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相似文献
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1.
ET是由血管内皮分泌的一种血管活性多肽 ,具有强大的收缩血管的作用[1 ] 。NO是一种具有多种生物学活性的物质 ,它具有松驰血管平滑肌 ,舒张血管 ,抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖的作用[2 ] 。NOS是催化L -精氨酸 (L -Arg)氧化生成NO的酶 ,根据其激活机制和功能不同可以分结构型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)。国内尚少见有ET、NO/NOS联检在脑梗塞中的报告 ,为此 ,我们进行了探讨 ,现将结果报告如下。材料和方法一、对象 :(一 )病例来源 :4 1例 (男 2 5 ,女 1 6 )脑梗塞患者均为我院临床上明确诊断的…  相似文献   

2.
本文报道脑梗塞患者血浆内皮素(ET-1)水平。 对象和方法 一、对象: (一)正常人:35人(男20,女15)。选自本院健康体检合格的正常人。均无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,肝、肾功能试验正常。年龄20~31岁,平均26.5岁。 (二)病人组:34人(男28,女6)。均为我院明确诊断的住院患者(包括CT扫描等检查),年龄50~77 岁,平均66.4岁。  相似文献   

3.
高血压病合并脑梗塞患者血浆内皮素含量的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
内皮素(ET)是由血管内皮细胞合成分泌的一种具有强烈缩血管作用的活性多肽,在高血压的发生中具有重要作用。我们应用放射免疫分析法测定原发性高血压病(EH)患者合并脑梗塞时血浆ET含量的变化,探讨其病理生理学意义。 对象和方法 一、对象: (一)高血压病组:根据1978年WHO关于高血压病诊断及分期标准选择我院住院及门诊的EH患者75例(男32例,女43例),年龄33~76(平均50.44±10.12)岁,病程0.5~35(平均8.28±7.20)年,其中31例患者行脑CT检查,15例确诊有腔隙性脑梗塞。脑梗塞诊断根据1986年第二届脑血管学术会议制定的标准。 (二)对照组:107例(男60,女47)均为体检健康者及献血员,年龄22~61(平均38.12±7.64)岁。  相似文献   

4.
对69例和33例脑血管病(CVD)患者,分别测定血浆和脑脊液(CSF)内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量。结果显示,CVD患者血浆ET含量187.42±63.54μg/L较对照组95.24±16.0lμg/L显著增高(P<0.01)。血浆NO含量0.46±0.34μg/L较对照组0.87±0.56mg/L显著降低(p<0.01)。ET含量在发病72h最高,随时间的延长而逐渐下降。ET含量与疾病严重程度呈正相关。NO含量在发病72h最低,随时间的延长逐渐增高。NO含量与疾病严重程度呈负相关。本文结果提示,脑出血组与脑梗塞组血浆、CSF的ET和NO含量无差异。33例CVD患者CSF中ET、NO均高于对照组  相似文献   

5.
脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 38例急性期脑梗死患者在发病后 6h内、 6h后、 24h、3d、5d、7d连续测定其血浆ET、NO浓度。结果脑梗死发病6h后至7d前血浆ET、NO均显著高于正常对照组(P<0.05~0.01),两者浓度均在发病6h后始增高(P<0 .05),24h达高峰(P<0.01),持续3d后始下降,7d后接近于正常(P>0.05),两者呈显著正相关性(P<0.01)。有高血压、糖尿病史者其血浆ET、NO浓度明显高于无两病史者(P<0.05~0.01)、结论ET和NO是致脑梗死发展的重要因素,ET、NO的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。  相似文献   

6.
脑梗塞患者血浆内皮素RIA   总被引:1,自引:0,他引:1  
内皮索(Endothelin, ET)为血管内皮细胞分泌和释放的一种血管活性多肽,是迄今为止体内作用最强,持续时间最久的缩血管物质。ET参与缺血、缺氧及再灌注损伤等病理过程。有关脑梗塞患者血浆内皮素水平的观察国内报道不多,为此,我们进行了探讨,现报告如下。 对象和方法 一、对象: (一)正常人:35人。选自本院健康体检合格者,皆无心、肺、肝、肾等重要脏器疾患,肝、肾功能试验正常。 (二)脑梗组:51人。均为临床上明确诊断的住院患者(包括CT等证实)。 二、方法: (一)血样的采集:用含10%EDTA-Na_260μl和1OOKIU抑肽酶的抗凝管中,4℃离心,取血浆置  相似文献   

7.
本文通过分析脑梗塞(CI)和脑出血(CH)病人的血浆内皮素ET水平的变化,以探讨其临床意义。 资料和方法  相似文献   

8.
脑梗塞患者多数伴有高血压,部分伴有糖尿病,少数病人无并发症,内皮素的含量随着并发症的不同有何变化?本文就此进行了观察分析,现报道如下。 对象和方法 一、对象: (一)正常对照组32例(男19,女13)来自本院健康体检者,年龄54~68岁,平均62±5.4岁,均无高血压、糖尿病,心、肝、肾功能正常。 (二)病例组:全部病人均系我院神经内科住院患者,发病在1周内,经CT及/或MRI检查结合临床确诊。分为三组:脑梗塞并发高血压组32例(男17,女15),年龄52~74岁,平均64±6.7岁;伴发糖尿病组30例(男18,女12),年龄54~72岁,平均61±4.7岁;无并发症组28例(男16,女12),年龄61~75岁,平均63±7.2岁。按第二届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损程度评分标准评分:轻度缺损82例,  相似文献   

9.
目的 探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病和治疗学中的意义。方法 60例原发性高血压(EH)患者随机分为两组,分别口服依那普利(5~10mg/d)及阿罗洛尔(20~30mg/d),疗程为6周。放免法测定治疗前后血浆ET、NO水平。结果 EH患者血ET水平较对照组明显升高(P〈0.05),NO水平明显降低(P〈0.001),组内Ⅰ、Ⅱ期患者间亦有明显差异(p〈0.01)。治疗后,依那普利组血ET明显降低,NO明显升高(p〈0.05),Ⅱ期变化幅度较Ⅰ期大(p〈0.05)。阿罗洛尔组ET、NO水平无变化(p〉0.05)。结论 ET、NO在高血压发病中起重要作用,依那普利可改善血管内皮,阿罗洛尔则无此作用。  相似文献   

10.
内皮素、一氧化氮是心脑血管疾病研究的热点,也是动脉硬化闭塞性疾病研究的焦点。为探讨血浆内皮素(Endo thelins, ET)和一氧化氮(Nitrogen Dxide, NO)与髂股动脉粥样硬化闭塞症的关系,我们对30例患者进行ET、NO测定,以期探讨其变化规律及与临床洽疗、预后转归的关系。 材料和方法 一、一般资料:30例(男21,女9),髂股动脉粥样硬化闭塞症患者,年龄52~84岁,平均65岁。另取30例同龄本院健康查体正常者作为对照组。  相似文献   

11.
目的研究重型颅脑外伤后脑脊液中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度动态变化与脑血管痉挛的关系。方法重型脑外伤病人30例。入院后24h及3、5、7d进行双侧大脑中动脉、颈内动脉颅外段脑血流速度动态检测及脑脊液ET-1、NO浓度测定。结果13例(43%)发生脑血管痉挛。伤后痉挛组与非痉挛组病人脑脊液中ET-1浓度均高于正常组,NO浓度均低于正常组。痉挛组病人ET-1及NO浓度变化过程同痉挛组的TCD表现相符,ET-1、NO浓度各组之间存在明显差异。结论颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高,是颅脑外伤后基本病理过程之一;伤后脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液ET升高,NO抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关。  相似文献   

12.
通过测定一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆中含量的变化 ,探讨二者在SAH中的作用。应用放射免疫方法测定和观察 40例SAH患者急性期和恢复期血浆中NO、ET含量的变化并与2 0名正常人 (对照组 )进行比较。结果表明SAH急性期血浆中NO水平显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,ET水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;恢复期血浆中NO水平有所提高 ,高于急性期 (P <0 .0 1) ,但与对照组无统计学意义(P >0 .0 5 ) ,ET水平仍明显高于对照组 ,具有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但略低于急性期 ,无统计学意义 (P >0 .0 5 )。NO和ET参与了SAH的病理生理过程 ,检测血浆NO和ET水平有助于病情的观察 ,正常情况下NO/ET比值处于动态平衡 ,急性期NO/ET比值下降 ,恢复期NO/ET比值上升  相似文献   

13.
采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,检测脑血流中一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)含量。结果发现,SAH后1h脑血流ET-1浓度升高(P<0.001),NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始,脑血流NO/ET-1比值下降(P<0.001)L-精氨酸可增加脑血流NO含量,减少ET-1含量,使NO/ET-1比值降低幅度减小。结果表明,脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。  相似文献   

14.
为了解原发性高血压(EH)患者外周血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度及其比值的变化与血压的关系,采用放射免疫法及硝酸还原法分别测定了96例EH患者(其中1级54例,2级33例,3级9例)和60名健康者(对照组)的血浆ET及NO浓度,计算两者的比值(ET/NO),对比它们在高血压不同级别间的差异,并分析它们与收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的相关性.结果显示:EH组的ET和ET/NO显著高于对照组(分别为92.9910±31.3329ng/L对70.0298±20.4628ng/L和3.9732±2.9492ng/L对1.4075±0.817ng/L),P均小于0.001.NO显著低于对照组(32.3850±18.0670μmol/L对50.5765±17.8591μmol/L),P小于0.001.ET和ET/NO随血压级别增加而上升,与收缩压、舒张压均呈正相关,NO则相反.结论:EH患者的ET增高,NO降低,ET与NO不平衡,其血压升高可能与ET、NO血浓度变化、两者失衡有关.  相似文献   

15.
探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮和内皮素含量的影响。方法将80只Wistar大鼠随机均分为单纯SAH组和ND处理组,分别检测术前及SAH后即刻、1h、6h和24h时脑组织NO及ET含量。结论SAH后脑组织NO、ET含量增多参与了脑缺血损害过程,ND通过拮抗脑组织NO及ET病理性改变而发挥脑保护作用。  相似文献   

16.
刘思泰  邓燕  王华  傅航  黄德嘉 《微循环学杂志》2006,16(1):17-19,22,F0004
目的:探讨腺苷对心肌梗死再灌注无复流的保护作用,以及这种保护作用与腺苷对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)影响的关系。方法:制作离体兔心急性心肌梗死模型。30只兔心随机分为三组:A:假手术组,B:心肌梗死再灌注组,C:腺苷+心肌梗死再灌注组。分别取灌流开始5min和再灌流90min时冠脉流出液2ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量。灌流结束时,测量无复流区域面积的百分比,并在光镜下观察心肌细胞的变化情况。结果:(1)A组灌流开始与结束时和B组、C组开始灌流时冠脉流出液中LDH、CK含量相比无显著性差异;(2)B组各项化验指标分别进行组内比较其结果有统计学差异。(3)灌流结束时,B组与C组相比NO的降低和ET的升高有统计学差异。(4)C组和B组比较无复流区域面积百分比明显缩小,有统计学差异。结论:腺苷对心肌梗死再灌注无复流具有明显的保护作用。腺苷升高NO和降低ET的作用可能是其发挥保护作用的原因之一。  相似文献   

17.
目的:探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法:70名T2DM患者,随机双盲分为安慰剂组(A组,35例)和吡格列酮组(B组,35例),治疗3个月后,检测两组患者服药前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖基化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ET和NO,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:治疗后吡格列酮组FBG、FINS、HbA1C、TG、ET明显下降(P<0.01),HDL-C、ISI、NO显著升高(P<0.01),ET与FINS呈正相关(r=0.478,P<0.01),与ISI呈负相关(r=-0.306,P<0.01),NO与FINS呈负相关(r=-0.371,P<0.01),与ISI呈正相关(r=0.447,P<0.01);安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异。结论:吡格列酮能够显著降低T2DM患者的ET水平,升高NO水平。  相似文献   

18.
目的:通过对79例急性脑梗死患者血清瘦素(leptin)水平的检测,探讨脑梗死与瘦素的关系及发生机制。方法:患者79例(男48,女31),年龄(36~80)岁。均经CT证实。入院后第2d抽取空腹静脉血,用放射免疫分析(R IA),检测血清瘦素,同时检测56例健康成人作对照组。结果:脑梗死组瘦素水平显著高于对照组(t=3.99,P<0.01)。轻、重症患者无差异。结论:急性脑梗死患者存在高瘦素血症和瘦素抵抗,瘦素参与了能量平衡的调节,瘦素水平增高是急性脑梗死的危险标志物。其发生机理有待深入研究。  相似文献   

19.
探讨内皮素(ET)、一氧化氮/一氧化氮酶( NO/NOS)在糖尿病与血管病变患者中的变化。ET采用放射免疫分析法,NO/NOS采用酶法。结果是:(1)糖尿病组ET水平(68.80±37.35)pg/mL)较对照组(41.70±21.50pg/mL)显著升高(P<0.001);NOS水平(2.75±1.49U/mL)明显高于对照组(1.12±0.56U/mL),P<0.01;NO水平(49.32± 16.32μmol/L)明显低于对照组(54.60 ±15.60μmol/L),P<0.05。(2)糖尿病合并血管病变组ET水(80.1140.25pg/mL)显著高于无并发症组(62.73±24.29pg/mL),P<0.001;NOS水平(4.02 ± 0.59U/mL)明显高于无并发症组(2.51±1.19U/mL),P<0.001;NO水平(42.25 ± 10.10/μmol/L)明显低于无并发症组(52.16±14.59mol/L,P<0.05;NO/NOS(11.99±7.05)明显低于无并发症组(26.9±13.15),P<0.001提示 ET、NO/NOS与糖尿病的发生和发展有关,联合检测不仅可作为糖尿病及其血管并发症的重要依据,还将有助于糖尿病合并血管病变的预防和治疗。  相似文献   

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