新康短纤维温石棉诱发大鼠支气管肺泡炎的病理研究

Eighty-four rats were exposed intratracheally to 25 mg of locally produced Xinkang short-fiber chrysotile asbestos (98% of the fibers are less than 5 microns in length). In 1 to 3 d after instillation, the pathological changes in rat lungs demonstrated that the affection was mainly acute bronchio-alveolitis characterized by acute inflammatory exudation and injuries of the small airways and alveolar structural units. The four main manifestations of alveolitis induced by the chrysotile asbestos were of the neutrophilic, serous, alveolar macrophages and granulomatous varieties. Three types of pulmonary fibrosis developed gradually from 7 to 90 d following the exposure to the asbestos, i.e. the intraluminal, murally incorporated, and interstitial fibrosis. Findings showed the complete process from the acute inflammatory exudation and the damage to lung tissue, with the following repair and proliferation of injuried lung tissue and organization of exudate, to the final fibrosis and destruction of the lung. The results suggested that the persistent and irreversible damage to the epithelial cells of respiratory bronchioles and pneumocytes, and denudation and destruction of the basement membrane played an important role in the development of pulmonary fibrosis by forming a channel for the inflammatory exudates and fibroblasts migrating into the bronchioalveolar spaces. Therefore, the experimental results have proved that Xinkang chrysotile asbestos fibers less than 5 microns in length certainly have a fibrogenic effect.     

大鼠矽尘性肺泡炎支气管肺泡灌洗液的研究

An experimental silicosis model was produced in rats by intratracheal instillation of 25 mg silica dioxide normal saline. Animals were killed at 1, 3, 7, 14, 45 days after treatment, for cytological, enzyme cytochemical and biochemical analyses of the bronchoalveolar lavage fluid. The results showed that the number of polymorphonuclear cells and alveolar macrophages (AMs) increased continuously. The total amount of protein and activities of LDH and AcP in the lavage fluid were elevated, while the activities of LDH, SDH and AcP demonstrated by enzyme cytochemical staining in AMs were lowered. The survival rate of AMs decreased and foamy AMs appeared, these changes reflected the main characteristics of silica-induced alveolitis. We conclude that silica-induced alveolitis is not only the essential pathological characteristics of early pulmonary reaction to silica, but also plays a crucial role in the pathogenesis of silicotic fibrosis.     

大鼠矽尘性肺泡炎支气管肺泡灌洗液的研究

作者利用支气管肺泡灌洗技术对大鼠矽尘性肺泡炎进行了细胞学、酶组化及生化的研究。发现以中性粒细胞及肺泡巨噬细胞为主的炎细胞持续浸润,肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的损伤和崩解,及肺泡结构的急性损伤是矽尘性肺泡炎的主要特点。作者并结合文献讨论了矽尘在肺组织内对肺泡巨噬细胞的作用,以及矽尘性肺泡炎在矽肺纤维化发生中的意义。     

石棉尘对大鼠肺泡巨噬细胞体外毒性的研究

目的：观察石棉尘的量效关系和时程变化，并比较不同产地石棉毒性。方法：台盼蓝排斥法测细胞存活率、吞噬酵母菌测吞噬功能以及分光光度法测定ＬＤＨ和ＡｃＰ活性。结果：随染尘剂量增加和培养时间延长，肺巨噬细胞损伤加重。结论：三产地石棉毒性不同，毒性大小次序为四川＞河北＞甘肃     

大鼠慢性实验性外源性过敏性肺泡炎的病理研究

自某大米加工厂粉尘中分离培养出一株普通高温放线菌，用该菌按非暴露式气管内注入法复制大鼠在性外源性过敏性肺泡炎模型。连续观察一年，发现其主要病变为肺泡腔和隔的慢性炎症，肉芽肿和肺泡内芽形成，轻度间质纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。免疫荧光法证实其肺组织中有ＩｇＧ     

石棉尘对大鼠肺泡巨噬细胞体外毒性的研究

目的：观察石棉尘的量效关系和时程变化，并比较不同产地石棉毒性。方法：台盼蓝排斥法测细胞存活率、吞噬酵母菌测吞噬细胞以及分光光度法测定ＬＤＨ和ＡｃＰ活性。结果：随染尘剂量增加和培养时间延长，肺巨噬细胞损伤加重。结论：三产地石棉毒性不同，毒性大小次序为四川〉河北〉甘肃。     

温石棉对兔肺泡巨噬细胞合成一氧化氮及抗氧化酶活性的影响

为探讨一氧化氮及抗氧化酶在石棉致病中的作用,用改良Ｍｙｒｖｉｋ法收集兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行体外培养,采用硝酸还原酶法测定ＵＩＣＣ温石棉处理后兔ＡＭ培养液中亚硝酸根（ＮＯ＾－２）的含量（ＮＯ的静态氧化形式）,同时利用黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统测定ＡＭ的细胞裂解液中ＳＯＤ的活性,和酶－底物反应形成有色物质来测定ＡＭ的细胞裂解液中ＮＯＳ和ＧＳＨ－Ｐｘ的酶活性。     

特发性纤维性肺泡炎1例

患儿,女性,11岁。主因咳嗽、气短4年,杵状指、趾2年入院。患儿于4年前无明显诱因出现咳嗽、气短,为间断性,持续发作至今,以冬季、感冒后或活动后加重,严重时口唇发绀,多于晨起发生,为刺激性干咳,无咳痰、咳血,无夜间发作。2年前发现杵状指、趾,曾按儿童哮喘治疗无好转,且逐渐加重,出现乏力、食欲减退。查体:T 37℃,P 84,R 22, 发育营养稍差,精神可,呼吸平稳,鼻翼无扇动,口唇无发绀,咽无充血,扁桃体不大。轻度桶状胸,吸气三凹征阴性,双肺叩清音,可闻及Velcho啰音,心率     

石棉诱发大鼠间皮瘤的超微结构及免疫组织化学研究

作者对23例大鼠间皮瘤作了超微结构研究,其中7例混合型作了免疫组化研究。结果说明,间皮瘤可能来自间皮下多功能的原始间叶细胞。作者还就本组间皮瘤与人和其他动物的间皮瘤进行了比较,并对电镜及免疫组化在研究间皮瘤中的作用进行了讨论。     

二甲基氨基偶氮苯诱发大鼠实验性肝癌的癌前期病理研究

本文采用二甲基氨基偶氮苯(DAB)以研究诱发大鼠实验性肝癌过程中的癌前期病变。动物分别于连续给药的第6周及停药后的第11周处死。通过光镜、电镜观察肝脏病变,同时应用免疫组织化学和组织化学方法研究了肝细胞胚胎性抗原(AFP)以及琥珀酸脱氢酶(SDH)、5′—核苷酸酶(5′—NH)和γ—谷氨酰转肽酶(γ—GT)的改变。结果表明:停用致癌剂后,致癌剂对肝脏的非特异性毒性作用可以解除,表现为肝细胞变性坏死和SDH、5′—NT活性的恢复;但由卵圆细胞转化而来的增生肝细胞结节却具有癌前期病变的特征,表现为肝细胞异型、γ—GT和AFP阳性。     

大鼠马桑内酯急性局灶运动型癫痫模型

作者用马桑内酯3.8μl(19μg)注射于成年大鼠皮质内运动区,成功地造成大鼠急性局灶运动型癫痫模型。此模型在国内外尚未见报道,为探讨癫痫的发病机理提供了一个新模型。其制作方法简便,用药量少,易于重复。     

苯环利定致大鼠心肌损伤的研究

作者观察了苯环利定（ＰＣＰ）注入大鼠静脉内可以造成急性心肌损害的心电图变化，即Ｔ波明显抬高；而侧脑室注入ＰＣＰ，在２ｈ内未见这种变化，提示ＰＯＰ致大鼠心肌损害主要通过外周作用。经典扩冠药硝酸甘油和对ＰＣＰ受体具有拮抗作用的氟哌啶醇均完全阻断ＰＣＰ所致的心电图改变，提示ＰＣＰ造成大鼠心肌损伤可能是由于冠脉收缩所致，氟哌啶醇对抗冠状动脉的收缩有一定的作用。     

诱导大鼠免疫耐受的初步实验研究

目的:观察异基因脾细胞经门静脉途径输注诱导受体免疫耐受的效果,以及联合使用塞尼哌后的效果.方法:将供体SD大鼠的脾细胞经门静脉途径输注给受体Wistar大鼠,一周后把SD大鼠的皮肤移植到相应的Wistar大鼠上.移植前联合使用塞尼哌.观察术后移植皮肤的存活时间和受体外周血淋巴细胞CD25 的表达水平. 结果:门静脉耐受诱导后移植皮肤的平均存活时间(MST)为(15.8±2.1)d,较对照组长(P＜0.01);随移植皮肤存活时间的延长,外周血淋巴细胞的CD25 表达水平呈下降趋势.但使用塞尼哌后MST未延长.结论:经门静脉途径输注异基因脾细胞能够诱导受体产生免疫低应答状态,联合使用塞尼哌未能加强免疫耐受的诱导效果.     

二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化发生机理的研究

目的:用二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)造模对肝纤维化发生机制进行探讨,为临床诊断和治疗提供理论依据。方法:采用电镜技术、免疫组织化学技术对肝纤维化形成过程中肝星状细胞的变化进行动态观察,并观察DMN造模后7、14、21、28天的肝重、体重及肝体比。结果:肝纤维化模型大鼠肝星状细胞可被激活、转化为成纤维细胞。随造模时间延长,大鼠肝重在注射DMN后第7天有明显的增加,随后逐渐减轻,到第28天达到最小。结论:肝星状细胞激活、转化在肝纤维化发生机制中起重要作用。     

大鼠马桑内酯体运动局部癫痫持续状态模型

作者用含马桑内酯0.16mg的明胶淀粉微粒包埋于大鼠大脑皮质运动区,造成了体运动局部癫痫持续状态模型。为研究马桑内酯致癫痫的机理提供了一个维持时间长的模型。     

大鼠马桑内酯全身型点燃效应癫痫模型

作者用亚抽搐量的马桑内酯作反复肌肉注射,造成了大鼠点燃效应癫痫模型。这是一种较理想的慢性实验性癫痫模型。     

高脂饲料致大鼠肥胖的实验研究

75只离乳雄性SD大鼠随机地分成对照、蔗糖和猪油组,分别用对照饲料、含10％蔗糖饲料和含20％猪油的高脂饲料饲养14周,观察高脂饲料致大鼠肥胖的作用。实验结果表明,猪油组大鼠体重、体脂含量以及附睾脂肪块和腹膜后脂肪块重量均大于对照和蔗糖组大鼠(P<0.001)。而且猪油组大鼠根据其体脂含量可分成DIO与DIO-R二类大鼠。DIO大鼠的体重、体脂含量、附睾脂肪块和腹膜后脂肪块重量分别为392.8±12.8克,34.96±0.64克/100克干体重,7.36±0.50克和8.74±0.50克。DIO-R、大鼠上述指标则分别为344.7±12.4克,24.13±0.61克/100克干体重,3.80±0.87克和3.24±0.28克。研究结果说明含20％猪油的高脂饲料对SD大鼠有致肥胖作用,而未能发现10％的蔗糖饲料有此作用。     

ST-1对大鼠心脏缺血复灌血流动力学影响

目的本文旨在研究ST-1对麻醉大鼠缺血复灌心脏血流动力学的影响,从而证实ST-1具有抗心肌缺血复灌损伤的保护作用。方法健康成年大鼠随机分成伪手术组、溶剂对照组、ST-1组(三个剂量组)和川芎嗪阳性对照组。除伪手术组外,其余各组大鼠开胸后结扎左冠脉30min,复灌90min。动态观察血流动力学指标:LVSP、±dpdtmax、LVDP′、MBP和HR等。结果在整个缺血复灌期,ST-1组和川芎嗪组LVSP、±dpdtmax、LVDP′的变化值明显小于溶剂对照组,MBP和HR变化值与溶剂对照组之间无显著性差异。结论ST-10.5、1.0、2.0mg·kg-1和川芎嗪30mg·kg-1能改善大鼠心脏缺血复灌引起的心脏舒缩功能降低,对血压和心率几乎无影响。