电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

应激性溃疡大鼠血浆、胃粘膜内皮素水平变化及其意义

目的：探讨内皮素１（ＥＴ－１）在应激性溃疡形成与发展中的意义。     

电针足三里穴对大鼠血浆ET含量的影响

目的：观察电针刺激足三里穴对SD大鼠血浆中内皮素（ET）含量的影响，研究电针刺激及电针预处理后SD大鼠血液中ET含量的变化趋势，探讨针刺治疗胃肠道疾病的作用机制。方法：使用电针治疗仪对SD大鼠在足三里穴进行刺激，应用放射免疫法测量实验动物血液中ET含量的变化，对所得数据进行统计学分析。结果：与空白组比较，针刺预处理组ET含量显著降低，直接针刺组ET含量较空白组有所升高，但无统计学意义。结论：对足三里穴进行电针预处理可以降低SD大鼠血浆中ET含量。     

电针在应激大鼠胃粘膜保护作用中对氧自由基和前列腺素的影响

目的　观察电针对应激大鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)和前列腺素 E2 (PGE2 )的影响 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组 ,应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5d平均分为 3小组 (每小组 8只 ) .利用生化法和放免分析法测定各组大鼠血浆 SOD,MDA和 PGE2 含量并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 SOD明显下降 (17.0± 2 .9)μmol· L- 1 → (11.9± 3.4)μmol· L- 1 ,MDA明显上升 (4 .85± 2 .38) μmol· L- 1→ (7.5 6± 2 .48)μmol· L- 1 ,PGE2 明显下降 (2 .74± 0 .77) ng· L- 1 → (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组血浆 SOD明显上升 (11.9± 3.4) μmol· L- 1→ (17.7± 4.8) μm ol· L- 1 ,MDA明显下降 (7.5 6± 2 .48) μmol· L- 1→ (4 .14± 1.78) μm ol· L- 1 ;PGE2 明显上升 (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 → (3.2 1± 0 .38) ng·L- 1 ;UI明显下降 (2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组 PGE2 实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (3.2 1± 0 .38) ng· L- 1 → (4 .5 2± 1.0 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .结论　电针对     

辛伐他汀对不稳定性心绞痛病人血浆内皮素含量变化的影响

血浆内皮素 (ET)是一种由血管内皮细胞分泌的 ,迄今所知最强的缩血管物质 ,ET水平在急性心肌梗死发病中的作用已明确 ,但不稳定性心绞痛 (UAP)血浆ET是否升高有争议。本文通过对 13 8例UAP病人血浆ET的测定及应用辛伐他汀后ET的变化 ,探讨ET在UAP发病中的作用及辛伐他汀对ET的影响。1　资料与方法1 1　资料　本文病例为 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 10月住院的不稳定性心胶痛病人 ,诊断符合 2 0 0 0年全国心绞痛及心肌缺血学术研讨会制定的不稳定性心绞痛标准 ,除外重度高血压病、心功能不全、糖尿病、严重肝肾功能异常者。共计 13…     

冠心病患者血清ET、TNF-α与NO含量变化及意义

近年来，有关内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与一氧化氮(NO)在心血管疾病发生和发展过程中的作用越来越受到重视。本文选择冠心病患者80例，对其血清田、TNF-α与NO含量进行测定，并进行相关分析，进一步探讨上述因子在冠心病发生和进展过程中的意义。     

寻常型银屑病患者血浆及皮肤组织中内皮素的含量

采用放射免疫分析法检测４６例寻常型银屑病患者血浆内皮素水平和其中２５例患者的皮损与非皮损组织内皮素的含量，结果显示：（１）寻常型银屑病患者血浆内皮素水平显著高于正常人（Ｐ〈０．０１），进行期患者显著高于静止期患者（Ｐ〈０．０１），皮损大于３０％患者高于皮损小于３０％患者（Ｐ〈０．０１）。（２）寻常型银屑病患者皮损组织内皮素含量较非皮损组织显著增高（Ｐ〈０．０１），提示内皮素和寻常型银屑病发病有一定     

心理应激损伤胃粘膜过程中血浆及胃粘膜内皮素含量的变化

内皮素是一种强烈的血管活性多肽,已证实它在急性胃粘膜损伤中有重要作用。心理应激往往是溃疡病复发和加重的诱因。本实验采用心理应激模型──光电刺激模型来研究内皮素在心理应激性胃粘膜损伤中的作用。１材料和方法１．１动物及分组雄性ＳＤ大鼠４０只,体质量 ２５０～３００ ｇ（第二军医大学动物实验中心提供）,随机分为５组（ｎ＝８）：对照组（Ｃ）,规则刺激组（Ｒ）和不规则刺激组（Ｉ）,根据刺激时间 Ｒ和Ｉ组各分为 ４ ｄ组（Ｒ４,Ｉ４）和 ７ ｄ组（Ｒ７,Ｉ７）。１．２试剂与仪器内皮素放免试剂盒（购自北京东亚免疫技…     

正常胃粘膜、癌旁胃粘膜及胃癌组织Cx32mRNA表达及意义

目的：探讨正常胃粘膜、癌旁粘膜、癌组织中Ｃｘ３２ｍＲＮＡ的表达及意义。方法：应用免疫组化、原位杂交、斑点杂交检测相关指标。结果：在正常胃粘膜中,Ｃｘ３２及ＣｘｍＲＮＡ均以胃粘膜浅层上皮细胞表达最强,并沿胃小凹向下减少;ＰＣＮＡ阳性细胞中Ｃｘ３２及Ｃｘ３２ｍＲＮＡ未见表达;正常胃粘膜、癌旁胃粘膜、癌组织只Ｃｘ３２ｍＲＮＡ的表达依次下降（Ｐ〈０．０１）。结论：胃粘膜Ｃｘ３２与Ｃｘ３２ｍＲＮＡ表达规律相     

电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

穴位电针对犬血浆降钙素基因相关肽和生长抑素含量的影响

目的:观察电针对狗胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、生长抑素(SS)水平变化的关系,以探讨电针对胃黏膜保护作用机制.方法:将20只狗随机分为4组:空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组(每组5只).采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃黏膜血流量的变化,同步测定血浆中CGRP、SS含量,并观察其变化规律.结果:电针后30 min后足三里组胃黏膜血流量显著升高(P《0.01),血浆中CGRP含量显著上升(P《0.01)、SS含量显著下降(P《0.05),上巨虚组仅CGRP含量上升(P《0.05),但趋势不如足三里组明显,且胃黏膜血流量无显著变化,其他组各监测指标无显著变化.结论:电针可使狗胃黏膜血流量增加,对胃黏膜具有保护作用,这种变化与血浆中影响胃黏膜血流量某些脑肠肽含量改变有关,具有一定的经络和穴位特异性.     

调气活血中药治疗萎缩性胃炎的疗效评价及其对胃黏膜血流的影响

目的：观察调气活血中药治疗萎缩性胃炎（CAG）伴肠化生的疗效及其对胃黏膜血流的影响。方法：将93例CAG伴肠化生患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予调气活血方加减,对照组予参芍胃安颗粒。评价治疗前后临床症状及病理隋况的改善,同时随机选择每组患者各30例,检测并比较治疗前后胃黏膜血流情况。结果：临床症状总有效率,治疗组为87．0％,对照组为80．9％;病理情况总有效率,治疗组为71．7％,对照组为74．5％。组间临床及病理疗效比较均无显著性差异（P〉0．05）。两组患者治疗后胃窦大弯、小弯、前壁、后壁黏膜血流较治疗前均有明显增加,其差异均具有统计学意义（P〈0．01）,而两组患者治疗后其胃黏膜血流无明显差异（P〉0．05）。结论：以调气活血立法的参芍胃安颗粒和调气活血方加减都能有效改善CAG病理、缓解其症状,提示调气活血中药改善CAG患者胃黏膜血流可能是其取效的重要机制之一。     

神经肽对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 研究某些神经肽对胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的调节作用，对比较其活性大小。方法 采用氢气清除法测定大鼠ＧＭＢＦ，分别观察近胃动脉灌注降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）、促胃液素－１７（ｇａｓｔｒｉｎ－１７，Ｇ１７），甲硫脑啡肽（ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ。Ｍｅｔ－ｅｎｋ）、铃蟾肽（ｂ     

电针腧穴“胃病方”对急性胃黏膜损伤模型大鼠延髓和下丘脑c-fos表达的影响

目的:观察腧穴"胃病方"的针刺信号在急性胃黏膜损伤模型大鼠延髓和下丘脑中的传导途径。方法:将40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白组、假模型组、模型组、胃病方组4组,每组10只。造模采用无水乙醇灌胃法。胃病方组取内关、中脘和足三里,针刺入穴位后施以疏密波,频率10 Hz～30 Hz,电流强度以大鼠肢体微颤为宜。电针20 min,电针治疗结束1 h后,以免疫组织化学检测延髓和下丘脑的c-fos表达。结果:与模型组比较,经电针胃病方治疗后,延髓和下丘脑中c-fos阳性细胞个数明显增多。结论:腧穴"胃病方"在针灸刺激后,c-fos阳性细胞在延髓的孤束核、三叉神经背核及背侧网状亚核等核团和下丘脑背外侧区表达较多。     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

可利新对肝硬化大鼠胃粘膜血流量及血管活性物质的影响

目的 探讨可利新对肝硬化大鼠门脉压力、胃粘膜血流量及血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、胰高糖素(G1ucagon)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法 66只维性SD大鼠随机分为2部分，每部分再分为胆管结扎组、假手术组和对照组，前2组尾静脉注射可利新(0．2mg／kg)，对照组注射同等剂量生理盐水。第1部分采用多导生理记录仪测定门脉压力和胃粘膜血流量，第2部分分别用Griess法测定血浆NO含量、放免法测定血浆ET、G1ucagon和AngⅡ含量。结果 用药后门脉压力明显降低，胃粘膜血流量减少；血管活性物质的水平亦有明显降低，与用药前相比其差异具有显著意义。结论 可利新不仅通过降低门脉压和胃粘膜血流量来治疗肝硬化及其并发症，而且通过降低上述血管活性物质的水平而发挥改善肝硬化门脉高压的作用。     

Gastric Mucosal Blood Flow and Acid Secretion in Rats

The relationship between gastric mucosal blood flow (GMBF) and gastric acid secretionwere studied in rats by using secretory stimulant (pentagastrin)and inhibitor(cimetidine). GMBFwas measured by Laser Doppler flowmetry (LDF) and gastric mucosal pH determined by microglasspH electrode. GMBF increased and gastric mucosal pH decreased significantly after intravenous injec-tion of 6μg/kg of pentagastrin; nevertheless GMBF decreased and gastric mucosal pH increasedmarkedly after intravenous administration of 100mg/kg of cimetidine. This indicates that pentagastrincan increase GMBF and gastric acid secretion, and cimetidine can decrease GMBF and gastric acidsecretion in rats, proving the close relationship between GMBF and gastric acid secretion in rats.     

电针足阳明足少阳经对应激大鼠胃粘膜EGFR表达的影响

目的:比较电针足阳明胃经(胃经)与足少阳胆经(胆经)对应激大鼠胃粘膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及其基因表达的影响,探讨电针二经对胃粘膜组织保护和治疗作用不同的机制。方法:将35只大鼠随机分为空白组,预处理模型组、胃经组、胆经组,电针模型组、胃经组、胆经组,每组5只。采用水浸束缚法(WRS)造模,电针预处理组别在电针7d后造模,电针治疗组则先造模后电针7d。实验结束后取材,采用免疫组化和反转录聚合酶链式反应(reverse transcrip tion-polymerase chain reation,RT-PCR)方法检测胃粘膜EGFR及其基因(EGFRmRNA)表达,观察电针预处理对胃粘膜的保护作用,观察电针治疗对胃粘膜的修复作用。结果:电针胃经预处理组、电针胆经预处理组与预处理模型组EGFR／EGFRmRNA表达无显著性差异(P>0．05),但有提高胃粘膜中的EGFR／EGFRmRNA的趋势;电针胆经治疗组较电针治疗模型组胃粘膜EGFR／EGFRmRyNA表达高,但无统计学差异(P>0．05),而电针胃经治疗组较电针模型组胃粘膜EGFR／EGFRmRNA表达极显著升高(P<0．01)。结论:电针二经对胃粘膜损伤的有预防保护和治疗作用,其作用与表皮生长因子受体／基因表达差异有关,该差异可能是其对胃粘膜损伤产生不同程度影响的内在机制之一。     

侧脑室内注射神经肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的　研究某些神经肽在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响。方法　采用氢气清除法测定大鼠GMBF,分别向侧脑室内微量注射降钙素基因相关肽 (CGRP)、促胃液素 - 17(G1 7)、甲硫脑啡肽 (Met- enk)、铃蟾肽 (Bom )、神经肽 Y(NPY)和生长抑素 (SS)时 GMBF的变化。结果　 1CGRP、G1 7均引起 GMBF的显著增加 ,其中 CGRP作用较强 ;NPY则降低 GMBF;而 Met- enk、Bom、SS对 GMBF无显著影响。 2一氧化氮 (NO)生物合成阻滞剂 L-硝基精氨酸甲基酯 (L- NAME)可完全阻断 CGRP引起的 GMBF增加效应 ,而对 G1 7所引起的效应仅部分阻断。结论　中枢 CGRP、G1 7、NPY对 GMBF有显著的调节作用 ,其中 CGRP、G1 7对 GMBF的增加效应与 NO有关     

Changes of Gastric Mucosal Blood Flow in the Healing Process of Peptic Ulcers

Changes of gastro-duodenal mucosal blood flow (GDMBF) in the healingprocess of 82 patients with gastric ulcer,130 with duodenal ulcer and 9 with active ul-cer induced by gastric polypectomy were studied by endoscopic laser Doppler flowme-try.In 108 normal subjects,the mucosal blood flow at the angle and antrum of the les-ser curvature and on the anterior wall of the duodenal bulb was the smallest (P<0.01).In patients with gastric ulcer,gastric mucosal blood flow (GMBF)significantly decrea-Sed at the active stage and increased at the healing stage (P<0.01 ).GDMBF significan-tly increased (P<0.01) at the active stage and returned to normal at the healing stage ofduodenal ulcer.GDMBF was unchanged in the healing process of the active ulcer inducedby gastric polypectomy.The mucosal blood flow at ulcer centre and margins significan-tly decreased at the active stage and markedly increased at the healing stage as compa-red with that of surrounding mucosa.We conclude that GMBF plays an importantrole in the developing and healing process of peptic ulcers.