程中的作用。结果　假手术组心肌中仅有少许心肌细胞凋亡 ,实施手术的代偿性肥厚组与心衰组大鼠均有心肌细胞凋亡发生 ,但心衰组心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组。大鼠经腹主动脉缩窄术后 4周 ,左室肥厚而未发生心衰的大鼠其心肌组织Fas蛋白阳性染色指数明显高于假手术组 ,但Fas配体蛋白阳性染色指数与假手术组间无显著性差异 ;而发生心衰的大鼠其心肌组织Fas及Fas配体蛋白阳性染色指数明显高于肥厚组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5)。与假手术组和肥厚组相比     

慢性心衰时的心肌细胞凋亡及其治疗对策

细胞凋亡也称程序性细胞死亡 ,源于希腊语 ,语指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落 ,由 Kerr等于 1 972年首先引入这一术语 ,用于描述与细胞坏死具有不同形态学特征的细胞死亡方式 [1] 。这是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡 ,对后生动物的发育及自身平衡具重要作用 ,但不适当的细胞凋亡可导致多种疾病的发生。1　细胞凋亡的特征及与坏死的关系 :细胞凋亡的形态学变化分为三个阶段 [2 ] :(1 )染色质在核周边固缩形成新月形帽 ,核仁分解 ,核体积变小。细胞皱缩 ,密度增加 ,胞浆紧压 ,内质网膨胀 /扩张 ,…     

慢性心衰时神经内分泌的激活及心肌细胞凋亡

细胞凋亡是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,在后生动物的发育过程中起重要作用,但不适当的凋亡可引起许多疾病。在心血管系统中,慢性心衰时神经内分泌的激活引起一系列相关激素的升高,这些升高的激烈可引起心肌细胞凋亡。     

模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨模拟失重对体外培养的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 以原代培养的乳鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过流式细胞检测技术观察模拟失重96 h对心肌细胞凋亡率的影响,进一步通过RT-PCR的方法,检测模拟失重96 h后,心肌细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和caspase-3 mRNA表达的影响。结果: 模拟失重96 h可显著增高心肌细胞的凋亡率(P<0.05),与对照组相比,回转器模拟失重可显著增高促凋亡基因p53、caspase-3 mRNA的表达(P<0.05),而抑凋亡基因bcl-2 mRNA则表达显著减低(P<0.05)。结论: 回转器模拟失重96 h致心肌细胞凋亡表达增高,其可能机制是凋亡相关基因表达失衡有关。     

糖尿病大鼠心力衰竭时心肌细胞凋亡的研究

目的探讨糖尿病大鼠心力衰竭时是否存在心肌细胞凋亡.方法建立STZ糖尿病大鼠模型,饲养12周,经心功能检测后确认为糖尿病心力衰竭的大鼠,采用TUNEL法及TEM法,检测糖尿病大鼠左室心肌的凋亡细胞.结果 糖尿病大鼠出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,而对照组左室心肌组织中未见心肌细胞凋亡.结论心肌细胞凋亡与糖尿病大鼠心力衰竭密切相关.     

强心利尿合剂治疗难治性心力衰竭21例

1资料与方法 1.1临床资料 2002年10月-2003年12月,我院共收治难治性心力衰竭病人21例,不包括常规治疗(足量的洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂,并静脉输注硝酸甘油3 d/或硝普钠3 d)心功能改善的病人.男10例,女11例,年龄59岁～70岁,其中冠心病5例,风心病6例,扩张型心肌病2例,高血压性心肌病2例,肺心病6例.     

心力衰竭时神经／体液因子激活与心肌细胞凋亡

心力衰竭时被激活的神经/体液因子有利于机体的代偿，但也能促进心肌细胞凋亡，心肌细胞被认为是没有复制能力的，即使有也非常有限，心肌细胞数量的下降可加快心力衰竭的发展，通过对神经/体液因子的拮抗有利于延缓/阻断心力衰竭，可为心力衰竭的治疗提供一种新方法。     

左旋卡尼汀对冠心病慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的　观察左旋卡尼汀治疗冠心病心力衰竭的长期临床疗效。　方法　选择冠心病并慢性心力衰竭患者 6 2例 ,随机分为两组 ,对照组 30例予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI或 β受体阻滞剂等常规药物 ;卡尼汀组 32例 ,在常规治疗的基础上加用国产卡尼汀 3g d治疗 1年。　结果　卡尼汀组心功能改善的临床显效率(75 % )和总有效率 (87 5 % )均较对照组 (5 3%和 6 0 % )显著提高 (P <0 0 5 ) ,总胆固醇、甘油三酯分别降低 18%和15 % ,高密度脂蛋白升高 14 % (P <0 0 1) ,E A、射血分数、左室短轴缩短率分别增加 2 1%、14 %、11% ,左室内径减小 10 % (P <0 0 5 ) ,且无不良反应。　结论　卡尼汀辅助治疗冠心病并慢性心力衰竭有较好疗效。     

心脏再同步治疗慢性心力衰竭随访疗效分析

目的探讨心脏再同步化治疗(CRT)对慢性充血性心力衰竭近远期治疗的效果。方法心力衰竭患者48例,男31例、女17例,年龄62.0±15.6(35～80)岁,其中扩张型心肌病28例,高血压性心脏病2例,缺血性心肌病l3例,Ⅲ度房室传导阻滞5例。心功能Ⅲ级(NYHA分级)34例、Ⅳ级14例。植入CRT系统(含CRTD),随访23.4±15.8个月。结果48例中有良好反应者32例,对治疗无明显反应者11例。死亡9例,其中2例猝死,4例死于心力衰竭恶化。结论CRT疗效肯定,定期随访和程控,将有助于减少无反应者。CRTD有助于降低猝死的发生。     

50例心脏再同步治疗并发症分析

目的 探讨心脏再同步治疗(CRT)术中、术后并发症死亡病例分析.方法 心力衰竭患者50例,男性32例,女性18例,年龄35～79(62.18±13.16)岁,其中扩张性心肌病35例,高血压性心脏病2例,缺血性心肌病10例,三度房室阻滞3例.心功能Ⅲ级(NYHA分级)37例、Ⅳ级13例.植入心脏再同步治疗系统(CRT,含CRT-D),平均随访(22.1±12.8)个月.结果 50例患者中49例成功植入心脏再同步治疗系统,成功率为98%.植入术中、术后相关并发症包括:冠状静脉窦夹层3例(6%),心脏静脉穿孔1例(2%),右心室穿孔1例(2%),膈肌跳动1例(2%);死亡4例,其中围手术期死亡2例.结论 CRT植入术有一定的风险,主要与左心室电极导线的植入过程有关,但亦可能与右心室电极导线相关.应掌握好适应证并作好充分的准备,规范操作,严密观察;同时规范随访和程控,以减少并发症的发生.     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭疗效的Meta分析

目的对芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的疗效进行系统评价。方法检索2013年12月31日之前发表的芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的随机对照试验文献,按照纳入与排除标准纳入合格文献,采用Cochrane偏倚风险评估工具来对入选的16篇文献进行风险评估。由两位作者(评价员)独立从文本和表格中提取干预组和对照组治疗前后的评价指标及样本量。运用Rev Man5.2.7软件分析加权均数差及95%可信区间。结果共纳入16个研究试验,1422例研究对象,其中对照组699例,芪苈强心组723例。Meta分析显示在心力衰竭患者常规治疗的基础上加入芪苈强心胶囊后能够显著改善患者症状、提高临床综合疗效(RR=1.18,95%CI:1.13~1.24);增加左室射血分数(WMD=4.89,95%CI:3.03~6.75,P0.00001);降低血浆脑钠肽水平(WMD=95.86,95%CI:43.96~147.77,P0.00001);增加左室舒张末期内径(WMD=3.22,95%CI:1.64~4.80,P0.00001);有效增加患者的6分钟步行距离(WMD=41.44,95%CI:33.30~49.59,P0.00001);增加心排血量(WMD=0.22,95%CI:0.00~0.44,P=0.05);降低明尼苏达生活质量表积分(WMD=7.69,95%CI:4.39~10.99,P0.00001)。结论基于目前证据,芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭疗效良好。但纳入研究可能存在发表偏倚,对于芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的远期预后疗效还需更多的临床证据证实。     

卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的　探讨卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响。　方法　充血性心力衰竭患者 6 2例(其中扩张性心肌病心力衰竭患者 15例 ,缺血性心脏病心力衰竭患者 4 7例 ) ,左室射血分数 (LVEF)≤ 4 0 % ,心功能(NYHA)Ⅱ～Ⅳ级 ,常规治疗 (洋地黄 ,利尿剂 ,ACEI)基础上随机分为卡维地洛试验组和安慰剂对照组。应用心脏彩色超声仪测定治疗前及治疗后 1个月 ,3个月左室结构和功能指标的变化。观察卡维地洛治疗三个月后对心功能的影响。　结果　卡维地洛平均用量为 2 1 1mg d± 9 6mg d。经过 3个月治疗 ,试验组症状和心功能改善 ,与对照组比较左室射血分数上升 (P <0 0 0 2 ) ,左室收缩末容积下降 (P <0 0 5 ) ;左室舒张末容积与对照组比较虽无统计学差异但与治疗前比较亦明显下降 (P <0 0 5 )。　结论　在洋地黄、利尿剂、ACEI的治疗基础上 ,应用卡维地洛能显著改善充血性心力衰竭患者的心功能 ,改善心室结构 ,且疗效与应用剂量无关。     

常规药物与联合曲美他嗪治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的观察曲美他嗪对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能影响。方法 80例病情稳定的CHF患者(NYHAⅡ～Ⅳ级),随机分为两组:对照组(40例,采用心力衰竭常规药物治疗)和治疗组(40例,常规药物治疗+曲美他嗪20mg,3次/d),治疗6个月。治疗前后观察心力衰竭症状和体征,测定左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)和左心室舒张末期内径(LVEDD),记录NYHA分级和心功能等指标的变化。结果入选前两组基线资料有可比性,治疗后曲美他嗪组的心功能改善的总有效率为95.0%,对照组为52.5%;曲美他嗪组LVMI[(106.7±13.6)g/m~2]低于对照组[(136.7±14.8)g/m~2],曲美他嗪组LVEF(51.4%±6.9%)高于对照组(43.6%±7.7%)(均为P0.05)。末见明显不良反应。结论在常规心力衰竭治疗基础上加用曲美他嗪,能改善CHF患者的心脏收缩功能,安全性好。     

缬沙坦治疗充血性心力衰竭临床观察

目的 :探讨缬沙坦治疗充血性心力衰竭 (CHF)临床疗效。方法 :采用随机、单盲自身对照及组间对照 ,将 5 0例CHF分为缬沙坦组 (2 5例 ) ,服用缬沙坦 80mg/d ;常规治疗组 (对照组 ,2 5例 ) ,疗程均为 18周 ,观察两组治疗前后临床疗效、左室射血分数 (LVEF)、左室舒张末期容积 (EDV)、左室收缩末期容积 (ESV)、6min步行试验及实验室参数的变化。结果 :治疗后缬沙坦组临床显效率 4 8.0 % ,有效率 4 4 .0 % ,无效率 8.0 % ,对照组分别为 36 .0 %、4 0 .0 %、2 4 .0 % ,治疗后与治疗前相比两组LVEF、EDV、ESV、6min步行试验相关参数均有显著改善(P <0 .0 1) ,缬沙坦组与对照组组间比较差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;血生化两组治疗前后及组间比较差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :缬沙坦治疗CHF疗效肯定 ,优于常规治疗 ,值得临床推广应用     

黄芪注射液对老年CHF心功能及血液流变学的影响

目的　观察黄芪注射液对老年充血性心力衰竭 (CHF)患者的心功能及血液流变学的影响 ,并探讨该药在CHF治疗中的应用价值。　 方法 　 10 2例老年CHF患者随机分为 2组 ,其中A组 5 0例在洋地黄、利尿剂和血管扩张剂治疗的基础上加用黄芪注射液静滴 ;B组 5 2例仅给洋地黄、利尿剂和血管扩张剂。 2组均连续用药 2周。用药前后进行多普勒超声心动图和血液流变学检查。　 结果　A组治疗后患者心排量、心脏指数和射血分数均明显增加 ,血液流变学各指标亦明显改善 ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,与B组比较差异亦有显著性 (P <0 0 5 )。A组的临床显效率和总有效率分别为 5 2 0 %和 90 0 %;B组为 2 8 8%和 6 7 4 %,2组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。治疗期间未见黄芪注射液不良反应。　 结论 　黄芪注射液有增强心功能和改善血液流变学作用 ,是辅助治疗老年CHF的一种有效而安全的药物。     

不同心律的慢性充血性心力衰竭患者对美托洛尔的耐受性比较

目的 :比较不同心律状态下的慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者对美托洛尔治疗的剂量耐受情况。方法 :对 14 6例CHF患者 [其中窦性心律 (窦律 ) 10 3例、心房颤动 (房颤 )心律 2 8例、起搏器心律 15例 ]在常规心力衰竭 (心衰 )治疗基础上口服美托洛尔 ,逐渐加量至目标剂量。治疗目标分别为 :①心室率下降到 5 0～ 6 5次 /min(不低于 5 0次 /min) ;②稍加剂量心功能下降 1级 ;③收缩压不低于 90mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ;④达最大剂量 :2 0 0mg/d。结果 :窦律者美托洛尔平均剂量低于房颤和起搏器心律者 [(72 .7± 36 .1)mg/d∶(10 4 .7±2 8.7)mg/d和 (10 8.7± 2 4 .6 )mg/d ,P <0 .0 1];窦律者达心率目标的平均剂量低于达心衰的目标剂量 ,房颤者心率和心衰的目标剂量相当 ,而 3种不同心律患者达心衰目标剂量无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :不同心律的CHF患者对美托洛尔的耐受性均较好 ,且房颤和起搏器心律者好于窦律患者     

卡维地洛与美托洛尔治疗心力衰竭的疗效对比观察

目的:比较卡维地洛与美托洛尔治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效及对神经激素、细胞因子的影响。方法:选择CHF患者120例,随机分3组。A组为对照组:予以血管扩张剂、利尿剂、地高辛等常规心力衰竭治疗。B、C组在上述治疗基础上分别予以美托洛尔50mg,bid、卡维地洛25mg,bid口服,维持该剂量至6个月。用药前后分别观察左室射血分数(LVEF)、每搏输血量(SV)、短轴缩短率(FS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、相对室壁厚度(RWT)及醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)等指标变化情况。结果:6个月后B组及C组LVEDD、LVESD缩小,RWT增厚,LVEF、FS、SV明显提高,而ALD、ET、TNFα、ANP水平明显降低,与治疗前及A组比较均差异有统计学意义。B、C组再入院率及病死率均明显低于A组,同时C组LVEF改善优于B组。结论:美托洛尔、卡维地洛均可明显降低CHF患者神经激素、细胞因子的水平,逆转心室重塑,改善心脏功能。卡维地洛疗效及耐受性略优于美托洛尔。