双黄连抗柯萨奇B3型病毒感染大鼠原代心肌细胞的效应

目的观察双黄连抗柯萨奇B3病毒感染原代大鼠心肌细胞的作用,并初步探讨其机制.方法选用出生1～3天的Sprague-Dawley大鼠,取其心室肌组织,制备原代大鼠心肌细胞,培养72 h后,用不同浓度的双黄连对抗100TCID50柯萨奇B3型病毒感染细胞,观察细胞病变,测定感染36 h后细胞上清液中的病毒滴度及肌酸磷酸激酶.结果 0.5、 0.25、0.125 g/L双黄连均可明显减轻心肌细胞病变,降低细胞上清液的病毒滴度, 减少感染心肌细胞肌酸磷酸激酶的释放(分别和病毒对照组相比,P<0.01).结论双黄连对柯萨奇病毒感染的新生大鼠原代心肌细胞有保护作用.     

草苁蓉提取物对感染柯萨奇B3病毒的大鼠心肌细胞抗氧化作用的影响

[目的]探讨草苁蓉提取物对柯萨奇B3病毒感染的大鼠心肌细胞的抗氧化作用。[方法]取新生SD大鼠的乳鼠心室肌制备搏动心肌细胞,培养48h后接种10^3TCID50柯萨奇B3病毒做为实验性病毒性心肌炎模型。[结果]草苁蓉提取物明显减轻感染柯萨奇B3病毒的心肌细胞病变,使细胞搏动增强,明显降低心肌细胞内的丙二醛含量,显升高超氧化物歧化酶活性。[结论]草苁蓉提取物对感染柯萨奇B3病毒的SD大鼠培养心肌细胞具有显的抗氧化作用。     

牛磺酸对柯萨奇B3病毒感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流的影响

目的 观察牛磺酸对柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流的影响。方法 运用全细胞膜片钳技术记录了分离的大鼠心肌细胞外向钾电流，并观察牛磺酸的作用。结果 ＣＶＢ３感染可使正常大鼠心肌细胞Ｉｏｕｔ明显增加，牛磺酸对正常大鼠心肌细胞Ｉｏｕｔ无明显影响，但可使ＣＶＢ３感染的Ｉｏｕｔ趋于正常。结论 牛磺酸对ＣＶＢ３感染心肌细胞Ｋ＾＋通道电流的作用可能是其发挥抗心肌损伤作用的机制之一。     

柯萨奇B4病毒感染对人胚胰岛的影响

目的：研究柯萨奇B₄病毒感染对人胚胰岛的影响。方法：采用中国流行的柯萨奇B₄病毒感染体外培养的人胚胰岛细胞,电镜观察其形态变化,并进行糖刺激的胰岛素释放量试验。结果：病毒可直接攻击胰岛,突破胰岛胞膜,侵犯胰岛β细胞,可在β细胞内繁殖,使β细胞脱颗粒。糖刺激的胰岛素释放量在感染后24 h增加,以后呈逐渐降低趋势。感染组在感染24 h时低糖及高糖刺激的胰岛素释放量分别为（64.50±9.20）mU•L^-1,（87.85±8.50）mU•L^-1,均高于对照组（P<0.05）。48 h~6 d高糖及低糖刺激的胰岛素释放量均显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：柯萨奇B₄病毒可在体外感染人胚胰岛细胞,并损害胰岛β细胞合成胰岛素的功能。     

白芍总苷对HepG2细胞增殖的抑制作用

目的 探讨白芍总苷（TGP）对人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用。方法 采用Mtt法检测TGP对HepG2细胞增殖的影响;应用荧光显微镜观察药物作用后的细胞形态;用流式细胞术检测TGP对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果 TGP（1．0～5．0g／L）能抑制HepG2细胞生长,且呈浓度依赖性;TGP（1．5、2．5g／L）分别作用72h后,HepG2细胞出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色;TGP（1．0、1．5g／L）药物作用72h后,流式细胞仪可检测到细胞凋亡现象并发现显著的S期阻滞。结论 TGP在体外能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并能诱导细胞凋亡。     

茱萸颗粒对大鼠心肌细胞抗柯萨奇病毒感染的实验研究

目的　观察茱萸颗粒对大鼠心肌细胞抗CVB3病毒感染的作用。方法　用CVB3病毒感染大鼠心肌细胞 ,观察正常心肌对照组、病毒感染组、茱萸颗粒给药组心肌细胞病理变化和心肌酶谱变化。结果　茱萸颗粒可明显降低CVB3病毒感染后心肌细胞的病理改变和心肌细胞酶的释放 ,茱萸颗粒浓度 4 .0mg/mL的给药组与病毒对照组有非常显著差别。结论　茱萸颗粒具有较强的保护心肌细胞和助心肌细胞抗CVB3病毒感染的作用      

柯萨奇B3病毒感染对HL-1心肌细胞及间充质干细胞的影响研究

背景　扩张型心肌病（DCM）是一种以心腔扩大及心肌收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭的心肌病。病毒性心肌炎是形成DCM的重要病因,而引起心肌炎的病毒以柯萨奇B组病毒（CVB）最为常见。间充质干细胞（MSC）已广泛应用于急性心肌梗死及慢性心力衰竭的实验研究中,但其应用于心肌炎的研究较少。目的　比较柯萨奇B3病毒（CVB3）感染对HL-1心肌细胞及MSC的影响,以期寻找一种新的心肌炎的治疗措施。方法　2015年6月-2017年6月,分别培养HL-1心肌细胞、MSC,生长至80%汇合状态待用。分别将HL-1心肌细胞、MSC分为未感染组、感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24 h组,其中感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24 h组分别用CVB3感染4、12、24 h,未感染组仅用无血清培养基培养1 h,采用实时荧光定量PCR法检测CVB3基因拷贝数。分别将HL-1心肌细胞、MSC分为未感染组、感染组,其中感染组用CVB3感染,未感染组仅用无血清培养基培养1 h,分别于感染后4、12、24 h采用MTS法检测细胞活性。用CVB3分别感染HL-1心肌细胞（HL-1心肌细胞组）、MSC（MSC组）,采用病毒空斑实验检测病毒滴度。结果　HL-1心肌细胞未感染组、感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24 h组CVB3基因拷贝数比较,差异有统计学意义（P<0.05）。MSC未感染组、感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24 h组CVB3基因拷贝数比较,差异有统计学意义（P<0.05）。HL-1心肌细胞感染组感染后4、12、24 h细胞活性小于HL-1心肌细胞未感染组（P<0.05）。HL-1心肌细胞未感染组不同时间点细胞活性比较,差异无统计学意义（P>0.05）;HL-1心肌细胞感染组不同时间点细胞活性比较,差异有统计学意义（P<0.05）。MSC未感染组与MSC感染组感染后4、12、24 h细胞活性比较,差异无统计学意义（P>0.05）。MSC未感染组、感染组不同时间点细胞活性比较,差异有统计学意义（P<0.05）。HL-1心肌细胞组病毒滴度大于MSC组（P<0.05）。结论　CVB3能够在HL-1心肌细胞中复制,感染CVB3后HL-1心肌细胞活性降低;但CVB3不能在MSC中复制,且感染CVB3后MSC细胞活性并未明显改变。     

牛磺酸对增减大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3病毒的影响

目的 探讨牛磺酸对由柯萨奇Ｂ３病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用,为该药的临床应用提供理论依据。方法 取新生ＳＤ大鼠的乳鼠心室肌肌制备博动心肌细胞,培养４８ｈ后接种１０＾３ＴＣＩＤ５０的柯萨奇Ｂ３病毒做为实验性病毒性心肌炎模型。结果牛磺酸明显减轻感染柯萨奇Ｂ３病毒心肌细胞的病变,使细胞博动增强;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性;抑制心肌细胞感染柯萨奇Ｂ３病毒后导致的乳酸脱     

柯萨奇B3病毒感染与HL-1心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨柯萨奇B3 病毒感染与HL-1 心肌细胞凋亡的相关性.方法 通过实时荧光PCR方法检测柯萨奇B3病毒感染4、12、24h及未感染的HL-1 心肌细胞Bcl-2 及Bax 的表达,同时采用Annexin V-PE 凋亡检测试剂盒检测HL-1 心肌细胞的凋亡率.结果 柯萨奇B3病毒感染后4、12、24h 细胞凋亡率均显著高于对照组(P＜0.01),感染后4h 细胞凋亡率显著高于感染后12、24h(P＜0.01).与对照组比较,柯萨奇B3 病毒感染后4、24h 的Bcl-2/Bax 均明显变大(P＜0.05 或0.01),而感染后12h 的Bcl-2/Bax 无明显变化(P＞0.05);感染后4h 的Bcl-2/Bax 显著大于感染后24h(P＜0.01).结论 柯萨奇B3 病毒可导致HL-1心肌细胞的凋亡,在感染后4h 其作用尤为明显.     

糖皮质激素联合白芍总苷对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用

目的观察糖皮质激素联合白芍总苷(TGP)对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,以强的松为对照,观察激素和TGP联合应用对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。蛋白尿采用双缩脲法测定,血生化指标由半自动生化分析仪测定,肾组织形态学为普通光镜观察。结果模型组大鼠出现大量蛋白尿,血肌酐(Cre)、尿素氮(Bun)、转氨酶(ALT)和甘油三酯(TG)升高,血浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)下降,模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生,系膜基质聚积。灌胃给予强的松和TGP(1mg/kg 100mg/kg)联合治疗4周后,肾小球系膜细胞增生、基质聚积明显减少,大鼠的蛋白尿减轻,Cre、Bun、ALT和TG下降,TP和Alb上升,与单独使用TGP(100mg/kg)、强的松(5mg/kg)有类似作用。结论TGP与强的松联用,可降低强的松的用量,对于MsPGN大鼠的肝肾功能有明显改善作用,并能部分逆转受损肾小球的病理改变。     

白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

氟康唑序贯疗法治疗白色念珠菌感染128例疗效观察

目的:观察氟康唑序贯疗法治疗白念珠菌感染的疗效及不良反应。方法:用氟康唑治疗白色念珠菌感染128例,首剂800m g静脉点滴,后1次/d 400m g静脉点滴7~14 d,改为1次/d 200m g口服,总疗程2~4周;口咽部感染配合用1∶5氟康唑溶液,每日涂擦口咽部3次,连用5~7d。结果:总有效率为90.6%,不良反应发生率为10.9%。结论:氟康唑序贯疗法治疗白色念珠菌感染疗效高,不良反应少。     

头孢地尼治疗轻中度呼吸道感染114例临床观察

目的 :观察头孢地尼对轻中度呼吸道感染的疗效和安全性。方法 :对确诊呼吸道感染患者 1 1 4例检查血、尿常规 ,同时作痰细菌培养和药敏试验。口服头孢地尼胶囊 1 0 0mg,每日 3次 ,连续用药 7d后进行随访 ,记录并评价患者的呼吸道感染症状及体征 ,同时记录不良反应。结果 :1 1 4例入选患者均完成试验 ,治疗前后症状改善明显 ,头孢地尼治疗轻中度呼吸道感染总体有效率为 91 .2 2 % ,社区获得性肺炎、慢支急性发作和急性细菌性支气管炎的有效率分别为 90 .0 0 %、84.2 1 %和 93.85 % ,无严重不良反应。结论 :头孢地尼治疗轻中度呼吸道感染安全、有效。     

倍他乐克联合维拉帕米治疗原发性高血压疗效观察

目的:观察倍他乐联合维拉帕米治疗轻中度原发性高血压的疗效。方法:选择轻中度原发性高血压病患者92例,治疗前2周均停用其它降压药。随机分为对照组42例,口服倍他乐克12.5～50mg/次,每日两次;治疗组50例,在对照组基础上加维拉帕米40mg/次,每日3次,于用药1周后开始反复测量患者血压,同时观察心率,自觉症状,观察4周。结果:治疗组总有效率96%,高于对照组73.81%;差异有显著意义(P<0.05)。结论:倍他乐克、维拉帕米联合治疗轻中度原发性高血压,效果显著,价格低廉,副作用小,值得临床推广。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支30 min后松扎,再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛（MAD）及Ca²⁺浓度变化。 结果：ASS 50和100 mg•kg^-1能防止缺血再灌注室性心律失常的发生,缩短心律失常的维持时间,降低ST段抬高的程度,可明显增加再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活性,降低MAD及Ca²⁺浓度。结论：ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

5-氨基水杨酸灌肠对大鼠免疫性结肠炎的影响

目的 探讨5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠对大鼠三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎的作用.方法用TNBS诱发大鼠结肠炎.造模7天后,用不同剂量的5-ASA(25、50、100mg·kg-1·d-1)开始灌肠.观察大鼠粪隐血(OB)反应强度、结肠大体形态和组织学改变,并检测肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 5-ASA灌肠可明显降低结肠黏膜损伤指数(CMDI)、OB反应强度、MPO活性及组织学评分(HS),各剂量组间有一定的量效关系.结论 5-ASA灌肠对TNBS诱导的大鼠结肠炎有保护作用,且与剂量有一定关系.