白介素13在支气管哮喘发病中的作用

通过对支气管哮喘发病机制研究总结,对白介素13（IL-13）在支气管哮喘发病机制中的作用进行分析,特别是IL-13在免疫-炎症、气道重塑、基因遗传方面的作用进行阐述分析。     

哮喘患者血浆IL-13I、L-4水平与哮喘控制的关系

支气管哮喘（哮喘）是呼吸系统常见多发病。2006年GINA（global initiative for asthma）把哮喘的临床控制放在重要位置,提出了以控制为中心的循环治疗模式。目前多用临床症状反映哮喘控制水平,并无反映哮喘病理变化的炎症指标,而哮喘是一种基于免疫异常的气道慢性炎症,Th2类细胞因子白细胞介素（IL）-13、IL-4在哮喘发病过程中起重要作用,但是目前有关这2种细胞因子与哮喘控制水平关系的研究较少。我们通过观察哮喘患者病情和血浆IL-13、IL-4水平的变化,探讨血浆IL-13、IL-4水平与哮喘控制的关系。     

咳喘落对哮喘发病过程中IL-4、IL-5的影响

为了探讨中药在抑制哮喘气道变应性炎症中的作用机理，采用双抗体夹心ELISA法和逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测咳喘落治疗哮喘过程中IL-4、IL-5含量和IL-4mRNA表达水平的变化，结果显示：哮喘时IL-4、IL-5含量及其基因表达明显增强，经咳喘落治疗后，其表达和产物显降低，接近于正常水平（P<0.01).提示IL-4与IL-5在哮喘发病中起着重要作用，咳喘落能够降低IL-4和IL-5基因转录，减少两的生物合成，进而抑制嗜酸性粒细胞(Eos)的聚集、活化、从而发挥其抗气道炎症的作用。     

CTLA4-Ig对支气管哮喘患者外周血IL-13的影响

目的：通过对支气管哮喘患者外周血T细胞表达IL-13的情况及CTLA4-Ig对其影响的研究,进一步明确支气管哮喘的免疫发病机制并为治疗支气管哮喘寻求一条安全有效的途径。 方法：用ELISA和逆转录PCR方法测定支气管哮喘患者外周血在CTLA4-Ig作用前后T细胞表达IL-13的情况。 结果：ELISA法测得哮喘患者IL-13明显高于正常对照组（P<0.01）,CTLA4-Ig明显抑制了IL-13的分泌（P<0.01）。 正常对照组PHA刺激条件下用逆转录PCR方法测不出IL-13的表达;哮喘组在PHA作用下,T细胞表达IL-13的量增加（P<0.01）;同在PHA刺激情况下,CTLA4-Ig使IL-13表达明显下降（P<0.01）。 结论：IL-13在支气管哮喘发病中起重要作用,CTLA4-Ig对T细胞产生IL-13起抑制作用,对哮喘的治疗具有临床意义。     

支气管哮喘患者IL-4测定的临床意义

支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应性（AHR）和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病。有嗜酸性粒细胞（EOS）、肥大细胞（MC）、T淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞因子参与。研究发现,哮喘的病理生理学特点是由Th2细胞产生的细胞因子IL～4、IL-5和IL-13异常增加．它们与哮喘的关系日益受到关注。本文采用ELISA法检测支气管哮喘患者外周血IL-4含量,旨在探讨IL-4在支气管哮喘发病中的临床意义。     

白细胞介素13基因-1112C/T多态性与哮喘、血浆细胞因子水平的相关研究

目的探讨血浆IgE、IL-13水平在哮喘和对照组之间的差异以及IL-13基因-1112位点具有相同基因型的个体二者的相关性。方法用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR/RFLP)方法检测哮喘与对照组-1112位点多态性,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IgE、IL-13水平。结果IL-13基因-1112位点存在3种基因型。在哮喘和对照组,具有相同基因型的个体,其细胞因子水平存在显著性差异,P<0.01。在哮喘或对照组,具有相同基因型的个体,其IgE及IL-13水平存在显著性正相关,r=0.63～0.74,P<0.01。结论IgE、IL-13是影响哮喘发病的重要细胞因子,且二者存在显著性正相关。     

IL-4及其受体和IL-13基因多态性与儿童哮喘的相关性研究

目的 探讨IL-4基因启动子C589T,IL-4R基因E375A、C406R、Q576R和IL-13基因Arg110Gln位点多态性与儿童哮喘发生的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-PFLP)方法检测122名哮喘儿童、144名健康儿童各个多态性位点的基因型,采用SPSS 13.0进行统计学分析.结果 IL-4R基因E375A、C406R这两个位点的基因型及等位基因频率分布在哮喘组与正常对照组均存在显著性差异(P＜0.05),哮喘组E375A位点等位基因A频率显著高于正常对照组;C406R位点的等位基因C频率分布在哮喘组显著高于正常对照组.IL-13基因Arg110Gln位点Gln等位基因携带者(GlnGln+ArgGln)的频率在哮喘组显著高于对照组.结论 IL-4R基因E375A和C406R位点可能与儿童哮喘的发病存在关系,其中,A和C等位基因可能分别是易感等位基因,而IL-13基因Gln携带者可能更易罹患哮喘.     

IL-13及其在哮喘发病机制中的作用

IL-13是一种由CD4+细胞产生的细胞因子，具有免疫调节作用。主要综述了IL-13的特性、免疫学功能，及其在哮喘发病机制中的作用：促进IgE合成、eotaxin表达和对气道其它方面的影响，为进一步寻求防治哮喘新药提供理论基础。     

哮喘的遗传学研究进展

哮喘是最为常见的复杂疾病,哮喘的发病既有遗传因素,也有环境风险因素的作用。哮喘病因学的研究有助于理解哮喘的发病途径。已有研究主要采用全基因组连锁分析和候选基因关联研究方法,发现大量与哮喘有关的易患基因及相关位点。未来研究的重点在于开发更优手段,对哮喘易患基因及表型特异的单核苷酸多态性(SNPs)位点进行精确定位,澄清哮喘的发病机制,从而最终为疾病的预防、诊断和治疗服务。该文仅对目前哮喘易患基因的研究方法、易患基因进行综述。     

支气管哮喘发病机制中细胞因子作用的研究

支气管哮喘以反复性、发作性的呼吸困难为表现,其发病机制极为复杂,多认为是在遗传基础上受到体内肥大细胞、嗜酸粒细胞（EOS）和T淋巴细胞等免疫活性细胞与其分泌的细胞因子激发下发病,以气道慢性炎症和以气道高反应（AHR）为显著特点,其中细胞因子作为免疫活性细胞中的效应因子,其具有免疫调节作用在哮喘疾病发病机理中处于重要地位。本文主要对白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-13（IL-13）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子在哮喘发病原因中的作用进行综述。     

大鼠颅脑损伤后外周血白细胞介素2及白细胞介素8的变化

目的研究大鼠颅脑损伤后外周血白细胞介素浓度的动态变化及其意义。方法采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑损伤模型(颅脑损伤组)。并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于损伤后1d、5d、10d采血，测定外周血白细胞介素浓度。结果颅脑损伤组大鼠白细胞介素2在3个时间点均显高于对照组。而颅脑损伤组白细胞介素8浓度在颅脑损伤后1d、10d时显高于对照组。而到5d时与对照组无明显差异。结论大鼠颅脑损伤后白细胞介素2、白细胞介素8的浓度变化提示外周血中白细胞介素2、白细胞介素8的浓度与颅脑损伤时间有关。     

葛根素对急性脑梗死患者血清白细胞介素6和白细胞介素10水平的影响

目的观察急性脑梗死患者应用葛根素对血清IL-6和IL-10水平的影响。方法 160例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(葛根素+常规治疗)和对照组(常规治疗),于治疗前和治疗后14 d检测血清IL-6、IL-10水平,并对治疗前、后的数据进行比较。结果两组急性脑梗死患者在治疗前血清IL-6[治疗组和对照组分别为(75.62±3.02)ng/L,(73.95±4.31)ng/L]高于健康体检组[(23.49±4.25)ng/L],血清IL-10[治疗组、对照组和健康体检组分别为(5.78±4.85)ng/L,(6.76±5.57)ng/L,(27.64±5.78)ng/L]低于健康体检组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为(25.78±5.35)ng/L,(38.49±5.25)ng/L]水平下降,血清IL-10[治疗组和对照组分别为(6.76±5.57)ng/L,(20.34±4.34)ng/L]水平增高,但治疗组更明显。结论监测血清IL-6和IL-10水平有助于判断脑梗死的预后;应用葛根素治疗显著降低患者血清IL-6水平,同时显著增高患者血清IL-10水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑梗死患者的转归。     

阻塞性黄疸患者外周血白细胞介素2产生和白细胞介素2受体表达的变化

观察31例阻塞性黄疸患者淋巴细胞增殖能力、白细胞介素2(IL-2）产生及白细胞介素2受体（IL-2R）表达的变化。结果发现：阻塞性黄疸患者淋巴细胞增殖能力较正常对照组明显下降（P＜0.001），且这一异常与患者外周血单个核细胞IL-2产生及IL-2R表达受抑制有显著相关性（P＜0.05、＜0.01）。结果表明：阻塞性黄疸患者存在着T细胞介导的免疫功能异常，而IL-2产生减少和IL-2R表达受抑是淋巴细胞增殖受损及感染易感性增高的重要原因。     

白细胞介素15的研究进展

细胞因子在调节免疫反应中发挥着重要作用,白细胞介素(IL)2常作为免疫佐剂来增强免疫反应。IL-15是一种新近发现的细胞因子,具有与IL-2类似的作用,如激活T细胞、B细胞和自然杀伤细胞,并可介导这些细胞的增殖和存活。IL-15具备IL-2所不具备的优势,如IL-15能激活、维持和扩增CD8+记忆性T细胞,不激活调节性T淋巴细胞(Tregs),并解除Tregs对T细胞的抑制作用,而Tregs对免疫的各个方面都有负调节作用,显示了IL-15在免疫调节中的优势。     

尖锐湿疣患者血清白介素10水平及其与白介素2关系的研究

目的为了研究白介素(IL)10在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用及其与IL-2的关系。方法我们采用双抗体夹心ELISA技术检测24例CA患者血清IL-10水平,其中19例同时作IL-2水平测定。结果发现CA患者血清IL-10水平比正常人显著增高(P<0.05),IL-2水平降低(P<0.05);IL-10与IL-2间呈负相关性(r=-0.894,P<0.001),说明IL-10对IL-2产生有明显的抑制作用。结论本实验证明,CA患者存在着细胞因子产生失衡所引起的一系列细胞免疫反应抑制效应,在CA发病机制中起着重要作用。     

2型糖尿病患者常见体质与IL 6、IL 10、IL 10R1基因多态性的相关性研究

目的 研究2型糖尿病人群常见体质类型阴虚质、痰湿质与白细胞介素 6（interleukin 6, IL 6）、白细胞介素 10（interleukin 10,IL 10）、白细胞介素 10受体1（interleukin 10 receptor 1,IL 10R1） 基因多态性的相关性,筛选2型糖尿病常见中医体质的部分易感基因,为2型糖尿病的早期防治提供一定的依据。方法 收集2型糖尿病患者共395例,进行基因检测,应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性（PCR RFLP）技术检测IL 6的rs1800796位点、IL 10的rs1800871位点、IL 10R1的rs2228055位点,进行基因分型。参照中华中医药学会《中医体质分类与判定》进行中医体质辨识。对2型糖尿病常见体质类型阴虚质、痰湿质与IL 6、IL 10、IL 10R1基因多态性的相关性进行统计分析。结果 痰湿质组IL 10 rs1800871 CT基因型比例明显低于非痰湿质CT基因型比例（30.4% vs 45.9%,χ2=6.137,P=0.013）。以IL 10 rs1800871 CC为参照,IL 10 rs1800871 CT为2型糖尿病阴虚质的主要危险因素（P=0.019,OR=2.593,95% CI为1.710～5.746）;以IL 10 rs1800871 CT为参照,IL 10 rs1800871 TT为2型糖尿病痰湿质的主要危险因素（P=0.025,OR=1.809,95% CI为1.076～3.041）。结论 IL 10 rs1800871位点CT基因型是2型糖尿病阴虚质患者的危险因素,IL 10 rs1800871位点TT基因型是2型糖尿病痰湿质患者的危险因素,IL 10基因多态性可能是2型糖尿病阴虚质、痰湿质的分子遗传学基础之一。     

白细胞介素6与代谢综合征

代谢综合征是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常等为主要特征,以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以多种代谢疾病合并出现的严重威胁人类健康的临床综合征。近来有研究表明,炎性因子与代谢综合征关系密切,炎性因子中的白细胞介素6(IL-6)与肥胖、胰岛素抵抗相关,而且在糖尿病发生发展过程中起重要作用。     

白细胞介素与缺血性脑损伤

近来研究表明,炎性反应在脑缺血损伤中起到重要作用,而白细胞介素是参与炎性反应的重要细胞因子,所以对它的研究越来越多。白细胞介素是一类由多种细胞产生,具有调节细胞活性、参与机体炎性反应的相对分子质量低的蛋白质。本文对几种重要的白细胞介素在脑缺血中的作用予以综述。     

白细胞介素-17对小鼠胚胎丢失的作用

目的:探讨正常妊娠与自然流产小鼠体内Th17/Treg细胞的表达差异以及白细胞介素-17(IL-17)对正常妊娠小鼠胚胎丢失的影响。方法:孕4 d时分别给予正常妊娠小鼠(CBA/J♀×BALB/c♂)生理盐水和IL-17A构建正常妊娠组和给药组,给予自然流产小鼠(CBA/J♀×DBA/2♂)生理盐水构建自然流产组。孕14 d时计算胚胎吸收率,采用ELISA法测定外周血IL-17水平,Real-time PCR及Western blot法检测胎盘组织IL-17、RORγt及Foxp3的表达水平。结果:自然流产组及给药组胚胎吸收率、胎盘组织中IL-17、RORγt的mRNA及蛋白水平显著高于正常妊娠组,而Foxp3水平则低于正常妊娠组;自然流产组外周血IL-17含量显著高于正常妊娠组。结论:自然流产小鼠体内Th17/Treg平衡明显向Th17细胞偏移,IL-17是介导流产发生的独立危险因素之一。