抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肝损伤的保护作用

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF α)在内毒素血症大鼠急性肝损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子单抗(anti TNF αMcAb)保护效应。方法　 91只大鼠分为 5组 ,除对照组外 ,其它各组大鼠应用静脉注射法制作内毒素肝损伤模型 ,注射内毒素前、后应用anti TNF αMcAb控制TNF α含量 ,ELISA法检测肝匀浆液中TNF α含量 ,用血液生化指标变化评价肝损伤程度。结果　内毒素组TNF α含量和血生化指标均明显高于对照组(P <0 .0 1 ) ;注射内毒素前 30min应用anti TNF αMcAb可完全避免TNF α含量和血生化指标的升高 ,与对照组无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;注射内毒素前 5min应用anti TNF αMcAb可部分避免TNF α含量升高和肝损伤 ;注射内毒素后 30min应用anti TNF αMcAb则TNF α含量和血生化指标均显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　TNF α是内毒素肝损伤的重要介导因子 ;注射内毒素前使用anti TNF αMcAb可减轻内毒素肝损伤     

国产抑肽酶抗炎作用的临床研究

目的　研究国产抑肽酶 (赫肽林 )的抗炎作用。方法　 32例患者随机分成抑肽酶组及对照组 ,抑肽酶组给予大剂量抑肽酶 (5 0 0万KIU) ,对照组给予相同容量的盐水 ,分别在术前、转机开始后 15min、开升主动脉后10min、术后 4h及术后一日晨抽取血标本测定白细胞介素 - 8(IL - 8)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)、髓过氧化酶(MPO) ,并且记录了两组患者术后 4h的呼吸指数。所得数据已经稀释校正 ,统计学分析由spss软件处理。 结果　抑肽酶组TNF -α、IL - 8转机后的升高均低于对照组 ,但两组在各时间点没有显著性差异。对照组IL - 8转机开始后 15min较术前明显升高 (p<0 .0 5 )。抑肽酶组的MPO转机后的升高均低于对照组 ,且术后 4h抑肽酶组MPO(0 .6 2± 0 .6 8)U/ml明显低于对照组 (2 .5± 3.2 )U/ml,p <0 .0 5。两组患者术后 4h的呼吸指数无显著性差异 (p>0 .0 5 )。结论　大剂量国产抑肽酶在体外循环 (CPB)中可能有一定的抗炎作用 ,但还需要进一步加以论证     

脑泰方提取物抗肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞损伤的研究

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞的损伤作用及中药脑泰方提取物(NTE)的保护作用。方法将融合生长人脐静脉内皮细胞 (HUEC)随机分为空白对照组、TNF α组、NTE对照组和NTE高、中、低剂量组 ,观察 1 0 0ng/ml的TNF α作用 2 4h后内皮细胞显微形态的改变及培养液中血管性假血友病因子 (vWF)含量。结果TNF α作用后细胞形态发生显著变化 ,相差显微镜及普通光镜下主要表现为较多细胞收缩成圆形固缩状 ,细胞间隙变宽 ,甚至发生脱落并出现异常颗粒 ;部分细胞纵轴拉长 ,横轴缩小 ,表现为成纤维细胞型外观 ,培养液中vWF含量显著升高 (P <0 .0 1 ) ;NTE高剂量组、中剂量组细胞拉长 ,细胞间隙略增宽 ,但细胞及核边界尚清楚 ,形态较规则 ,与TNF组比较 ,圆形固缩状细胞数目减少 ,vWF含量明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;单独添加中剂量NTE 2 4h后细胞形态和生长状况及vWF含量与空白对照组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论一定剂量的NTE对TNF α诱导的HUEC损伤有较好的保护作用。     

抑肽酶对心脏体外循环术后TNF—α水平的影响

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定不同剂量抑肽酶对心脏体外循环（ＣＰＢ）术中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量。结果显示：ＣＢＰ术后２４ｈ血浆ＴＮＦ－α含量,在全量抑肽酶组较对照组有明显降低（Ｐ〈０．０５）;在单次剂量抑肽酶组较对照组无差异（Ｐ〈０．０５）。表明全量抑肽酶具有抗炎效果。     

脑溢安颗粒剂对急性脑出血患者肿瘤坏死因子、胰岛素抵抗的影响

目的 :观察脑溢安颗粒剂对急性脑出血患者血TNF α ,IR的影响。方法 :将 6 0例急性脑出血患者分为治疗组和西药对照组 (各 30例 ) ,采用放射免疫法测定其治疗前后的TNF α ,Insulin ,并与 15例正常人作对照。结果 :急性脑出血患者TNF α显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数 (ISI)显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;治疗后治疗组TNF α显著降低 (P<0 .0 1) ,ISI显著升高 (P <0 .0 1) ;两组TNF α,ISI与西药对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :脑溢安颗粒剂降低脑出血患者TNF α、提高ISI是减少脑缺血再灌注损伤的机制之一     

抑肽酶对常温体外循环中TNF-α、IL-6及IL-8的影响

目的 :探讨抑肽酶对常温体外循环术中、术后炎性反应的抑制作用。方法 :4 0例常温体外循环下行心脏直视手术的风湿性心瓣膜病患者随机分为 2组。试验组 2 0例 ,于转机前加入抑肽酶 5万kIU·kg-1,对照组 2 0例未用抑肽酶。分别于麻醉前、主动脉阻断 10min、停机后 10min、术后 2 4h及术后 4 8h采取动脉血标本 ,酶标放免法分别测定血浆IL 6、IL 8及TNF α水平。结果 :2组麻醉前各因子血浆水平差异无统计学意义 (P >0 .5 ) ,对照组各因子在体外循环后各时点均升高 (P <0 .0 1) ,术后 4 8h恢复至基础值 ,而试验组各时间点各因子水平也升高(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但均较对照组低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。试验组与对照组相比 ,围手术期输血量及术后胸腔引流量明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :抑肽酶可减轻常温体外循环术中、术后患者全身炎性反应综合征 ,减少术后渗血及围手术期输血量     

脑梗死患者白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α变化的研究

目的 :探讨白细胞介素 6(IL 6)和肿瘤坏死因子α(TNF α)在脑梗死 (CI)发病中的作用。方法 :应用ELISA方法检测 3 8例CI患者在发病急性期、亚急性期和恢复期的血清IL 6和TNF α水平 ,并比较不同梗死灶体积上述细胞因子血清水平的变化。结果 :CI患者急性期的血清IL 6水平均较亚急性期、恢复期以及对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;TNF α水平急性期比对照组升高 (P <0 .0 5 )而与亚急性期、恢复期之间无统计学差异 ;中、大梗死体积组的急性期TNF α水平比小体积组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,IL 6水平则无统计学差异。结论 :细胞因子参与了急性脑梗死的发病过程。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF α过度产生有关     

脂调康胶囊对高脂血症患者血清TNF-α的影响

目的　观察脂调康胶囊对高脂血症患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响。方法　采用随机、单盲、阳性药平行对照方法将 186例高脂血症患者分成 2组 ,治疗组 12 4例 ,对照组 6 2例。治疗组用脂调康胶囊 ,对照组用脂必妥片。测定 2组治疗前后TNF α的变化。结果　 2组治疗后血清TNF α均较治疗前显著降低 (P <0 .0 0 1) ;而治疗后 2组间比较 ,治疗组血清TNF α降低较对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　脂调康胶囊通过降低TNF α含量 ,减轻其对机体的损伤 ,防止动脉粥样硬化等疾病的形成。     

支气管哮喘发作期冷热哮证与TNF-α、SOD、MDA关系的临床研究

目的:探讨支气管哮喘急性发作期患者TNF α、SOD、MDA含量与中医辨证分型的关系。方法:对6 0例哮喘发作期患者,分为冷哮证组和热哮证组,并设正常对照组。采用放射免疫分析法测定血浆TNF α,化学比色法测定SOD、MDA含量,进行组间比较。结果:哮喘组TNF α、MDA含量显著高于正常对照组,SOD水平较正常组非常显著降低(P <0 .0 1) ,其中冷哮证TNF α较热哮证非常显著升高(P <0 .0 1)。结论:TNF α可作为冷、热哮证不同病理变化的客观指标。     

脾切除肝硬化门脉高压大鼠血浆TNF-α质量浓度的变化

为研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症 (PHT)大鼠血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响 ,研究PHT时TNF α与一氧化氮合酶 (NOS)间的关系 ,建成PHT大鼠模型 ,用放射免疫分析法动态检测TNF α ,根据吸光度的大小测定血浆NOS活性 ,并观察术后 4周内各组的病死率。发现 :PHT大鼠血浆TNF α质量浓度较正常对照组明显增高 (P <0 .0 1 ) ;PHT脾切除组术后 3d、7d、1 4d血浆TNF α质量浓度与实验对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;脾动脉结扎组TNF α的质量浓度虽比实验对照组升高 ,但无显著性差异。实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,且与TNF α显著正相关 (P <0 .0 1 ,r =0 .946) ;脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组 (P <0 .0 1 )。PHT时血浆TNF α的质量浓度显著增高 ,提示 :TNF α可能在PHT形成中起重要作用。与脾动脉结扎组相比较 ,脾切除组血浆TNF α的质量浓度显著增高 ,血浆NOS活性以及病死率亦显著增高 ,提示 :脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用 ,PHT时应保留脾脏。     

甘氨酸对慢性乙型肝炎临床疗效的影响

目的　探讨甘氨酸治疗慢性肝炎临床疗效。方法　 4 8例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组与对照组 ,前者给予基础治疗 ,后者在此基础上加用甘氨酸 ,观察患者症状、体征及肝功能、ET、TNF α和IL 6 ,并进行疗效评定。结果　服用甘氨酸 4周末 ,用药前后比较治疗组各项指标均有明显好转 (P <0 .0 5 ) ,而对照组除ALT和PA有显著改善 (P <0 .0 5 )外 ,AST、TBiL、ET、TNF α、IL 6均无明显差异 ;两组比较 ,治疗组AST、ET、TNF α、IL 6下降及PA上升均显著优于对照组 (P <0 .0 5 )。ALT和TbiL虽降幅优于对照组 ,但无显著性差异 ;两组疗效结果比较 ,两组用药后显效率分别为 6 2 .5 %和 2 9.17% (P <0 .0 5 ) ,总有效率分别为 95 .83%和 6 6 .6 7% (P <0 .0 5 ) ;相关分析 :ET与ALT、AST、TBiL、TNF α、IL 6皆呈明显正相关 ,与PA呈显著负相关。结论　甘氨酸能直接保护肝细胞并显著降低慢性肝病血浆ET、TNF α、IL 6水平 ,具有保肝、降酶、退黄作用。     

脓毒症大鼠JAK/STAT信号通路对肝肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 :研究Janus激酶 /信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对盲肠结扎穿孔术 (CLP)所至严重腹腔感染大鼠肝组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达的调节作用 .方法 :采用CLP模型 ,78只大鼠随机分为正常对照组 (6只 )、CLP脓毒症组 (2 4只 )、JAK激酶抑制剂 (AG4 90 )处理组 (2 4只 )和STAT抑制剂 (雷帕酶素 ,RPM)处理组 (2 4只 ) .采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)测定肝TNF αmRNA水平 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测试剂盒检测肝TNF α蛋白含量 .结果 :与正常对照组相比 ,CLP后各时间点TNF αmR NA升高明显 (P <0 .0 5 ) ,其蛋白含量在 6 ,2 4 ,4 8h也增高明显 (P <0 .0 5 ) .AG4 90和RPM预处理后 ,与CLP组相应时间点相比 ,大鼠CLP 6 ,2 4 ,4 8h后TNF αmRNA表达显著下降 (P <0 .0 5 ) ,蛋白水平也显著降低 (P <0 .0 5 ) .结论 :腹腔脓毒症时TNF α表达明显升高 ,抑制JAK/STAT通路的活化可进一步下调肝组织TNF α的表达 ,这可能有助于防止脓毒症所致失控性炎症反应性组织损伤和多器官功能衰竭     

单核细胞趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道的表达状况的研究

目的　探讨单核细胞趋化蛋白 - 1 (MCP 1 )在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素的干预作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 :正常对照组、COPD模型组和泼尼松干预组。采用单纯熏香烟法建立COPD模型 ,干预组隔日泼尼松灌胃。支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞 (AM)数 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的MCP 1及肿瘤坏死因子- α(TNF- α)浓度。肺组织切片观察形态学改变 ,采用图像分析系统测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果COPD模型组MLI、PAA较正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 (P <0 . 0 1 )。COPD模型组BALF中MCP 1、TNF α浓度、细胞总数和AM计数均高于正常对照组 (P <0 . 0 1 )。血清中MCP 1的升高与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 . 0 5 )。泼尼松干预组MLI和PAA较COPD模型组降低 ,而MAN高于COPD模型组 (P <0. 0 1 ) ,BALF中MCP 1及TNF α浓度 ,细胞总数及AM计数与COPD模型组比较均有下降 (P <0 . 0 1 )。BALF中MCP 1浓度与AM数目和TNF α浓度 (r =0 . 86 1 ,P <0 . 0 1 ;r =0 . 86 8,P <0 . 0 1 ) ,以及TNF- α浓度与AM数目 (r=0 . 84 ,P <0 . 0 1 )均呈密切正相关 ,血清中M     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α的影响

目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠的血浆TNF α的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 :(1) 75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组不同时间大鼠血浆TNF α水平。结果 :造模大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF α水平明显高于正常组 (P <0 .0 1) ;且模型组的TNF α水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型对照组TNF α逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α在RA疾病滑膜组织炎症形成和发展过程中发挥着重要作用 ;痹肿消汤能下调血浆TNF α的水平 ,其作用优于甲氨喋呤组     

TNF-α、IGF、TGF-α在增殖性玻璃体视网膜疾病中的表达

目的　测量TNF α、IGF、TGF α在外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 (TPVR)、增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)及由孔源性视网膜脱离引起的增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者玻璃体液中的含量 ,探讨这些生长因子与该类疾病的关系及作用。方法　选用放射免疫测定方法 ,以 13例正常人眼为对照 ,对TPVR、PVR、PDR共 5 0例患者玻璃体中TNF α、IGF、TGF α水平进行测定。结果　TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TNF α和IGF水平均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且PVR组中TNF α显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TGF α水平与正常对照组及各组间均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　TNF α和IGF参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生、发展过程。根据目前研究 ,尚难对TGF α在PVRPDR、TPVR病中的作用做出评价     

益气温阳活血利水法对心力衰竭患者细胞因子和氧化应激改变的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭患者 (CHF)血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的改变及益气温阳活血利水法的调控作用。方法 :将 6 6例CHF患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用益气温阳活血利水中药。两组疗程均为 10周。在治疗前后测定TNF α、IL 6、SOD、MDA和心功能的变化。结果 :治疗后两组血清TNF α、IL 6、MDA水平均明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且治疗组TNF α、IL 6较对照组降低更为显著 (P <0 .0 5 ) ;SOD水平均明显上升 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且治疗组较对照组上升更为显著 (P <0 .0 5 )。治疗后两组心功能均有明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :益气温阳活血利水中药可能通过调控细胞因子水平、减轻机体的氧化应激 ,起到防止和逆转心肌重构、改善心功能的作用。     

粉尘螨提取液对Ana-1巨噬细胞表达TNF-α及ICAM-1的影响

目的　研究粉尘螨提取液 (Dematophagoidesfarinaeextract ,DFE)对Ana - 1巨噬细胞表达TNF α及ICAM - 1的影响 ,探讨粉尘螨在引发变态反应疾病过程的作用机制。方法　分别以DFE及溶酶刺激实验组及对照组巨噬细胞后 ,收集上清液及巨噬细胞 ,分别采用放射免疫法及流式细胞仪测定实验组及对照组上清夜中TNF α含量及巨噬细胞表面ICAM - 1表达量。结果　①实验组 12 ,2 4h巨噬细胞上清液中TNF α含量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=131.14 ,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=12 5 .4 6 ,P2 4h<0 .0 0 0 1)。②实验组 12 ,2 4hAna - 1巨噬细胞表面ICAM - 1表达量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=176 .6 3,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=135 .35 ,P2 4h<0 .0 0 0 1) ;③以相关分析法分析显示实验组各时间点巨噬细胞上清夜中TNF α含量与巨噬细胞表面ICAM - 1表达量呈正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论　DFE可刺激使巨噬细胞高表达TNF α及ICAM - 1。粉尘螨对巨噬细胞表面ICAM - 1高表达是通过TNF α上调实现的 ,二者均在DFE刺激后 12 ,2 4h达高峰 ,这与迟发相的反应发生时相一致     

脑胶质细胞瘤患者血中T细胞亚群变化及TNF-α表达意义的研究

目的 :研究脑胶质细胞瘤患者血中肿瘤坏死因子 (TNF α)的表达及T淋巴细胞亚群的变化规律 ,探讨它们之间相互关系及临床意义。方法 :采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者血中TNF α含量 ,S P(链亲和素—过氧化物酶 )一步法测定T淋巴细胞亚群CD3 、CD4和CD8的细胞数。结果 :脑胶质细胞瘤组TNF α含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;CD3 、CD4细胞数明显降低 (P <0 .0 0 1) ,CD8无明显差异但有下降趋势 (P >0 .0 5 )。结论 :脑胶质细胞瘤患者出现免疫功能低下 ,临床检测患者TNF α含量、T细胞亚群活性在脑胶质细胞瘤的发生、发展、转归及预后等方面具有重要的临床指导意义。