乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只小鼠随机分为六组：正常对照组、模型组、联苯双酯组、乌饭树叶醇提取物低、中、高剂量组,用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。肝组织常规HE染色观察。结果急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组比较有显著差异。预先给予乌饭树叶醇提取物能显著改善小鼠肝损伤,降低血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量,并升高组织SOD活性。结论乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关。     

乌饭树叶黄酮对糖尿病小鼠胰岛形态和功能的影响

目的：探讨乌饭树叶黄酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的胰岛形态和功能的影响。方法：采用昆明小鼠作为研究对象,以静脉注射链脲佐菌素致小鼠体内诱导形成糖尿病模型。造模成功后将糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍对照组、80 mg·kg^-1·d^-1和160 mg·kg^-1·d^-1乌饭树叶黄酮组,另设有空白对照组。随后各组小鼠连续给予相应药物14 d。末次给药后,各组小鼠经过夜禁食,测其空腹血糖水平,而后收集小鼠血清和胰腺标本。ELISA法检测血清胰岛素;胰腺组织制备匀浆用于超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;测定胰腺组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）水平;并以HE染色及透射电镜观察胰岛组织病理学和超微结构变化。结果：与模型组相比较,糖尿病小鼠经乌饭树叶黄酮干预后空腹血糖有不同程度下降（P<0.05）;乌饭树叶黄酮受试组的血清胰岛素含量明显比模型对照组高（P<0.05）;与模型对照组比较,乌饭树叶黄酮组的胰腺组织中SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量则明显下降,与此同时,炎症因子TNF-α和IL-6也明显下降。糖尿病小鼠的胰腺组织病理形态学和超微机构改变也在经乌饭树叶黄酮干预后有所改善。结论：乌饭树叶黄酮可降低糖尿病小鼠血糖,该作用可能与其能改善糖尿病小鼠血脂代谢和胰腺组织的氧化应激状态进而减少炎症反应有关。     

正交设计优选乌饭树叶中总黄酮的微波提取工艺研究

目的 探讨微波辅助提取乌饭树叶中总黄酮的最佳工艺。方法 利用紫外分光光度法测定乌饭树叶总黄酮的含量,采用单因素试验和L₉（3⁴）正交设计试验进行优化,以其总黄酮转移率为指标,考察提取温度、提取时间、乙醇浓度、粉碎程度和料液比对总黄酮转移率的影响,筛选最佳提取工艺。结果 微波提取乌饭树叶总黄酮的最佳工艺：取乌饭树叶粉碎过80目筛,加入40倍量70%乙醇于70℃下250 W微波提取10 min。经验证实验结果表明,此条件下总黄酮转移率达91.34%,纯度21.53%（RSD=0.75%,n=3）。结论 微波提取具有效率高、时间短、能耗低等优点,且优选的提取工艺稳定,为乌饭树叶的后续研究提供了一定的参考。     

火炭母醇提物对大鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的研究火炭母醇提物对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,观察火炭母醇提物对大鼠血清中丙氨酸氨基移换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基移换酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。结果火炭母醇提物各剂量组均可抑制急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST的活性,降低MDA的水平,升高SOD的活性。结论火炭母醇提物对CCl4致大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

阿那其根醇提取物对咳嗽变异性哮喘模型大鼠的改善作用研究

目的:观察阿那其根醇提取物(EEAP)对咳嗽变异性哮喘(CVA)模型大鼠的改善作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组(阳性对照,250 mg/kg)和EEAP低、中、高剂量组(160、320、640 mg/kg,按EEAP质量计),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均皮下注射1 mg/mL卵清蛋白(OVA)-费氏完全佐剂溶液致敏,并雾化吸入1%OVA-生理盐水溶液(每日1次、每次20 min,持续15 d)以激发哮喘。末次雾化后,对照组和模型组大鼠均灌胃等体积水,各给药组大鼠均灌胃相应药物,每日1次,连续30 d。观察各组大鼠实验过程中的一般症状;采用辣椒素咳嗽激发实验考察各组大鼠的气道敏感性,记录其咳嗽次数;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织形态学特征;采用瑞氏染色法记录其肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞及白细胞的数量。结果:对照组大鼠呼吸平稳,反应敏捷,毛色光泽;其余各组大鼠经抗原激发后,均出现躁动不安、咳嗽、呼吸急促等症状。与对照组比较,模型组大鼠肺组织内可见支气管壁充血、水肿,并伴有大量炎症细胞浸润,其咳嗽次数显著增加,血清TNF-α含量以及肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、白细胞计数均显著升高,血清SOD含量显著降低(P<0.05);经药物处理后,各给药组大鼠上述症状均有不同程度的改善,其咳嗽次数均显著减少,血清TNF-α含量以及肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、白细胞计数均显著降低,血清SOD含量均显著升高,但EEAP各剂量组大鼠咳嗽次数均显著多于醋酸泼尼松组(P<0.05)。结论:EEAP可能是通过抑制TNF-α分泌、增加SOD含量、抑制炎症细胞浸润等途径来发挥对CVA模型大鼠的平喘、抗炎作用。     

UPLC-Q-TOF-MS分析罗汉果叶醇提物中化学成分

目的建立超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱(ultra performance liquidchromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS)对罗汉果叶醇提取物溶液进行快速定性的方法。方法色谱条件：色谱柱为ACQUITY UPLC BEH C₁₈(2.1 mm×100 mm,1.8μm);进样体积为5μL;流速为0.3 mL·min^-1,流动相为0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈溶液(B)进行梯度洗脱;质谱条件：电喷雾离子源(ESI),检测范围m/z 50～1 000,分别采用正、负离子进行MSE模式采集,基于高分辨分子量和质谱碎片信息,结合数据库匹配对质谱数据进行分析。结果从罗汉果叶醇提取物中共表征出64个化合物,其中黄酮类7个,酸类14个,酯类12个,三萜类10个,酮类4个,醇类4个以及其他类13个。结论UPLC-Q-TOF-MS技术为罗汉果叶中化学成分的分析提供了简便、高效、精确的参考方法。     

何首乌醇提物对大鼠的肝毒性研究

目的 观察何首乌醇提物对大鼠肝脏的毒性作用,并探讨其可能的毒性机制。方法 SD大鼠连续6周ig给予生、制何首乌醇提物（10、20 g生药/kg）,观察动物一般状况、体质量变化;给药结束时检测血清生化指标,测定肝脏质量并计算肝脏系数,进行肝脏组织病理学检查;提取肝脏线粒体测定呼吸链复合物Ⅰ活性,透射电镜观察肝脏线粒体结构。结果 生、制何首乌醇提物连续ig给药6周可导致大鼠出现腹泻、体质量增长缓慢等表现;对丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等生化指标和肝脏系数无明显影响;使大鼠肝脏出现轻度炎细胞浸润、肝细胞片状坏死、纤维增生、空泡等组织病理学变化;能降低大鼠肝脏线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性,透射电镜下可见个别线粒体嵴紊乱、断裂或消失,出现空泡。结论 生、制何首乌醇提物均可引起大鼠肝脏一定程度的损伤,其肝毒性机制可能与影响肝脏线粒体的结构和电子传递链功能有关。     

灯油藤种子油及有机溶剂提取物可减弱H2O2及谷氨酸盐诱导的大鼠胚胎前脑神经细胞的损伤

肝硬化是一类严重而常见的肝脏疾病,可导致伴随代谢改变的慢性肝功能障碍。作者以硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠肝硬化为模型,考察了绒毛迷迭香Rosmarinus tomentosus醇提物对肝脏的保护作用。将西班牙产绒毛迷迭香地上部分于室温干燥48h,取500g置索氏提取器中用乙醇萃取,提取液减     

不同生姜提取物对小鼠精子畸形的影响

生姜为姜科植物姜的新鲜根茎,多年生草本宿根植物,属于药食两用的生物资源.生姜所含的成分复杂,目前已经发现的就有100多种,其中有姜精油、姜辣素、黄酮和姜酚等,还含有氨基酸、维生素及铁、铜、锰、锌、铬、镍、钴和锗等多种微量元素[1].     

乌饭树树叶总黄酮的超声提取工艺研究

目的:优化乌饭树树叶中总黄酮的超声提取工艺。方法:采用单因素试验和正交设计,以总黄酮的含量为指标,以提取溶剂浓度、料液比、提取时间、提取次数为试验因素,优化乌饭树树叶中总黄酮的超声提取工艺。结果:优化试验方案所得乌饭树树叶中总黄酮最佳提取工艺为:70%乙醇,料液比为1∶40,提取时间30 min,提取次数2次。结论:该提取工艺稳定、可行,研究结果可为改进现有乌饭树树叶总黄酮的提取工艺提供有益参考。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

银杏叶对原发性高血压早期肾损害的临床研究

目的：探讨银杏叶提取物（Ginkgobiboa leaf tablet GLT）对原发性高血压患者早期肾损害的影响。方法：选择80例原发性高血压合并有微量蛋白尿患者,随机分为对照组（n=40）和治疗组（n=40）,对照组给予福辛普利钠10mg,po,qd,治疗组在对照组治疗的基础上加用GLT19．2mg,po,tid,治疗4月,观察治疗前后血压及尿微量蛋白值,并进行比较。结果：两组治疗后血压均明显下降（P〈0．01）,微量蛋白尿排泄均减少（P〈0．01）,但治疗组与对照组比较差异显著（P〈0．05）,且治疗组TG、Tc、Cr下降（P〈0．05）,HDL升高（P〈0．01）,与对照组比较,P〈0．05。结论：福辛普利钠和GLT可有效减少高血压患者微量蛋白尿排泄,防治早期肾损害。     

南蛇藤乙醇提取物对大鼠骨创伤愈合的影响

目的研究南蛇藤乙醇提取物对大鼠骨创伤模型愈合的影响,为临床用药提供理论和实验依据。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、南蛇藤乙醇提取物高剂量组和低剂量组。复制大鼠骨创伤模型,除假手术组外,各组大鼠每天1次给药,连续给药45d。给药期间观察大鼠的一般状况、伤肢活动和伤口愈合情况。末次给药后2h处死大鼠,采血分离血清,测定血清中钙、磷浓度和碱性磷酸酶水平。取股骨照骨痂X光片,分析骨痂骨密度,用折力仪测定骨痂抗折强度。结果骨创伤大鼠股骨骨痂密度、抗折力、血清钙磷含量、碱性磷酸酶水平均降低,而阳性药和高剂量南蛇藤乙醇提取物能增加血清钙、磷含量和碱性磷酸酶水平,提高骨创伤大鼠骨痂密度和抗折力（P〈0．05或P〈0．01）。结论南蛇藤乙醇提取物能有效促进大鼠骨创伤愈合。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响研究

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病(T2DM)大鼠氧化应激的影响,为临床胰岛素强化治疗提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=12)和高脂组(HF组,n=24),将HF组大鼠造成T2DM模型后再随机分为2个亚组,即糖尿病对照组(DC组,n=12)和胰岛素治疗组(IT组,n=12)。IT组大鼠皮下注射胰岛素,NC组和DC组大鼠皮下注射等容积0.9%氯化钠溶液,疗程4周,比较3大鼠实验前后血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽转移酶(GSM)水平。结果 IT组血清及肝组织中SOD、GSM较DC组升高,差异有统计学意义(P<0.05);DC组较NC组降低,差异有统计学意义(P<0.01);IT组较NC组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IT组血清及肝组织中MDA较DC组降低,差异有统计学意义(P<0.05);DC组较NC升高,差异有统计学意义(P<0.01);IT组较NC组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM大鼠存在脂质过氧化水平升高及抗氧化酶活性下降,胰岛素强化治疗可减轻T2DM大鼠的氧化应激损伤,其机制与改善血脂代谢紊乱,减轻脂毒性有关。     

葛根提取物抗糖尿病大鼠氧化应激的实验研究

目的:探讨葛根提取物防治糖尿病血管病变的机制.方法:采用链脲霉素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,以氨基胍作为阳性药物对照,以葛根总提取物和总黄酮为受试药物,测定各实验组大鼠血糖、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮及一氧化氮合酶,观察葛根提取物对糖尿病大鼠的作用与影响.结果:与正常对照组相比,模型组血糖、血浆超氧化物歧化酶和丙二醛有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);葛根总提取物、葛根总黄酮可降低糖尿病大鼠血糖,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);氨基胍、葛根总提取物和葛根总黄酮可提高糖尿病大鼠血浆超氧化物歧化酶的活性,减少丙二醛的产生,与模型组比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:葛根提取物具有抗氧化应激的作用,可防治糖尿病血管病变的发生.     

茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用的研究

目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。     

连芪消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠晚期糖基化终末产物与氧化应激损伤的影响

［摘要］目的通过观察连芪消渴胶囊对糖尿病肾损害大鼠晚期糖基化终末产物（AGEs）及氧化应激反应的影响,探讨该药对糖尿病大鼠肾损害的干预作用和初步机制。方法大鼠高糖高脂饲料喂养4周并腹腔注射低剂量（30 mg&#8226;kg 1）链脲佐菌素(STZ),诱发糖尿病大鼠肾损伤模型,分为正常对照组,模型组,连芪消渴胶囊低、中、高剂量（2, 4, 8 g&#8226;kg 1&#8226;d 1）组,二甲双胍组（0.2 g&#8226;kg 1&#8226;d 1）,治疗8周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、尿微量清蛋白（U mALB）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血AGEs、生长转化因子（TGF β1）、肿瘤坏死因子（TNF α）等,肾组织苏木精 伊红（HE）染色的病理变化。结果连芪消渴胶囊组血糖（18.67±2.52） mmol&#8226;L 1,MDA（1.78±0.39） nmol&#8226;g 1,U mALB（41.84±8.23） μg&#8226;L 1,血AGEs（116.91±19.96） ng&#8226;mL 1,TGF β1（33.22±9.94） ng&#8226;mL 1,TNF α（54.01±17.55） pg&#8226;mL 1,均较模型组下降（P＜0.05）;SOD（190.11±15.88） U&#8226;mg 1,比模型组升高（P＜0.05）;肾功能和肾组织病理得到改善,其中连芪消渴胶囊大剂量组治疗效果显著。结论高糖高脂饲料联合低剂量STZ成功制备大鼠糖尿病肾病模型;连芪消渴胶囊能明显降低AGEs水平,减轻糖尿病肾损害,其机制可能与抑制AGEs的产生、降低氧化应激反应、抑制炎症因子等作用有关。     

绿原酸通过抑制内质网应激改善大鼠糖尿病氧化性肾损伤

摘 要 目的：探讨绿原酸（CGA）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）大鼠氧化应激的肾脏保护作用及其可能机制。 方法: 将40只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、 CGA低（5 mg·kg-1）、中（10 mg·kg-1）、高（20 mg·kg-1）剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组腹腔单次注射STZ（60 mg·kg-1）建立大鼠糖尿病模型。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周。测定大鼠血糖、尿蛋白、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）水平;免疫印迹法检测内质网应激（ERS）信号通路关键分子[C/EBP同源蛋白（CHOP）、活化转录因子6（ATF6）、磷酸化蛋白激酶R（p PERK）和磷酸化鸡真核生物翻译起始因子2α（p eIF2α）]的蛋白表达水平;RT-PCR检测CHOP、ATF6 和PERK的mRNA表达水平。 结果: 与模型组相比,CGA组血糖、尿蛋白、BUN、SCr、MDA水平、CHOP、ATF6、p PERK、p eIF2α的蛋白表达水平及CHOP、ATF6 和PERK的mRNA表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,SOD、GSH Px和CAT活性显著提高（P <0.05或P<0.01）,以上作用均呈剂量依赖性。 结论: CGA对STZ诱导的DN大鼠有抗氧化作用,其机制可能与抑制DN内质网应激反应有关。     

氧化应激在乙醇诱导内皮细胞凋亡中的作用

目的 观察乙醇诱导的内皮细胞凋亡及氧化应激所起的作用.方法 体外培养人内皮细胞株EA.hy926,实验分对照组、实验组（ 0.6% 乙醇）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（0.6% 乙醇＋ 10 mmol&#8226;L^-1 NAC）,各组以相应药物孵育12 h,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）和凋亡率,相应试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）水平.结果与对照组相比,实验组内皮细胞增殖受到明显抑制,SOD活力从(40.8±2.9 )U&#8226;mg^-1蛋白降至（29.2±4.0） U&#8226;mg^-1蛋白、MDA水平由（46.5±3.8） nmol&#8226;mg^-1蛋白升至（89.5±5.6） nmol&#8226;mg^-1蛋白、ROS荧光强度从（93.69±7.58）升高到（162.30±18.85）,凋亡率由（0.49± 0.16）% 增至（5.31±0.54）% (均P＜0.01);而NAC组凋亡率、ROS和MDA水平较实验组均降低（P＜0.01),SOD活力显著恢复.结论 乙醇引起的氧化应激在其诱导的内皮细胞凋亡中起重要作用.