WR-2721预防对小鼠照射后肠隐窝细胞周期的影响

小肠粘膜是辐射敏感组织之一,当小鼠受1000rad以上照射时可引起以肠道损伤为主的肠型放射病,而隐窝细胞增殖状况的改变对损伤恢复起重要作用。隐窝细胞周期是反映隐窝增殖功能的重     

c-jun基因与肠粘膜增殖变化

研究了解肠粘膜的增殖与粘膜上皮c-jun表达改变和感染，生长激素对肠粘膜增殖的影响，采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture ,CLP)和经颈静脉插管微量输液泵输注建立腹腔感染及静脉营养大鼠动物模型，分为正常对照组，TPN组，感染和TPN组和生长激素加TPN组，对照组为正常摄食大鼠，后3组经颈静脉插管微量输液泵给予静脉营养，生长激素组在TPN同时每天给予生长激素1U／kg，检测小肠粘膜厚度，隐窝深度和绒毛高度以及小肠粘膜c-jun mRNA表达和肠粘膜上皮细胞增殖率变化。结果显示，TPN后小肠粘膜厚度，隐窝深和绒毛高度呈萎缩趋势，肠上皮细胞增殖率下降，感染可加重这种改变，与之相对应，肠粘膜c-jun基因表达下降，生长激素可减轻TPN大鼠小肠粘膜萎缩改变，并促进肠上皮细胞增殖和肠粘膜c-jun基因表达，提示肠粘膜c-jun的表达变化与肠粘膜增殖变化相对应，c-jun的表达变化可作为判断肠粘膜增殖状态的重要标志。     

γ线1000拉德照射后小鼠肠上皮损伤和修复

隐窝是肠粘膜上皮细胞增生的场所,它供给绒毛所需的细胞,并维持绒毛机能的完整性。已有大量实验证明,肠型放射病的死因主要是肠粘膜细胞更新活动丧失后引起一系列重要形态和机能改变所造成的。因此,研究大剂量照射动物肠上皮的增殖及隐     

10—100戈瑞γ线照射后小肠隐窝的定量计数

哺乳动物小肠隐窝上皮是体内更新率高、对电辐射极为敏感的组织。在骨髓型急性放射病中,由于小肠上皮细胞的再生能力很强,故损伤很快即得以修复。照射剂量进入到肠型放射病范围时,隐窝上皮细胞的再生能力随着照射剂量的增加而减弱,超过一定剂量以后即不见再生而只有残留的隐     

肠型放射病时小肠隐窝细胞增殖活动变化及WR-272l防护效应

本实验采用³H-TdR掺入,放射自显影方法观察大20Gy全身照射后8天内10个时间点的肠隐窝细胞增殖活动变化,应用WR-2721照前预防观察对肠型放射病时隐窝增殖细胞的辐射防护效应。结果显示,照射后隐窝增殖细胞立即抑制,隐窝内增殖细胞数量和增殖能力急剧下降。照后9小时增殖细胞的DNA合成略有恢复,分裂细胞在照后13小时才开始出现。照前应用WR-2721预防动物,隐窝细胞损伤较轻,增殖活动有一定改善,细胞分裂和DNA合成增多,隐窝细胞数量增多,照射后2.5～3天有少数再生肠腺形成。     

裂变中子照射后小鼠小肠上皮的损伤和修复

小肠上皮是辐射敏感组织,动物受照射后,隐窝细胞的增殖下降,DNA合成很快受到抑制。绒毛上皮得不到成熟隐窝细胞的补充,发生坏死和脱落。由于小肠隐窝细胞增殖能力很强,受损伤的细胞经过一段时间后,能较快地恢复增殖能力,进行分裂增生以补充肠绒毛,使小肠上皮得到修复。本文研究裂变中子照射后,小鼠上肠上皮损伤和修复的规律。材料和方法动物本院繁殖的LACA系雄性小鼠,日龄80天左右,体重27—31克。正常组15只动物,照后每组5只动物。     

我国首例异体小肠移植粘膜活检组织病理学评价

经造口在内窥镜或肉眼直视下取移植物肠粘膜，共２４次。组织病理学表现为绒毛水肿，扁平上皮细胞空泡变性，绒毛顶端上皮与基底膜分离，绒毛顶端上皮变性脱落，固有腺体杯状细胞减少，固有层少量淋巴细胞，单核细胞散在。无血管炎及隐窝炎。肠移植２周以后肠粘膜膜损伤逐渐恢复。讨论了小肠移植肠粘膜活检的意义，活检的时间与方法及排斥反应的组织病理学标准。     

辐射对小鼠空肠绒毛某些消化酶的影响

在绒毛与隐窝的交界处存在一个分化界限,把绒毛和隐窝从机能上分开。其特殊的指征是绒毛中存在有与消化机能相关的水解酶,如蔗糖转化酶、硷性磷酸酶等,而这些酶在隐窝中是不存在的,但隐窝上皮细胞具有增生、分化的能力。这种细胞分化和生化的指征,对于研究照射后肠粘膜的活动和机能是有特殊意义的。本文测定了照射后小鼠     

60Coγ线一次全身照射后小鼠大肠隐窝的剂量-活存曲线

本实验采用全大肠纵切面组织切片的方法,计数了1～20Gyγ线一次全身照射小鼠后大肠再生隐窝数目的改变。由于本文方法较文献所报道的方法灵敏度高,故而得到一条比以往文献报道的更加确切的剂量-活存曲线。经计算D₀值为2.04Gy,Dq值为11.2Gy,此D₀值比文献所报道的都要高,表明大肠隐窝具有较强的修复亚致死性损伤的能力。用本文方法建立的剂量一活存曲线将有助于评价大肠对某些物理(不同类型的辐射)和化学(如抗肿瘤药物)因子反应的规律。     

对~(60)Coγ线照射后小鼠大肠某些参数的定量观察

本实验测定了不同剂量~(60)Co γ线照射后小鼠大肠长度、粘膜表面积及隐窝数的改变,得出了剂量-效应曲线。1～100Gy照射后4天,以上参数曲线下降的最低点分别约为对照值的70％,61％和51％。部分剂量组还计数了照射后1～4天隐窝数的改变,观察到在肠型放射病剂量范围内,自第三天开始,隐窝数随着时间的推移而持续下降,且下降幅度随着照射剂量的增加而加大。文中对大肠长度与粘膜面积在照射后减少的发生机理及其和隐窝数减少之间的可能关系进行了讨论。     

魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静 KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭 KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化。结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组。结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜。     

早期肠内营养对创伤后肠粘膜屏障功能的影响

为进一步探讨严重创伤早期肠粘膜屏障功能的改变及肠道营养的作用,作者设计了一个新的动物模型,即在肠系膜下静脉、门静脉和中心静脉插入导管分别获取不同区域的血标本进行细菌培养和测定内毒素等指标,使研究成为一个既相对独立又相互关联的整体。避免了既往模型向肠道灌饲活菌使肠粘膜遭受非创伤原因损害的人为影响因素。致伤(体表烧伤Ⅱ°30％)后动物随机分为两组:早期饲养EF组(伤后2h开始饲养)和延迟饲养DF组(伤后第4d开始饲养)。结果表明,早期肠内营养能明显刺激伤后肠粘膜细胞的增殖与修复,能有效地增强肠粘膜屏障功能,明显减少肠道细菌及内毒素的移位。肠内食物对于维护肠粘膜的结构和功能以及修复受损的肠粘膜细胞是至关重要的。     

WR-2721对小鼠经不同比例中子-γ线混合照射后空肠隐窝干细胞的保护作用

小鼠受超致死剂量全身中子-γ线照射后,由于小肠隐窝细胞对辐射高度敏感,在受照射后数小时内就可观察到隐窝细胞分裂减少或停止,隐窝萎缩,绒毛脱落等。有人将大剂量照射后3—5天内发生的动物早期死亡与射线引起的早期胃肠损伤相联系,并称之为“胃肠型死亡”。隐窝干细胞是小肠隐窝存活、增生的基础,隐窝干细胞具有较强的亚致死损伤修复能力,因而在一定剂量范围内辐射损伤后隐窝数量很快增加,促     

隐孢子虫感染的防治

1　隐孢子虫病原学特征　隐孢子虫属于原生动物类肠道寄生虫。其成虫不易发现 ,卵囊呈球形 ,直径只有 4～ 6 μｍ。随粪便排出的卵囊常含 4个子孢子 ,具有感染性 ,外环境中不能繁殖。隐孢子虫感染一般从摄入其卵囊开始。卵囊在宿主小肠上段蛋白质分解酶和胆盐的帮助下脱囊 ,释出 4个子孢子 ,粘附于肠粘膜细胞的刷状缘 ,并在其中形成球状滋养体 ,进行无性繁殖。2　发病机制与临床表现　隐孢子虫引起腹泻的发病机制仍不清楚 ,有症状病人的活组织检查结果表明 ,在肠道粘膜上有多种改变 ,包括部分绒毛萎缩、隐窝变深、肠粘膜上皮细胞变短、肠固…     

肠型放射病中肠道损伤的性质和意义

肠粘膜上皮是对射线敏感组织之一,当射线的剂量超过一定范围,小鼠约在1000拉德以上时,小肠上皮可以发生明显而广泛的损伤和破坏,产生以肠道损伤为主的肠型急性放射病。动物常常在照后3—5天死亡,所以小鼠多以LD50/5作为肠型死亡的标尺。肠型放射病的死亡原因是由于小肠粘膜损     

扁桃体及隐窝上皮结构的研究进展

扁桃体结构的主要特点是具有复杂而特殊的隐窝管道网络系统，不仅有分支，而且分支间广泛吻合。隐窝上皮是该器官中最先接触和摄取抗原，并引起免疫应答的部位，隐窝的特殊结构决定了扁桃体的功能主要是潴留过路的抗原，供免疫系统处置，因此隐窝上皮结构是扁桃体行使免疫功能的重要组织保障。     

胶原性肠炎

胶原性肠炎少见有独特的大肠炎症,形态学表现。1976年Lindstrom首先发现,由于其临床、病理特征相当于胶原性口炎腹泻,故选名为胶原性肠炎。1 病因和发病机理 肠粘膜的表面有许多绒毛,固有膜结缔组织组成绒毛的轴心。在固有膜内有许多肠腺,又称李氏隐窝(Crypt of lieberkiihn)。Grouls等认为,隐窝周围成纤维细胞鞘功能和分化异常可能在发病机制中占决定地位,正常隐窝周围成纤维细胞仅产生少量胶原。这种细     

狗脑型、肠型和骨體型放射病小肠粘膜病变的比较

小肠是辐射敏感器官,照射后小肠粘膜迅速发生破坏。关于脑型、肠型、骨髓型放射病时小肠粘膜的病变规律,迄今缺少系统的资料。本文从病理方面比较了三种类型放射病时小肠粘膜损伤和修复的基本过程,着重探讨肠型放射病小肠的病变特点。     

内大鼠毒素休克肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的:探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义.方法:健康Wistar大鼠81只,随机取9只为实验前基础值组,余72只按腹腔注射的药物不同,分成对照组(生理盐水),休克组(精制内毒素 5mg/kg),每组9只,各组于实验后0、2、6和24 h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF-α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力.结果:内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降;TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高,分别于注射后2 h、6 h达峰值(P＜0.05),上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化;同时肠粘膜上皮内淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力较对照组显著下降(P＜0.05).结论:内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化,肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一.     

内毒素休克大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的：探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义。方法：健康Wistar大鼠81只，随机取9只为实验前基础值组，余72只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水），休克组（精制内毒素5mg／kg），每组9只，各组于实验后0、2、6和24h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF—α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降；TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高，分别于注射后2h、6h达峰值（P〈0．05），上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化；同时肠粘膜上皮内淋巴细胞（T、B细胞）增殖活力较对照组显著下降（P〈0．05）。结论：内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化，肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一。