针刺“百会”、“大椎”对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响

目的 :建立拟血管性痴呆 (VD)的动物模型 ,探讨针刺“百会”及“大椎”对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的影响并观察海马区内细胞凋亡情况。方法 :选用纯系Wistar老年大鼠 3 6只 ,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 血管阻断法 ( 2 VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行“百会”、“大椎”针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH PX的活力 ,采用TdT介导的原位末端标记法观察海马区内细胞凋亡情况。结果 :经统计学处理数据表明 ,针刺VD大鼠的“百会”、“大椎” ,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH PX的活力 ,明显减轻VD大鼠海马区内神经元的损伤。结论 :针刺“百会”、“大椎”能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进受损神经元的恢复。     

针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，每组分别为9只。采用2—血管阻断法制成VD大鼠模型，共治疗30日，治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况，并检测脑内GSH—PX及CAT的活力。结果 针刺VD大鼠的百会大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论针刺百会，大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力，并能改善自由基的代谢。     

针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

针刺“百会”“四神聪”对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨采用针刺的方法对AD大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠4 8只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β- 淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。采用针刺“百会”“四神聪”穴进行治疗。检测大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内SOD的活性。结果:针刺模型大鼠的“百会”“四神聪”穴可以减少其在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,提高脑组织内SOD活性。结论:采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能提高其脑内SOD的活性。     

针灸对血管性痴呆大鼠行为学及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的:观察针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、针灸组和西药组加以治疗。通过大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:针灸组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05);针灸组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是其治疗机制之一。     

醒脑胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑内GSH-PX和AchE活性影响的实验研究

目的:通过拟血管性痴呆大鼠模型的给药治疗,探究新药醒脑胶囊对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性以及学习记忆行为的影响和治疗机制。方法:将81只健康纯系Wistar老年大鼠随机分组:假手术组、模型组、中药组和西药对照组,然后利用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。其中,中药组VD大鼠灌服醒脑胶囊蒸馏水混悬液。对VD大鼠治疗前后脑组织内GSH-PX和Ach E活性的改变以及穿梭箱行动能力测试结果进行比照分析。结果:统计分析表明,醒脑胶囊可有效增强VD大鼠脑组织中GSH-PX的活性,有效降低脑组织中Ach E活性,同时明显减少穿梭箱实验过程中VD大鼠的电击次数和电击时间。结论:治疗后的VD大鼠记忆学习能力明显改善,GSH-PX活性得到提高,而Ach E活性降低,表明醒脑胶囊能改善VD的痴呆程度,促进VD大鼠的智能恢复。     

电针"百会"、"风府"穴对学习记忆障碍大鼠模型的认知行为及脑内生长抑素的影响

目的：探讨采用电针“百会”、“风府”穴的方法对学习记忆障碍大鼠模型脑内生长抑素（SS）的影响。方法：雄性Wistar大鼠48只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用D-半乳糖腹腔注射及鹅膏蕈氨酸双侧Meynert核注射的方法制作大鼠模型。应用电针“百会”、“风府”穴进行治疗。结果：电针大鼠“百会”、“风府”穴可以减少其在穿梭箱检测中遭受电击的次数及电击时间，提高脑组织内SS的含量。结论：电针“百会”、“风府”穴可以提高大鼠脑组织内的SS含量，进而改善大鼠的学习记忆能力。     

电针对脑缺血大鼠血清GSH、GSH-Px影响的研究

目的通过电针百会、大椎对脑缺血大鼠血清GSH、GSH—PX含量的影响，探讨针刺对脑缺血治疗机理。方法采用改良Longa血管内线栓脑缺血大鼠模型，随机将31只大鼠分为假手术组、正常对照组、电针穴位组与模型组，观察各组血清中GSH含量、GSH—PX活性的变化。结果电针“百会”、“大椎”两穴可使脑缺血后血清的低GSH的含量提高、低GSH—PX酶活性增高。结论电针对脑缺血导致的脂质过氧化和自由基对脑功能损伤可能有较好的保护作用。     

电针百会、风府穴对学习记忆障碍大鼠的认知行为及脑内BDNF的影响

目的:研究电针刺激百会和风府穴对学习记忆障碍的痴呆大鼠脑内脑源性神经营养因子的影响。方法:选取纯系雄性Wistar大鼠48只,随机分4组,即为假手术组、模型组、针刺组和西药组。应用D-半乳糖快速衰老及IBO脑内双侧Meynert核立体定位注射法制备学习记忆障碍痴呆大鼠模型。给予百会及风府穴电针刺激。结果:对大鼠百会及风府穴施以电针可以减少模型大鼠在行为学检测中遭受电击的次数,降低受到电击时间,增强BDNF在脑组织内的表达。结论:针刺能够上调模型鼠脑内BDNF的表达,促进BDNF发挥其对神经细胞的营养作用,改善大鼠的学习记忆能力。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

百会、水沟、神门治疗血管性痴呆的比较研究

目的:比较百会、水沟、神门治疗血管性痴呆(VD)的相对特异性.方法:50例血管性痴呆患者,随机分为5组,A组治以常规穴位针刺,在A组基础上B组加用百会、C组加用水沟,D组加用神门,E组加用百会、水沟和神门3穴.治疗前后均观察临床症状的变化,并运用修订长谷川痴呆量表、日常生活活动量表、社会功能活动调查等量表进行测评,评分结果进行统计学处理.结果:百会、神门能够改善VD患者记忆、定向、反应、固执、恍惚等方面的症状,百会长于帮助患者理解、计算、适应社会;水沟则偏重于针对VD患者喜睡嗜卧、反应迟钝、神思恍惚、记忆等症状的改善;百会、水沟、神门3穴联合运用,对于VD患者的智力水平、社会适应能力有着较为全面的改善.结论:百会、水沟、神门3穴在改善VD患者临床症状和智力水平方面各有其相对特异性,3穴联合运用疗效最佳.     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。     

电针对老年阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力的影响

目的:通过对各组大鼠空间记忆能力的观测,评价电针百会、涌泉对老年AD大鼠觉醒能力的改善作用,为临床治疗老年痴呆提供新的思路.方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只.电针组抓取固定后百会、涌泉施以电针.正常老年组及模拟组同样程度抓取、固定,但不施电针.治疗结束后采用Morris水迷宫进行各组大鼠空间记忆能力的训练与检测.结果:电针百会、涌泉明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力,其信息游泳时间与选择游泳时间,电针组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:电针百会、涌泉能明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力.     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。