缺血预适应对急性心肌梗死溶栓治疗的近期预后影响

目的 探讨缺血预适应对心肌梗死(AMI)溶栓治疗近期预后的影响.方法 70例ST段抬高AMI溶栓患者,根据发病前24h有无心绞痛发作分为缺血预适应组(IP组)和非缺血预适应组(NIP组),观察两组心肌酶峰值、住院并发症和近期病死率.结果 ①IP组心肌酶峰值,恶性心律失常、心源性休克、心衰发生率和近期病死率低于NIP组.②IP组溶栓再通率高于NIP组.结论 缺血预适应可改善溶栓患者近期预后.     

缺血预适应现象对急性心肌梗死患者的影响

目的:探讨缺血预适应(Ischemic Preconditioning , IP)现象对急性心肌梗死(AMI)临床与预后的影响.方法:296例AMI住院患者,根据发病前24小时有无梗死前心绞痛分为缺血预适应(IP)组和非缺血预适应(NIP)组,观察各组患者发病2～4周的临床状况.结果:IP组心电图ST段抬高的程度、心肌酶峰值、心电图积分以及室壁瘤、右束支阻滞、休克、心衰的发生机会均低于NIP组;左室射血分数(EF)高于NIP组(P<0.01).结论:梗死前24小时内发生心绞痛可产生缺血预适应现象,该组患者梗死面积小、心功能好,室壁瘤、右束支阻滞、休克的发生机会均较低.     

缺血预适应对老年人急性心肌梗死左室重构的影响

目的探讨缺血预适应对老年人急性心肌梗死（AMI）左室重构的影响。方法 60例老年AMI溶栓患者,分为缺血预适应（IP）组及非缺血预适应（NIP）组;均于发病后1周及1个月检查超声心动图,检测左室舒张末期及收缩末期容积、左室射血分数,室壁运动状态。结果 NIP组较IP组左室容积及室壁运动积分（RWMI）增加,左室射血分值（LVEF）值减低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血预适应对心肌有保护作用,可改善左室重构。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死面积及左室功能的影响

目的 探讨心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用.方法 对50例急性心肌梗死(AMI)患者按发病前48h内有无心绞痛分为有缺血预适应组(IP24例)及非缺血预适应组(NIP 26例),并对各组患者的左室收缩功能和心肌梗死面积进行统计分析.结果 IP组的心功酶、CK、CK-MB峰值、左室收缩功能指标(LVEF)、心电图估测的梗死面积均低于NIP组.结论 心肌缺血预适应具有保护心肌、减少梗死面积、减轻急性心肌梗死后左室收缩功能的损害.     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死的影响

心肌缺血预适应(IP)是指短暂心肌缺血后,心肌对其长时间缺血的适应现象.急性心肌梗死(AMI)前的多次不稳定心绞痛发作被认为是一种自然发生的缺血预适应[1],其对心脏的保护作用目前尚无定论.我们通过对96例AMI患者的预适应观察,以初步探讨IP对心肌梗死的影响.     

缺血预适应对糖尿病患者急性心肌梗死并发症的影响

目的观察缺血预适应(IP)对糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)并发症的影响。方法 AMI患者172例,分为4组:无糖尿病IP组(A组)、无糖尿病无缺血预适应(NIP)组(B组)、糖尿病IP组(C组)、糖尿病NIP组(D组),其中糖尿病患者52例,分别比较AMI并发症发生率。结果 A组AMI并发症发生率明显低于B组(P<0.05),心功能指标优于B组(P<0.01),C、D两组间比较各项指标无显著差异(P>0.05)。结论 IP对于无糖尿病的AMI患者有心脏保护作用,降低并发症发生率,而在糖尿病患者中上述作用不明显。     

缺血预处理对急性心肌梗死溶栓治疗冠脉再通及预后影响的临床分析

目的：探讨缺血预适应对急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗后冠脉血管再通及近期预后的影响。方法：对86例AMI并进行尿激酶溶栓患者的临床资料进行分析，按梗死前有无心绞痛分为心绞痛组（IP）与非心绞痛组（对照组）。比较两组患者心肌酶浓度、冠脉再通率、左室功能及心脏事件发生率的差异。结果：（1）IP组尿激酶溶栓血管再通率及再通速率高于对照组（P〈0．05）；（2）IP组AMI后血清心肌酶峰值、梗死面积及心脏主要并发症及住院病死率明显低于对照组（P〈0．05）；（3）IP组AMI后EF恢复优于对照组（P〈0．05）。结论：缺血预处理对梗死前心绞痛的缺血心肌起明显的保护作用；可提高AMI溶栓后血管再通率。从而减少梗死面积和心肌损害程度。降低病死率。     

缺血预适应对初发急性心肌梗死的影响

目的 观察初发急性心肌梗死(AMI)病前48h内的心绞痛发作对AMI临床及近期(病后4周内)预后的影响.方法 选择120例初发AMI患者的临床资料进行分析,根据发病前48h内有无心绞痛发作分为缺血预适应(IP)组(n=54)和无缺血预适应(NlP)组(n=66),对比两组严重心律失常、心源性休克、左心衰竭.近期病死率及心梗范围,心肌酶(CK-MB)峰值.结果 IP组临床及近期预后较好,其严重心律失常、心源性休克、左心衰竭者占40.74%,明显低于NIP组的63.63%(x<'2>=6.987,P<0.01);近期(4周内)病死率IP组7.41%,低于NIP组的9.09%;IP组梗死范围较大者发生率14.81%,明显低于NIP组的36.36%(X<'2>=7.052,P<0.01).IP组心肌酶(CK-MB)峰值低于NIP组(t=2.397,P<0.025).结论 缺血预适应可缩小初发AMI的范围,减少严重心律失常,心源性休克、左心衰竭发生率,降低心肌酶峰值,对心肌具有显著的保护作用.     

心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死患者临床及近期预后的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)发病前48h内的心绞痛发作对初次AMI临床及近期预后的影响。方法138例均为初次AMI患者,按发病前48h内有无心绞痛发作,分为缺血预适应(IP)组(n=54)和非缺血预适应(NIP)组(n=84),对比两组心肌酶峰值、恶性心律失常、心源性休克及院内死亡率。结果IP组临床及近期预后较好,表现为心肌梗死范围较小(P<0.05),心肌酶峰值较低(P<0.05),近期住院期间严重心律失常、心源性休克、明显心力衰竭、心源性病死率均低于NIP组(P<0.05)。结论初次AMI前48h内心绞痛的发作对心肌有一定的保护作用,其机理可能与心肌缺血预适应有关。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死的影响

心肌缺血预适应(IP)是指短暂心肌缺血后,心肌对其长时间缺血的适应现象.急性心肌梗死(AMI)前的多次不稳定心绞痛发作被认为是一种自然发生的缺血预适应[1],一般认为其对心脏有一定的保护作用.     

糖尿病合并急性心肌梗死患者左室舒张功能与缺血预适应的关系

目的:探讨糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)患者左室舒张功能与缺血预适应的关系.方法:选择188例首次AMI患者分为4组:A组,非糖尿病缺血预适应组(37例);B组,非糖尿病无缺血预适应组(44例);C组,糖尿病缺血预适应组(51例);D组,糖尿病无缺血预适应组(56例).比较缺血预适应对肌酸激酶(CK)峰值浓度和左室舒张功能的影响.结果:A组的CK、CK-MB峰值浓度和二尖瓣口舒张早期血流峰值流速/舒张晚期血流峰值流速比值(E/A比值)<1的发生率均显著低于其他各组(P<0.01),而E/A比值显著高于其他各组(P<0.05,P<0.01),其余各组间这些指标均无显著性差异.结论:缺血预适应对无糖尿病的AMI患者能够限制梗死面积,保护左室舒张功能;而对合并糖尿病的AMI患者,这种心脏保护作用不明显.     

缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的 探讨缺血预适应对急性心肌梗死的影响.方法 86例急性心肌梗死住院患者根据发病前48h有无梗死前心绞痛分为缺血预适应组(IP组)和非缺血预适应组(对照组),观察各组患者发病2～4周的临床状况.结果 IP组CK峰值、CK-MB峰值、超敏C反应蛋白、白细胞计数显著低于对照组;IP组严重心律失常、休克、死亡的发生显著低于对照组;IP组左室射血分数显著高于对照组.结论 缺血预适应有减轻急性心梗患者心肌损害、改善预后的作用.     

缺血预适应对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左室舒张功能的影响

为探讨缺血预适应对合并糖尿病的急性心肌梗死 (AMI)患者左室舒张功能的影响 ,将 2 2 2例首次AMI患者分为 4组 :A组 :非糖尿病缺血预适应组 (4 3例 ) ,B组 :非糖尿病无缺血预适应组 (5 2例 ) ,C组 :糖尿病缺血预适应组 (60例 ) ,D组 :糖尿病无缺血预适应组 (67例 ) ;比较缺血预适应对肌酸激酶 (CK)峰值浓度和左室舒张功能的影响。结果 :CK、CK MB峰值浓度A组均显著低于其他各组 (P均 <0 .0 1 ) ,二尖瓣口舒张早期血流峰值流速 /舒张晚期血流峰值流速比值 (E/A比值 )A组均显著高于其他各组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,E/A比值 <1的发生率A组显著低于其他各组 (P均 <0 .0 1 ) ,而其余各组间这些指标均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。提示 :缺血预适应对无糖尿病的AMI患者能够限制梗死面积 ,保护左室舒张功能 ,而对合并糖尿病的AMI患者 ,对心脏的保护作用不明显     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响

目的:了解急性心肌梗死中是否存在缺血预适应现象并评价缺血预适应对急性心肌梗死患者预后的影响.方法:选择260例急性心肌梗死病历进行回顾性研究,依发病前24～48小时内有无心绞痛发作分为缺血预适应组(IP组)和无缺血预适应组(NIP组).观察两组间ST段抬高程度、心肌酶峰值及休克、心力衰竭、死亡发生率的差异.结果:IP组ST段抬高的程度、心肌酶峰值、休克、心力衰竭及死亡的发生机会均低于NIP组(P＜0.05).结论:IP可明显改善急性心肌梗死患者的预后.     

缺血性心律失常相关微小RNA在大鼠心脏的表达变化

目的 筛查缺血预适应大鼠心脏微小RNA(microRNA,或miRNA)的表达变化,寻找与缺血性心律失常相关的微小RNA.方法 SD大鼠随即分为假手术组和缺血预适应组(IP),每组3只.应用手术套管法建立在体大鼠心肌缺血预适应模型(5min缺血、5min再灌,三个循环).建模4h后取材提取RNA,应用微小RNA芯片技术检测IP组非缺血再灌注区(a)、IP组缺血再灌注区(b)和假手术组(c)心肌组织小RNA的表达情况.结果 同假手术组相比,缺血再灌区心肌有4个miRNA上调,5个miRNA下调;缺血预适应组非缺血再灌区有23个miRNA上调,包括三个肌肉特异表达的miRNA(mir-1、mir-133和mir-206),另有9个miRNA表达下调.结论 在心肌缺血预适应过程中,心肌微小RNA的表达发生明显变化,这些微小RNA可能对缺血预适应介导的抗心律失常起重要调节作用,为缺血性心律失常机制研究提供了新思路.     

缺血预适应对左室功能和急性心肌梗死面积的影响

目的 了解心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用.方法 对60例急性心梗病人依发病前48h内有否心绞痛,分成有缺血预适应组(IP)30例,非缺血预适应组(NIP)30例,并对两组病人的左室收缩功能与心肌梗死面积进行统计分析.结果 IP组的梗死面积、心肌酶、CK、CK-MB峰值,左室收缩功能指标(LVEF)均低于NIP组.结论 :心肌缺血预适应具有保护心肌,减少梗死面积、减轻梗死后左室功能损伤的作用.     

老年及成年AMI患者心肌缺血预适应保护作用的对比分析

目的 研究缺血预适应对不同年龄AMI患者保护作用的异同及内在机制.方法 按年龄将66例急性心肌梗死病人分为成年组(<65岁,n=30)和老年组(≥65岁,n=36),再依据是否有梗死前心绞痛或既往心绞痛,每组各为两个亚组:缺血预适应组,无缺血预适应组.分别对各组及各亚组的基线指标、临床指标、短期预后进行回顾性分析. 结果 成年组内,缺血预适应组的LVEF明显高于无缺血预适应组(P=0.041),CK-MB、心脏事件发生率明显低于无缺血预适应组(P<0.049),而老年组内,缺血预适应组的LVEF、CK-MB、心脏事件发生率,与无缺血预适应组相比无明显差异.结论 缺血预适应的保护作用在老年人减弱.     

缺血预适应对急性心肌梗塞病情及预后的影响

目的 :　 分析缺血预适应对急性心肌梗塞 (AMI)患者病情和预后的影响。 方法 :采用病例对照法 ,根据AMI前 72小时内有无心绞痛 ,将其分为缺血预适应组 (A组 ) 3 0例和对照组 (B组 ) 3 0例。 结果 :A组心力衰竭、心源性休克 ,严重心律失常及死亡的发生率均明显低于B组 ,A组梗塞面积较小者的百分数明显高于B组 ,上述P值均 <0 0 5。 结论 :缺血预适应可缩小AMI梗塞面积 ,降低心律失常、心力衰竭及心源性休克和死亡的发生率 ,对AMI能起到一定程度的保护作用。     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响.方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理十缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IP...     

NO-cGMP通路在早期心肌缺血预适应中的作用

目的 研究心肌缺血预适应时一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路的变化,并探讨引起变化的原因及意义.方法 选择SD大鼠,随机分成假手术组(CON组,n=6),预适应组(IP组,n=12),缺血再灌注组(I/R组,n=12)和预适应程序组(PC组,n=36).以手术套管法造成左冠状动脉主干缺血再灌注,损伤后取心脏组织检测NO、一氧化氮合成酶(NOS)和cGMP水平.结果 IP组NO、NOS和cGMP较I/R组明显增高(P＜0.05);PC组中,NO及cGMP含量随缺血及再灌注呈周期性波动.结论 NO-cGMP通路参与预适应的保护作用,并可能是预适应作用的激发者和中介者.