儿童特应性皮炎临床特征分析及发病危险因素探讨

<正>特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)又名异位性皮炎,是一种慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病。多数婴幼儿期起病,极易反复发病,部分患者可持续至成年期[1]。其发病机制目前尚不清楚,遗传流行病学研究表明AD是一种多基因遗传病[2]。但近几十年来,随着人们生活方式及生活环境的改变,AD发病率快速上升[3],环境因素在AD的发病中起着重要作用。因此,本研究对我院皮肤科门诊的AD患儿及体检正常的健康     

阿尔茨海默病:一个错综复杂的问题

阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)确实令人恐惧。早期检查和治疗已经使AD患者存活率缓慢上升,作为一种老年病AD仍会引起较大的恐慌。AD是老年痴呆症的主要病因,65岁以上老人中有约10%、85岁以上老人中有50%患有该病。不应把AD看作是正常的衰老过程,它是一种进行性、不能治愈的疾病。该病可分为家族性(多个家族成员患病)和偶发性(一个家庭中只有一个或很少的几个人患病)。也可分为晚发型AD和35~65岁发病的早发型AD两种。有两种病理学特征用于诊断该病:(1)β-淀粉样蛋白斑块;(2)异常磷酸化tau蛋白双螺旋细丝构成的神经纤维结节(NF…     

金属离子在阿尔茨海默病发病机制的作用

现有研究表明,大脑中金属离子动态平衡的改变与阿尔茨海默病(AD)的形成和病理改变密切相关。AD患者大脑神经元外出现的淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑,伴有金属离子浓度升高异常。AD的其他病理特征,如神经元纤维缠结、神经元丢失、神经突触可塑性降低等也与金属离子有关。金属离子平衡紊乱已被认为是AD发病机制中的重要因素之一。大脑中的Fe3+,Cu2+和Zn2+参与突触神经活性,维持各种金属蛋白的生物学功能,Ca2+是普遍存在的第二信使,这些金属离子在脑内的稳态平衡对于维持大脑正常生理功能至关重要。本文对铁、铜、锌、钙等金属离子在AD发病机制中的作用从以下4个方面进行了系统性综述。(1)金属离子与蛋白异常:多项研究表明,铁、铜、锌、钙等金属离子等在不同脑区的错误沉积可促进Aβ的聚集与tau蛋白的过度磷酸化,而相关金属转运蛋白的异常是导致金属离子在脑中错误分布的关键因素。(2)金属离子与氧化应激:神经元对破坏性自由基的攻击极为敏感,AD患者大脑中存在的病变(如DNA损伤、蛋白质氧化、脂质过氧化和高级糖基化终产物),通常与自由基的攻击和金属离子失衡相关。金属离子失衡可引起氧化应激,使神经元中tau蛋白磷酸化、Aβ沉积,神经细胞受损、神经纤维交联等,与AD发病关系密切。(3)金属离子与细胞自噬:由于过度刺激的自噬和损耗造成细胞过度损伤以致细胞死亡,这是AD的标志。自噬-溶酶体缺陷发生在AD发病早期,被认为是AD发病的重要原因之一。溶酶体降解蛋白依赖于其内部的水解酶,抑制溶酶体蛋白水解酶活性,同时增加自噬囊泡的数量,降解异常蛋白沉积和损伤细胞。因此自噬可能成为改善AD神经元发病机制的潜在治疗靶点。(4)金属离子与神经突触:突触丢失是AD的病理特征之一。突触结构功能改变造成的神经系统紊乱会导致认知功能的障碍,且突触密度下降与AD认知功能障碍减退程度明显相关。而金属离子稳态对维持突触功能至关重要。综上所述,金属离子的作用在AD的发病机制中至关重要,所以近年来金属离子在AD发病机制中所起的作用也越来越受关注。金属离子螯合剂可能会减轻AD患者的病理特征,这些研究和发现将为治疗AD提供新的研究方向和思路。     

生物共振技术在特应性皮炎变应原检测中的研究

特应性皮炎(AD)是一种以顽固性皮炎和瘙痒为主要临床表现的难治性皮肤病,该病占小儿皮肤病就诊人数的20%以上。目前研究认为AD存在着免疫方面的异常,因此,寻找其变应原对于该病的病因诊断、治疗及预后有着重要的意义。为此,我们应用德国生产的BICOM—2000系统检测了168例AD患者     

固有免疫在特应性皮炎发病机制中调控作用的研究进展

摘要：特应性皮炎（AD）是一种以湿疹和瘙痒为特征的慢性持续性炎症性皮肤病,其发病机制包括易感基因、宿主环境、皮肤屏障功能缺陷以及全身和局部免疫反应之间的复杂相互作用等。研究表明,适应性免疫疗法在改善AD患者的临床治疗效果有很大的潜力。然而,最新的研究发现固有免疫在AD的发生发展及治疗中扮演着重要角色。此外,关于固有免疫的皮肤屏障作用及固有免疫细胞和细胞通路是如何参与AD发病机制,如何驱动适应性免疫发挥作用并没有一个整体的概括。因此,考虑到固有免疫系统在AD病理机体中的重要作用以及对适应性免疫系统的协调作用,本文主要围绕固有免疫系统对AD的调控作用及其临床意义作综合阐述,以期为治疗AD提供新的方法和途径。     

阿尔茨海默病发病的高危因素研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种严重危害老年人健康的慢性退行性疾病,随着人口老龄化的加剧,其患病率逐年增加。患病率高、预后差、病因复杂、临床疗效不理想是人们对该病的共同感受,因此消除和减少危险因素已成为研究AD的重要命题。大量的研究认为,年龄对许多慢性病来说就是病因。随着年龄的增加,人体机能将逐步退化,免疫功能不断下降,从而导致疾病的发生。AD的好发年龄段是40～90岁。流行病学调查已经证明AD的患病率随着年龄增加而增加,特别是从65岁开始,患病率急剧上升。神经生理学的研究证明,年龄增加可以导致大脑自然老化,出现老年斑增加和氧化应激机制失衡等效应。精神病学上认为,AD的发生与增强记忆障碍、轻度认知障碍有密切联系,而这两种障碍是随年龄的增长而加剧的。AD与性别存在着密切联系。流行病学调查显示,女性AD的患病率明显高于男性。临床有报道提示,对于老年女性AD患者,采用雌激素替代治疗能提高她们的智能水平,并认为与雌激素保护胆碱能神经元的作用相关。男性轻、中度AD患者血清睾酮浓度与认知功能障碍程度有关,但关于这方面的研究仍需要进一步明确。流行病学研究发现,有规律的生活、适当强度的脑力活动、保持对新鲜事物的好奇心、高学历、社交广泛、合理的饮食均有助于降低AD患病率。相反,诸如丧偶等不良生活事件的发生,或者长期抑郁情绪会增加患病的危险。值得一提的是吸烟是诸多疾病的危险因素,而对AD来说,表现出截然不同的效应有多个研究发现,就其单独效应吸烟对AD有保护作用,其机制可能与尼古丁的抗衰老作用有关。但就多因素分析来看,较一致的观点是它可以促进心脑血管疾病的发生,从而增加AD的患病风险。还有人认为轻、中度饮酒与痴呆的危险度降低有关,其机制和最终结论还有待探讨。老年痴呆症是一组严重威胁老年人身心健康的综合征。至今发病机制尚不明确,疾病治疗仍为世界难题。综上所述,年龄、性别、饮食习惯、锻炼状况、吸烟饮酒和孤独等对AD发病及患病影响因素的探究有一定参考价值,AD的发生、发展与遗传、生活环境等因素确有一定关系。通过筛查高危人群,早期干预可有效降低或延缓AD的发生。     

金属离子在阿尔兹海默症发病机制中的作用

阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）又称原发性老年痴呆症,是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状。由于其发病机制复杂,尽管人们已对该病研究百余年,但关于AD发病的具体机制仍不十分清楚。脑内金属离子失衡,加速β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白聚集,与AD的发生发展密切相关。本文对金属离子（如锌、铜、铁）在AD发病机制中的作用进行概述。     

阿尔茨海默病的血管危险因素及其药物治疗

除了已知的遗传、β淀粉样蛋白沉积、神经递质异常、Tau蛋白异常磷酸化等因素外,腩血管病变等血管危险因素(VRF)在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中也起着重要的作用.但VRF对AD发病机制的具体影响尚未阐明.本文根据目前该领域最新研究对VRF在AD发病过程中的作用做一综述,以期阐明VRF诱发AD的各种可能机制以及其他各诱发因素之间的关系.     

阿尔茨海默病:与性别、癌症、饮食有关吗?

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性记忆和认知障碍为主要临床特征的慢性神经退行性疾病,其发病原因尚不清楚。研究显示,AD与性别有关,其发病率女性明显高于男性,接受雄激素剥夺疗法的前列腺癌患者AD发病率也明显增高。此外,研究发现,AD与癌症呈负相关,癌症患者的记忆力要好于非癌症志愿者,AD患者患肿瘤的概率明显偏低。AD与饮食也呈一定的相关性,糖尿病患者的AD风险成倍增加引发人们对高碳饮食的担忧;地中海饮食、适度饮酒(红葡萄酒)和咖啡以及调节肠道菌群等均有利于预防AD,但仍需进一步研究。总之,AD是一种多因素疾病,其防治要“多管齐下”,运用多种防治策略才可能奏效。     

斑秃发病病因研究进况

斑秃(alopecia areata,AA)是一种突然发生的良性、复发性、非瘢痕性的脱发,多无自觉症状,可发生于全身任何被毛部位。累及整个头皮者为全秃(alopecia totalis,AT),头皮及身体其他部位同时受累者为普秃(alopecia universalis,AU),表现多为头发突然发生斑块状的脱落。该病起病急、病程长、影响美观,常给患者心理、工作和社会活动带来严重影响。AA的发病机制尚未完全清楚,相关现代医学多认为,该病是一种组织特异性的自身免疫性疾病,与毛囊周围的CD4+T及CD8+T淋巴细胞比例失衡有关,遗传、神经、精神因素等多个因素在其发病中也起着重要作用。流行病学研究表明,该病是一种多基因病,是环境遗传、易感性等多种因素相互作用的结果。本文对近年来有关AA病因学研究的相关     

耳后木村病1例

<正>木村病(KD)即嗜酸性粒细胞增多性淋巴肉芽肿,属于临床上极为少见的病症类型,临床多表现为长期存在的无痛性皮下肿物,部分患者有皮肤瘙痒症状,多累及患者头颈部皮下组织、淋巴结,少数患者也可出现累及腹股沟、胸腹壁、四肢等其他部位的情况。该病致病因素及发病机制临床尚缺乏统一定论,且治疗方案也处于持续完善中,本病发病率极低,全身症状较少,发病对象可设计各个年龄层     

阿尔茨海默病与麻痹性痴呆临床表现及其共性研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的一种老年性痴呆类型,临床上以记忆力下降为首发表现,继而出现判断力、定向力、语言能力和执行力障碍,丧失生活自理能力,最终导致长期卧床甚至呈缄默状态。影像学表现主要为脑组织萎缩,通常最先累及且最严重的部位是内侧颞叶,特别是内嗅皮层区和海马,在疾病进展前常被认为是AD的早期标志,因此AD也被定义为海马痴呆。但AD目前发病机制不明确,尚无有效的治疗方法。对于其发病机制,存在众多学说,包括Aβ学说、tau蛋白过度磷酸化学说,基因突变学说和胆碱能学说,炎症与免疫异常学说,自由基及氧化应激学说等。近年来,慢性炎症反应在AD的发病机制中受到广泛关注。而麻痹性痴呆是梅毒螺旋体感染中枢神经系统的一种可治性痴呆,临床上也可表现出不同程度的认知功能下降,或伴随有精神行为异常。近来越来越多的报道表明,内侧颞叶萎缩(尤其是海马)在麻痹性痴呆的影像学表现中发挥重要的作用。本文主要对AD及麻痹性痴呆的发病机制及病理改变、临床表现、影像学改变及治疗等方面的部分研究进展进行综述。     

血管紧张素转化酶抑制剂用于阿尔茨海默病治疗的研究

阿尔茨海默病(AD)是痴呆类疾病中最常见的一种,其发病机制至今未明,主要病理改变为脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积。清除Aβ是目前最主要的治疗策略。流行病学调查显示,高血压和痴呆的发病有一定关联,故应用抗高血压药物可以降低痴呆的发生率。肾素-血管紧张素系统在高血压发病中具有重要作用,在AD发病机制中也具有一定作用。本文主要阐述高血压、肾素-血管紧张素系统与AD的关系,血管紧张素转化酶抑制剂可能有助于AD患者的病情改善。     

糖尿病视网膜病变的临床治疗现状及研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)为长期高血糖导致的糖尿病患者视网膜局部微血管病变, 可造成不同程度的视功能损害, 是致盲的主要原因。DR的发生与多种因素有关, 其发病机制也十分复杂。目前临床上DR的治疗方式多种多样, 但疗效各异。随着DR发病机制研究的不断深入, 多种治疗该病的方法被不断提出。本文结合既往的研究报道对DR的发病机制和临床治疗现状进行综述, 旨在为临床提供参考。     

神经生长因子对阿尔茨海默病实验性治疗的进展

随着人口老龄化,阿尔茨海默病(AD)发病呈上升趋势,该病已成为严重影响人类健康和生存质量的重要因素.近年研究表明,NGF可调节神经元的生长、存活、分化所需蛋白质的合成,改善学习和记忆功能,对AD治疗有良好的应用前景.     

特应性皮炎的治疗研究进展

<正>特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种儿童最为常见的、反复发作的慢性炎症性皮肤病。AD病因不明,目前认为与遗传性或获得性皮肤屏障功能障碍有关[1],30%的患者由食物过敏引起[2]。本文从AD的临床特征、局部及系统治疗入手进行行阐述,使大家充分了解AD并对AD治疗有一些新的认识。1 AD概述特应性皮肤炎的临床特征取决于疾病过程及患者的年龄。AD最常见的特征通常是慢性瘙痒,其发病机制尚未完全阐明,目前认为,     

特应性皮炎患儿的就诊和治疗模式

特应性皮炎（Atopic Dermatitis,简称AD）是与遗传有关的慢性瘙痒性炎症性皮肤病。近几十年,患病率逐年上升。AD病因和发病机制十分复杂,目前认为是有遗传素质的个体在受到外界特异性致敏原作用后诱发的一种变态反应性疾病。80％患儿日后可发展成哮喘或过敏性鼻炎。     

基于肠-脑-皮轴探讨特应性皮炎的发病机制及中医药治疗研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是一种易反复发作的慢性过敏性皮肤疾病,其发病机制主要与遗传因素、环境因素、免疫因素息息相关。AD的发展与肠道菌群状态、心理神经状态存在密切联系,AD患者往往存在着肠道菌群结构和代谢物变化以及抑郁和自卑等现象。肠道菌群、神经系统以及皮肤三者间的相互联系称为“肠-脑-皮轴”。基于调节肠道菌群、调节神经内分泌系统以治疗皮肤疾病的研究不在少数,但详细作用机制尚不明确。中医药对肠道菌群、神经内分泌系统及皮肤免疫均具有较好的调节作用,但基于三者间相互关系(即肠-脑-皮轴)治疗AD的基础及临床研究尚缺乏,作用靶点尚不清晰。因此,本文根据肠道菌群失衡、神经内分泌功能紊乱在AD的发生、发展中的作用,探讨肠-脑-皮轴在AD发病机制的研究进展。同时,探讨中医药通过调节肠-脑-皮轴治疗AD的研究进展,以期为中医药治疗AD研究提供新思路。     

氧化应激在阿尔茨海默病中的作用及相关药物研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统的退行性疾病,其发病机制十分复杂。氧化应激可损伤细胞内多种生物大分子。在AD患者脑中,脂质、蛋白质、DNA、RNA和糖类都存在过氧化形式。氧化应激也参与了形成老年斑、神经原纤维缠结以及神经元细胞凋亡。此外,氧化应激还与AD发病机制的神经炎症和线粒体功能异常有关联,与其共同加剧了AD的发生。具有强抗氧化活性的生物活性分子（如褪黑素和吡咯喹啉醌）有望成为很有前途的以氧化应激为靶点的抗AD治疗药物。     

氧化应激在阿尔茨海默病中的作用及相关药物研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统的退行性疾病,其发病机制十分复杂。氧化应激可损伤细胞内多种生物大分子。在AD患者脑中,脂质、蛋白质、DNA、RNA和糖类都存在过氧化形式。氧化应激也参与了形成老年斑、神经原纤维缠结以及神经元细胞凋亡。此外,氧化应激还与AD发病机制的神经炎症和线粒体功能异常有关联,与其共同加剧了AD的发生。具有强抗氧化活性的生物活性分子（如褪黑素和吡咯喹啉醌）有望成为很有前途的以氧化应激为靶点的抗AD治疗药物。