他汀类药物防治心房颤动的机制进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一。房颤使心房发生电重构及结构重构,而心房重构的发生同时加重房颤的发生及维持。目前研究发现,他汀类药物具有潜在的抗心律失常作用,能有效降低房颤的发生,并可预防房颤引起的血栓栓塞性疾病。其作用机制可能与改变心肌离子通道与载体、抗炎抗氧化作用、抑制肾素-血管紧张素系统活性、改善自主神经功能、改善血管内皮细胞功能及减少血管内血栓形成等有关。     

钙离子通道与心房颤动关系的研究进展

心房颤动(房颤)发生机制目前尚不完全清楚,但关于房颤发生的分子和离子机制的研究已有很多。众多研究表明,心肌细胞内的钙超载对房颤的发生和维持起着至关重要的作用,而心肌细胞膜上的钙离子通道则与细胞内钙超载的形成密切相关。该文就钙超载、L型钙通道和T型钙通道的表达及功能变化与房颤关系的研究进展进行综述,以期为房颤的防治提供更多的理论依据。     

心房颤动与心房代谢重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一，常导致高致残率和高致死率。心房电重构、结构重构、代谢重构等是房颤发生的主要原因，重构又促进房颤发生和维持，由此形成恶性循环。主要介绍与房颤相关的代谢重构及针对代谢重构干预的研究进展。     

炎性因子与心房颤动的关系研究进展

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,心房电重构与结构重构是房颤的主要病理生理学基础。研究表明,房颤患者体内多种炎性因子(如C反应蛋白、基质金属蛋白酶、低氧诱导因子、心锚重复蛋白及血管紧张素Ⅱ)的水平均有不同程度的升高。炎性因子及炎症反应在房颤的发生与维持中发挥重要作用。他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂能减轻房颤患者机体的炎症反应,降低房颤的发生率。     

交感神经在心房颤动中的作用

交感神经在房颤的发生及维持中起了重要作用。交感神经使多种离子通道电流发生改变,缩短心房有效不应期,升高心房有效不应期离散度,诱发心房颤动。但目前,各种离子通道电流在房颤机制中的作用尚未完全研究清楚。房颤导致交感神经重构,使交感神经在心房的分布密度增加且分布不均一,这进一步使房颤得以维持。     

心房颤动上游治疗的研究进展

心房颤动是临床上常见的一种以心房快速无序的电活动为主要特征的、具有高致残率和卒中风险的心律失常,心室率紊乱、心功能受损和心房附壁血栓的形成是导致房颤患者症状发生和疾病进展的主要病理生理机制。房颤的发生使心房进行电重构及结构的重构,而心房的重构同时又加重房颤的发生及维持。流行病学调查提示房颤的发病率逐年升高,且往往伴随着血栓栓塞、心力衰竭事件,具有很高的临床病死率。目前针对房颤的临床治疗主要在于节律控制、心室率控制和卒中事件的预防。有研究指出,当患者处于临床阶段的房颤时,其病死率和总医疗资源耗费较之于针对房颤进行预防干预工作时均有显著的升高。由此可见,积极控制房颤发生的危险因素显得尤为重要。近年来,房颤的上游治疗逐渐得到众多学者的重视。房颤的上游治疗是指针对房颤发生的病因和机制提前进行干预,从而在源头上切断或者延缓房颤的形成和进展,目前有关房颤上游治疗的研究主要集中在血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、他汀类药物、多聚不饱和脂肪酸等药物的应用上,近来有研究指出中医学中三伏贴敷法在房颤的上游治疗上也可起到重要作用,本文将就有关房颤上游治疗的研究进展进行综述。      

房颤时心房组织和心肌电通道变化

心房颤动(房颤)是常见的室上性心律失常之一。研究发现房颤患者可出现心房的结构重构和电重构,结构重构主要表现为肌纤维溶解和肌细胞膜上缝隙链接蛋白密度降低及分布不均等;电重构则有钾离子外流增加和钙离子内流减少等变化,导致复极化速度加快、动作电位时程缩短。     

缬沙坦联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床研究

心房颤动（房颤）是常见的一种心律失常。房颤患者发生血栓栓塞的危险性是窦性心律的5倍,发生猝死的几率是正常人的2倍以上。阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构,包括电重构和组织重构,由此导致房颤难以逆转,并逐渐演变成永久性房颤。而这种重构与肾素一血管紧张素（AT）系统激活有关。药物仍是现阶段临床主要的治疗方法。胺碘酮是目前最常用的复律及维持窦性心律药物。本研究观察了胺碘酮联合血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦治疗阵发性房颤并维持窦性心律的临床疗效,现报道如下。     

心房肌电重构能促进房颤吗？

心房颤动（AF,简称房颤）电重构被认为是促进房颤的适应性结果。然而,房颤时INa、ICa通道蛋白表达下调与细胞内相应离子浓度增高诱导有关,利于极性维持;ITo为1相外向瞬时K＋电流,IKur为1相和2相重要外向K＋电流,IKr、IKs为2相主要外向电流,均于房颤时其相应通道蛋白表达下调,延长心房肌有效不应期（AERP）,不利于折返形成;IK1、IKAch、IKATP＋作用于动作电位3相,其通道蛋白上调增大心肌舒张电位．降低心肌兴奋性,减少异位激动。因此．房颤时心房肌电重构并非为适应房颤,而是恢复生理功能。房颤促房颤形成是因为房颤可致心房结构重构。而结构重构又使房颤易于发生和维持,两者相互作用并最终加重心房肌损伤,诱导心肌电紊乱。     

心房颤动的药物治疗

1概述 房颤即心房的不规则颤动,因其不规则的颤动可导致一系列严重后果（如脑卒中,外周血管栓塞,心力衰竭,心肌缺血,心动过速性心肌病等）,患病率高（约占所有住院心律失常患者的1/3）且是一种增龄性疾病[1],使得其发生发展以及治疗成为研究的热点。房颤发生与维持机制主要有心房电重构、结构重构、神经重构,其发病机制的复杂性以及电学异常的不稳定性使得它的治疗与预防变得复杂。再者,房颤的病因很多,心血管疾病因素及非心血管疾病因素均可能成为房颤的病因或诱因;也有未合并心血管疾病及其他触发房颤的病因的房颤存在。有研究也显示LAD （左房增大）是独立的房颤预测因素[2],近年来病因治疗在房颤治疗中的地位也日渐清晰,房颤的病因研究也为房颤综合治疗添砖加瓦。