尿毒症患者颈动脉钙化与钙磷代谢的临床分析

目的研究终末期肾病（ESRD）患者颈动脉钙化情况与钙磷代谢紊乱的关系。方法对43例ESRD患者应用彩色B型超声仪观测双侧颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）及钙化情况,同时抽血检测血钙、磷、血胆固醇、甘油三酯、二氧化碳结合力、血肌酐,并计算钙磷乘积。结果43例ESRD患者24例（55．8％）存在颈动脉钙化。钙化组IMT值、血磷及钙磷乘积较无钙化组显著增高（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）,高血磷组二氧化碳结合力水平较血磷不高组明显降低（P〈0．05）。结论ESRD患者存在较高的颈动脉钙化率。颈动脉钙化与颈动脉IMT值、血磷、钙磷乘积增高密切相关,血磷与血CO2含量呈负相关,应重视纠正钙磷代谢紊乱和代谢性酸中毒。     

超声检查终末期肾病患者心脏瓣膜钙化的临床价值

目的:探讨心脏超声检查终末期肾病(ESRD)患者心脏瓣膜钙化的临床价值。方法:通过心脏超声检查维持性血液透析ESRD患者36例心脏瓣膜有无钙化及钙化程度,透析开始至少6个月后记录年龄、血钙、血磷、血红蛋白、血清白蛋白(ALB)及C反应蛋白(CRP)等指标。按瓣膜钙化情况分组,比较各组血液学指标。结果:除血红蛋白外,各项观察指标的多组均数比较均有统计学差异。心瓣膜钙化程度与年龄、血钙、血磷、钙磷乘积呈正相关。结论:用本法评估ESRD患者瓣膜有无钙化及钙化程度与钙磷代谢紊乱及微炎症状态有较好相关性,可代表机体内环境紊乱情况。     

终末期肾病患者钙化防御的研究进展

<正>钙化防御（Calciphylaxis）是一种少见的血管钙化性疾病,常见于终末期肾病的患者（end-stage renal disease,ESRD）,也被称为钙化性尿毒性动脉病（calcific uremic arteriolopathy,CUA）。最早有关钙化防御的病例报道是在20世纪60年代[1]。有研究表明糖尿病,体质指数较高,血清钙,磷和甲状旁腺激素水平较高与     

法尼醇X受体在终末期肾病血管钙化中的作用

目的 探讨法尼醇X受体(FXR)在终末期肾病(ESRD)患者桡动脉组织中的表达及其与血管钙化之间的关系.方法 免疫组织化学染色观察正常桡动脉组织(n=5)和ESRD患者桡动脉组织(n=15)中FXR、CD68、Runx2表达,茜素红染色判断血管钙化,分析FXR阳性表达与CD68、Runx2、血管钙化之间的关系.结果 正常桡动脉无钙化,15例患者11例出现血管钙化,钙化主要集中在血管中膜;FXR主要表达在血管平滑肌细胞,ESRD患者桡动脉FXR阳性表达积分较正常组织升高(P ＜0.01);FXR阳性表达积分与CD68阳性细胞积分无相关性,但与血管钙化积分、Runx2阳性细胞表达积分以及血低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平呈负相关(相关系数分别为-0.77、-0.68、-0.71和-0.62,均P＜0.05);钙化积分与血磷、超敏C-反应蛋白(sCRP)及甲状旁腺激素(iPTH)呈正相关(相关系数分别为0.82、0.56和0.64,均P＜0.05).结论 ESRD患者桡动脉FXR阳性表达较对照组升高,FXR可能参与了血管钙化的发生.     

高磷血症与终末期肾病的研究进展

高磷血症是终末期肾病(ESRD)中很常见的一种电解质紊乱,常出现甲状旁腺功能亢进、肾性骨病及心血管钙化等并发症,是影响ESRD患者预后和生活质量的重要因素。ESRD中高磷血症发生机制、临床危害及治疗正逐渐得到人们的重视。目前高磷血症的治疗仍以血液透析及磷结合剂的应用为主,近年来一些新型药物的出现使治疗的不良反应更少,获益更多。     

维生素C透析液对维持性血液透析患者动脉钙化的干预作用

目的 探讨维生素C透析液对维持性血液透析(MHD)患者动脉血管钙化的干预作用及其可能的机制.方法 选择在郑州大学第一附属医院血液净化中心长期透析的患者94例,随机分成两组,分别使用常规透析液(A组47例)和含维生素C透析液(B组47例)进行MHD,周期为3个月,治疗前及治疗后抽取血液检测血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、维生素C(VitC)、血清清蛋白( ALB)、血清C反应蛋白(CRP)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、胎球蛋白A的水平,并用螺旋CT检查治疗前后冠状动脉钙化积分.结果 (1)治疗前两组患者的钙、磷、ALB、维生素C、ALP、CRP、AOPP、冠状动脉钙化积分、胎球蛋白A水平间差异均无统计学意义( P ＞0.05).(2)治疗3个月后A组患者的血清钙、磷、ALP、CRP、AOPP、冠状动脉钙化积分轻度升高,胎球蛋白A水平轻度降低,但与治疗前比较差异无统计学意义( P ＞0.05);维生素C、ALB明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义( P ＜0.05).治疗3个月后B组患者的血清钙、磷、维生素C、ALB轻度升高,与治疗前比较差异无统计学意义( P ＞0.05).ALP、CRP、AOPP、冠状动脉钙化积分明显降低,胎球蛋白A水平明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义( P ＜0.05).结论 常规透析使大量维生素C丢失;维生素C可以减轻炎症与氧化应激状态,改善营养状态,进而改善MHD患者的动脉钙化状况.     

慢性肾脏病透析患者血管钙化诊治进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)和心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)为两大严重威胁人类健康的疾病,已成为全球性公共卫生问题。CVD是CKD患者特别是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者最常见的并发症和首位致死病因,心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,其发病率比同年龄普通人群高出20-30倍~([1])。血管钙化(Vascular calcification,VC)是发生发展过程中普遍存在的病理生理现象~([2])。VC在CKD各个阶段均存在,随着肾功能恶化逐渐加重,CKD5期时达到顶峰~([3])。血管钙化是ESRD患者发生心血管事件与死亡的强有力的预测因素~([4]),与动脉粥样硬化斑块数量、心肌梗死和心脏骤停等心血管事件关系密切。因此,有效治疗血管钙化对于减少CKD患者心血管事件、改善患者预后具有十分重要的意义。     

终末期肾病病人血清FGF-23与心血管钙化的关系

目的探讨终末期肾病(ESRD)病人血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与心血管钙化的关系。方法 ESRD病人60例,应用彩色多普勒超声心动图、侧位腹部X线平片对心脏和腹主动脉钙化进行定性检测,酶联免疫吸附法检测FGF-23,实验室常规方法测定血清肌酐(Scr)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血红蛋白(HB),电化学发光法测定全段甲状旁腺激素(iPTH)。以40例健康查体者为对照组。结果 ESRD病人血清FGF-23水平较对照组显著升高,差异有显著性(t=7.50,P<0.01)。ESRD病人血清FGF-23水平与Scr、P、iPTH、ALP呈正相关(r=0.411～0.675,P<0.01),与Ca、TC、TG、HB无相关性(r=-0.113～-0.012,P>0.05)。心血管钙化组血清FGF-23水平显著高于非钙化组(t=5.40,P<0.01)。结论 ESRD病人血清FGF-23水平升高与心血管钙化的发生发展密切相关。     

慢性肾脏病患者血管钙化的防治研究进展

血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗措施主要包括低磷饮食、使用磷结合剂、活性维生素D_3、拟钙剂或充分透析等措施,然而治疗效果不理想。最近,有研究提出可通过补充镁、维生素K、结晶抑制剂等方法来防治血管钙化。本文就慢性肾脏病患者血管钙化防治的最新研究作一简述。     

还原型谷胱甘肽对大鼠动脉钙化模型的影响与作用机制

目的：探讨还原型谷胱甘肽（glutathione GSH）在大鼠动脉钙化模型中,对肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）与骨保护素（osteoprotegerin,OPG）表达的影响及其意义。方法：将雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、钙化组、GSH治疗组,每组10只。钙化组和治疗组分别皮下注射维生素D3注射液50万U/kg·d-1,连续3d,制备大鼠动脉钙化模型,且治疗组在注射维生素D3前3d开始腹腔注射GSH注射液400mg/kg·d-1,直到处死大鼠。结果：治疗组大鼠Von Kossa染色黑染钙盐明显少于钙化组;治疗组TNF-α免疫组化蛋白含量与mRNA表达量明显低于钙化组（P〈0.05）;治疗组OPG免疫组化蛋白含量与mRNA表达量明显高于钙化组（P〈0.05）。结论：GSH在大鼠动脉钙化过程中,可抑制TNF-α的表达,保护大鼠动脉组织,减少OPG的消耗,抑制大鼠动脉钙化的形成。