环氧合酶-2对胃癌血管内皮生长因子及血管形成的影响

 目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )对胃癌血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及血管生成的影响。方法　应用免疫组织化学技术检测胃癌组织中COX 2 ,VEGF表达和微血管密度 (MVD)。结果　COX 2在62 .2 %胃癌组织中表达增高 ,COX 2表达与VEGF表达显著相关 (γS=0 .5 85 ,P <0 .0 1 ) ,且COX 2和VEGF均阳性的胃癌组织MVD(64.0± 2 5 .4)亦明显高于两者均阴性者 (3 0 .7± 1 1 .5 ) (P <0 .0 1 )。结论　胃癌组织中存在COX 2的高表达 ,COX 2通过增加VEGF表达而促进肿瘤血管形成     

非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

 目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中血管内皮生长因子 (VEGF)表达和微血管密度(MVD)的关系。方法　采用免疫组化S P法对 76例NSCLC标本中VEGF表达和MVD进行了检测。结果　在NSCLC中鳞癌的VEGF表达阳性率显著高于腺癌 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性率和MVD值与肿瘤组织学分化程度有关 ,低分化癌VEGF表达阳性率和MVD值显著高于中、高分化癌 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组NSCLC的VEGF表达阳性率和MVD值显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF可引起瘤内MVD增多 ,促进肿瘤的生长和转移 ;检测VEGF表达强度 ,可作为判定NSCLC转移潜能和评价预后的指标     

肺癌组织中环氧化酶-2表达的研究

目的:探讨肺癌组织中 COX -2 的表达及其与临床病理生理特征之间的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法,检测72例肺癌患者的癌组织癌旁组织及 16例转移淋巴结标本中的 COX 2 蛋白表达水平。结果:肺癌癌组织中 COX 2 蛋白阳性表达率为 48. 6% (35/72),显著高于癌旁组织的 6. 9% (5/72),χ2 = 46 239,P=0 000; COX- 2在肺腺癌组织中的表达率为 71 9% ( 23/32 ),高于肺鳞癌组织的42 8%(12/28),χ2 = 5 173,P= 0. 023,而在小细胞肺癌组织中无表达。COX 2 蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、细胞分化程度、吸烟史、TNM 分期、淋巴结转移均无明显关系,P>0 .05(P值分别为0. 354、0. 052、0 .490、0 .658、0 .587 和0 .726)。结论: COX-2蛋白过度表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

大肠癌血管内皮生长因子与雌激素受体的表达及临床意义

目的　探讨VEGF、ER在大肠癌组织中的表达和临床意义。方法　应用免疫组织化学SP法研究 45例大肠癌组织中VEGF、ER的表达。结果　 45例大肠癌中VEGF阳性表达率显著高于ER(χ2 =9.3 9,P <0 .0 1) ,在淋巴结转移组VEGF、ER表达分别为72 .2 %和 16.7% ,在无淋巴结转移组分别为 2 5 .9% (χ2 =9.3 8,P <0 .0 1)和 48.1% (χ2 =4.67,P <0 .0 5 ) ;在分化好组VEGF、ER表达分别为 5 6.3 %和 68.8% ,而分化差组分别为 3 7.9% (χ2 =1.40 ,P <0 .0 5 )和 17.2 % (χ2 =11.94,P <0 .0 1)。ER的表达与临床病理分期 (Dukes)差异有显著意义 (χ2 =8.15 ,P <0 .0 5 ) ,而VEGF则与之无关。结论　联合检测VEGF、ER的表达可作为大肠癌的预后指标 ,有助于对术后病人放、化疗或内分泌治疗的选择提供依据。     

胃癌组织中环氧化酶-2的表达与微血管密度和VEGF的关系

目的 :探讨环氧化酶 -2 (COX 2 )在胃癌组织中的表达及其与微血管密度(microvesseldensity ,MVD)和血管内皮生长因子 (vascularendothelial growthfactor ,VEGF)的关系。方法 :采用免疫组织化学法 ,检测 43例胃癌患者手术切除标本中COX 2和VEGF的表达 ,并计数MVD。结果 :COX 2在胃癌组织的阳性表达率为60 5 % ,明显高于对照组 ,P <0 0 1;并且与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX 2和VEGF表达一致符合率为 5 3 5 % ,两者表达有显著相关性 ,P <0 0 1。COX 2阳性和VEGF阳性组MVD值 (2 2 0 8± 3 69、2 2 12± 3 5 0 )均高于COX 2阴性和VEGF阴性组 (17 68± 3 5 0、16 15± 3 2 3 ) ,P <0 0 5 ;COX 2和VEGF均为阳性者的MVD值最高 (2 2 86± 3 40 ) ,P <0 .0 5。结论 :COX 2、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断胃癌恶性潜能的重要生物指标。COX 2、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测COX 2、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定的作用     

多发性骨髓瘤骨髓组织中p53与血管新生的关系

目的　研究多发性骨髓瘤骨髓组织中 p5 3基因和VEGF表达与血管新生的关系。 方法　应用原位杂交及免疫组化染色技术对 4 2例多发性骨髓瘤患者骨髓组织中VEGF、p5 3及微血管密度 (MVD)进行检测。结果　VEGF的阳性率为 5 2 .4 % (2 2 /4 2 ) ,p5 3的阳性率为2 1.4 % (9/4 2 )。经连续切片对比及统计学分析显示 ,p5 3的表达与VEGF的表达显著相关 (P <0 .0 5 ) ;并且p5 3阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P <0 .0 1) ,VEGF阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P <0 .0 1)。结论　多发性骨髓瘤骨髓组织中 p5 3突变可以上调VEGF的表达 ,促进血管新生。     

非小细胞肺癌中VEGF、MVD及PCNA的表达

目的 :探讨VEGF、MVD和PCNA在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其生物学行为的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,对病理确诊的 5 9例非小细胞肺癌组织进行VEGF、MVD和PCNA表达的检测。结果 :5 9例非小细胞肺癌的VEGF阳性表达率 6 4 4 % (38/5 9) ,其表达与NSCLC的组织分化程度、生存期有相关性 (P <0 0 5 ) ,与组织学类型、有无淋巴结转移、临床病理分期无关。PCNA阳性表达率 6 1 0 % (36 /5 9) ,表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关 ,与组织分化程度及生存期有关 (P <0 0 5 )。 5 9例NSCLC的MVD值为 3～ 2 0 (M =9) ,与生存期有关 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF、MVD和PC NA可以作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标。     

血管内皮生长因子在支气管肺泡细胞癌中的表达及意义

目的　研究VEGF表达与支气管肺泡细胞癌临床病理特征之间的关系 ,探讨其在支气管肺泡细胞癌恶性生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色 ,检测 3 8例支气管肺泡细胞癌组织与正常肺组织标本中VEGF的表达水平及微血管密度 (MVD) ,并进行比较。结果　支气管肺泡细胞癌组织中VEGF阳性率 ( 73 .68%,2 8/ 3 8)和MVD( 63 .81± 19.2 6)均明显高于正常肺组织 ( 0及 18.44± 6.5 3 ) (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;VEGF表达水平、MVD分别与支气管肺泡细胞癌原发肿瘤大小 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P<0 .0 2 5 ,P <0 .0 5 )及TNM分期 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )均有密切关系。与VEGF( -)者相比 ,VEGF( +)者支气管肺泡细胞癌组织中MVD显著增高 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与支气管肺泡细胞癌的临床病理特征密切相关 ,可能是促进支气管肺泡细胞癌恶性生长的重要因子。     

非小细胞肺癌COX-2蛋白表达及与bcl-2相关性

 目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )蛋白表达的临床意义及与bcl 2的关系。方法　免疫组织化学法检测 5 3例NSCLC癌组织及配对癌旁正常组织COX 2蛋白的表达及定位 ,Western印迹法半定量检测COX 2蛋白表达水平 ;免疫组织化学法检测癌组织bcl 2蛋白表达。结果　肺癌组织COX 2蛋白表达高于癌旁正常组织 (P <0 .0 1) ,腺癌高于鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,但与患者的年龄、性别、TNM分期及肿瘤组织的分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。COX 2与bcl 2蛋白表达相关 (P <0 .0 5 )。结论　COX 2在肺癌组织尤其是肺腺癌中表达上调 ,COX 2与bcl 2在NSCLC发展中可能起协同作用。     

p53和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系

目的 :探讨p5 3和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 76例胃癌组织的p5 3蛋白、血管内皮生长因子 (VEGF)与微血管密度 (MVD)表达 ,分析p5 3蛋白、VEGF及MVD表达与临床病理指标之间的关系。结果 :胃癌组织p5 3蛋白与VEGF阳性表达率分别为 4 2 1% (32 76)和 38 2 % (2 9 76) ,MVD平均计数为 36 6± 17 2 ( x±s) ;p5 3、VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度 (P <0 0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 1)和远处转移 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1)密切相关 ;p5 3蛋白与VEGF表达密切相关 (χ2 =35 3916,P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :VEGF与MVD表达是反映胃癌生物学行为的重要标志 ,p5 3表达可能通过上调VEGF而促进胃癌血管生成