奎宁中毒性黑矇一例报告

报告一例奎宁中毒病人，1次口服6.3g奎宁，发生昏迷，黑矇，听力障碍，视神经苍白、萎缩，视网膜埃及狭细，视野向心性缩小，并出现色盲。治疗40天，中心视力恢复到1.2。5个月、5年、10年随访，变化不大。提出黑矇的产生除奎宁直接引起视网膜、视神经方面损害外，中枢性黑矇亦不能排除。 （中华眼底病杂志，1993，9：49-50）     

Bcl-2／Bax在缺血-再灌注损伤视网膜的表达

目的 探讨Bcl-2/Bax在视网膜缺血-再灌注损伤后的表达与视网膜神经节细胞数量的关系.方法 建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计算其再灌注后1、6、12、24、48、72 h的视网膜神经节细胞(RCC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 大鼠缺血-再灌注后RGC在6 h时开始大量减少,6～12 h时快速减少,24 h后呈慢速减少.再灌注6、12、24、48、72 h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).再灌注后6、12小时Bcl-2/Pax比率上升,24、48、72小时下降.结论 视网膜缺血再灌注后RCC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关.     

早产儿视网膜病变合并青光眼1例

早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurityROP)是早产儿视网膜发育不成熟的一种眼底病。国外研究较多,国内报道少。现将1例报告如下。患女6个月被发现双眼视力不良2个月。患儿为第四胎,孪生。34周早产。出生体重1400g。顺产,出生1小时后出现青紫窒息,径吸痰鼻饲吸氧复苏,因新生儿肺炎、生活力不足16小时后转我院儿科治疗。曾持续鼻饲吸氧9天(216小时)。26天出院。出院11天后又因支气管肺炎并心衰再次入院,予高频喷射鼻饲吸氧抢救9(1/2)小时,后改面罩吸氧,持续2天间歇3天。吸氧未记流量。治愈出院时一般情况良好,未作眼部检查,约2个月后父母发现患儿对服前物无反应来诊。全身检查未发现异常。眼部检查:右眼可疑追光,左不追光,双角膜轻度混浊,1%Atropine 眼膏散(?)裂隙灯查右前房中轴及周边深约1/3CT,左眼前     

光对视网膜损伤的观察——1.视网膜电图的改变

6只新西兰兔进行了视网膜光损伤的实验。每只免的一眼接受间接检眼镜光照(视网膜幅照度为318mw/cm~2)1小时,另一眼作对照,比较了照光前,照光后1,6小时,1,2,3,7,10,20利30天的照光眼组和对照组的暗适应视网膜电图 a 波和 b 波振幅差,结果表明照光后1小时,于各种刺激光条件下照光眼组的视网膜电图 a 波和 b 波振幅较对照组降低,其中由Ⅰ_1强度蓝光和Ⅰ_(16)强度白光刺激引出的 a波和 b 波振幅差在二组间均有显著性意义(P<0.05),6小时后,照光眼组的振幅已恢复,以后各时间照光眼组的振幅与对照眼组相接近,自6小时后,统计学上二组间振幅差均无显著性差异(P>0.05)。     

色素性视网膜前膜

尽管裂孔性视网膜脱离以巩膜扣摺术(buckling)复位成功,但若视网膜前膜形成,则仍可严重损害视功能。关于此膜的由来,争论甚多。虽近代实验证明色素上皮细胞可能参予此异常组织的形成,但缺乏临床证据。作者的报告,以充分临床证据表明,色素上皮细胞在裂孔性视网膜脱离形成视网膜前膜中有特殊作用。病例报告:例1,女性46岁。右眼颞上象限之周边部视网膜脱离,有一马蹄形裂孔。黄斑部未受累。视力6/6。在裂孔边及下部玻璃体内有少量出血。于局麻下作不放液之节段巩膜扣摺(置硅胶海绵)及冷凝术。24小时内视网膜平复。术后6周,主诉视物变形、视力由6/7.5下降至6/22。术眼眼底后极部有轻度色素沉着的视网膜前膜形成,荧光素血管造影可见在此膜下的来自视网     

绿色荧光灯对大鼠视网膜光化学损伤的动态观察

目的观察绿色荧光灯对大鼠视网膜光化学损伤的动态变化过程。方法采用(1900±106.9)Lx绿色荧光灯对SD大鼠进行持续24小时照射，分别于光照前，光照后6小时、6天及14天进行视网膜光镜形态学观察、外核层厚度及FERG检测。结果光照前视网膜形态正常，结构层次清楚，内外节排列整齐规则。光照后6小时视网膜外核层变薄，其厚度减少23.91%，内外节排列紊乱。光照后6天外核层更薄，其厚度减少46.60%。14天外核层较6天增厚，其厚度减少42.40%。FERG的a波和b波振幅于光照后6小时及6天持续降低，至14天仍无显著恢复。结论该模型可能是研究视网膜光化学损伤的较理想的动物模型。(中华眼底病杂志,1998,14:101-103)     

视网膜色素变性和其他毯层视网膜变性病人的临床铜代谢

本研究包括20名病人。男11人,女9人。年龄10至62岁。分两组:第一组15名视网膜色素变性病人;第二组4名其他视网膜变性病人(未定型的毯层视网膜变性1例,Stargardt变性1例,斑点状视网膜综合征1例,白点状眼底1例)和1名有视网膜色素变性家族倾向而无视网膜变性的病人。所有病人均测定了血清铜量和血浆中转移铜蛋白量。有9名视网膜色素变性病人测定了尿内铜量。测定结果,所有病人血清铜量均正常,平均值为117.8μg/100ml(正常范围:男74—146,女83—159μg/100ml)。血浆中转移铜蛋白量,除2名病例(此2例转移铜蛋白量升高,1例为0.44g/l,另1例为0.57g/l)外,其余病例均正常,其平均值为0.346g/l(正常为0.18—0.42g/l)。9例测定24小时尿内铜量均正常,平均为43.6μg/24小时(正常为9—80μg/24小时)。     

注气治疗黄斑裂孔性视网膜脱离

本文介绍一种简便的方法治疗黄斑裂孔性视网膜脱离,即冷凝及液气交换的方法。于球后麻醉下切开巩膜排出视网膜下液,玻璃体内注入过滤空气,冷凝黄斑裂孔。术后需要俯卧位3天,每天持续6小时以上。我们使用空气成功地治疗了10例无明显玻璃体牵拉的视网膜脱离,随访4～11个月均未发现视网脱离复发。大部分视力有所提高。在10例中除一例术后眼压暂时升高,其余9例无任何并发症。我们认为这是一种简便、易行、安全、可靠的方法。     

视网膜脱离手术和局部使用消炎痛后黄斑囊样水肿的发病率

作者进行一项前瞻性的、双盲法对照研究,以确定视网膜脱离手术后,在预防黄斑囊样水肿方面消炎痛的作用。本文包括124个裂孔性视网膜脱离病例,经随机分组,63眼为消炎痛组,6l眼为安慰剂组。每一病例术前5小时内,每小时滴一次0.5%消炎痛麻油滴剂或纯麻油滴剂,术后4周内每天滴3次。术前和术后常规给予局部皮质激素,全身     

重症先兆子痫的急性缺血性视神经病变

先兆子痫的病人40-100%有视网膜改变。但失明者少见。一般视力丧失是由于视网膜动脉循环障碍。作者报告1例先兆子痫病人因视乳头筛板前部供血损害而失明。女性32岁妊娠32周,血压170/110 mmHg,尿蛋白4+。搏动性头痛后视力模糊,半小时内下降至光感。检查时双眼已无光感,双视乳头苍白,视网膜小动脉轻度变细。因高血压口服二氮嗪(diazoxide)后血压下降,视乳头暂时变红,视力逐渐恢复,产后3天双眼视力恢复至6/7.5后3周恢复至6/6。先兆子痫的眼底改变主要是视网膜动脉痉挛及视网膜水肿、点状出血、渗出及视网膜脱离。眼底改变轻微而失明的病例有人认为是由于枕叶缺血或癔病所致。作者报告的病例根据视网膜血管改变很少而视乳头严重苍白,从而支持急性缺血性视神经病变是主要的致盲原因。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的细胞凋亡

目的 :观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (retinalischemiareperfusioninjury ,RIR)中视网膜细胞的凋亡情况。方法 :利用前房高眼压灌注法 ,造成大鼠视网膜缺血 6 0分钟 ,然后恢复其供血 ,并分别于再灌注 12、2 4、4 8小时、7天后处死大鼠 ,摘取眼球作视网膜组织石蜡切片 ,用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法 (terminaldeoxynucleotidyltransferasemediateddUTPnickend labeling ,TUNEL) ,亲和素 -生物素 -过氧化物酶技术 (avidinbiotinperoxidasecomplextechnique ,ABC)分别检测视网膜细胞的凋亡情况和P53 蛋白的表达和分布状况 ,同时对视网膜凋亡细胞进行计数并作统计学分析。结果 :RIR 12、2 4、4 8小时、7天后视网膜凋亡细胞数 (每高倍视野均数 )分别为 9 2± 0 912、2 5 6± 1 6 2 5、12 1± 1 6 0 9、0 0 2± 0 14 1。RIR 2 4小时时 ,P53 蛋白表达阳性。凋亡细胞及P53 阳性蛋白均出现在内核层 (innernuclearlayer ,INL)及神经节细胞层 (ganglioncelllayer ,GCL) ,而外核层 (outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论 :RIR中视网膜内层细胞存在着明显的凋亡征象。尤以RIR 2 4小时组最为显著。     

视网膜光化学损伤中的前列腺素

目的研究视网膜光化学损伤中前列腺素(prostaglandin,PG)含量变化以及地塞米松(dexamethasone,DXM)对这种变化的影响。方法36只SD大鼠分为对照组和DXM组,后者于光照前3天开始,每日腹膜腔注射DXM(1 mg/kg ),连续5天。两组大鼠经(1900±106．9) lx,波长为510～560nm的光连续照射24小时,于光照前及光照结束后的6小时和1,3,7,14天分别摘除眼球,用放射免疫分析法进行视网膜前列腺素E₂(prostaglandin E₂,PGE₂)与6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)含量检测。结果对照组光照后6小时,1,3天 PGE₂的含量为(37.50±2.75,48.06±4.04,81.90±4.89)pg/ mg,6-keto-PGF_1α的含量为(4.68±0.69,7.50±0.57,10.40 ±0.71)　pg/mg,明显高于DXM组相应时间点的PGE₂(20.60±4.28,37.36 ±3.34,54.85±4.57) pg/mg及6-keto-PGF_1α(2.50±0.59,4.68±0.81,6.87±1.10) pg/mg(P<0.01)。结论DXM可抑制光化学损伤后视网膜中PG含量的升高,这对视网膜的光化学损伤可能起到改善作用。(中华眼底病杂志,1999,15:94-96)     

网脱术后迟发性脉络膜下出血1例

脉络膜下迟发性出血国内很少报道 ,据Contor ( 1985年 )报告为 0 73 % ,可以发生任何内眼手术后 ,但以抗青光眼滤过手术多见〔1〕。本例是在视网膜脱离环扎术后第九天发生 ,甚为少见 ,现报告如下。患者　方××　男　 42岁　下岗职工　住院号 1895 2 6。患者因左眼前有幕遮感伴视力下降一周 ,以左眼孔源性视网膜脱离 ,高度近视眼收入住院。血常规 :Wbc 6 6× 10 9/L ,Rbc 3 3 4× 10 12 /L ,PLT 5 8× 10 9/L ,Hb 114 g/L。右眼 -2 0D矫正视力 4 2 ,左眼 -2 0D矫正视力为指数 /颞侧眼前。左眼前节 (正常 )。玻璃体团状混浊。视网膜 …     

尿激酶颈内动脉注射溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞6例

视网膜中央动脉阻塞是眼科急症之一 ,我院自 2 0 0 0年3月～ 2 0 0 1年 5月应用尿激酶颈内动脉注射快速溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞 6例 ,取得一定疗效 ,现报告如下。1　一般资料　　 6例患者均明确诊断为视网膜中央动脉血栓阻塞 ,均为单眼发病。年龄最大 76岁 ,最小 5 0岁 ,5 0～ 6 0岁者 3例 ,6 1～ 70岁者 2例 ,70岁以上者 1例。从发病到溶栓时间 2小时以内者 2例 ,2～ 6小时者 3例 ,6～ 9小时者 1例。溶栓前患眼视力眼前手动 2例 ,光感 2例 ,眼前数指 1例 ,0 0 2者 1例 ;均为视力突然丧失 ,患者瞳孔散大 ,直接对光反应消失 ,视盘境界模…     

前列腺环素对中心性视网膜静脉阻塞的作用

前列腺环素(PGI_2)是一种血管舒张剂,对血小板有抗凝集和消凝集作用。曾用于治疗晚期动脉硬化性血管闭塞、自发性心绞痛和肺栓塞。作者等在3例中心性视网膜静脉阻塞(CRVO)的患者中试用PGI_2。前列腺环素钠盐溶解于0.1 M/LpH 10.5的甘氨酸缓冲液中,以每公斤体重每分钟5ng的剂量经72小时注入右锁骨下静脉。例1:青光眼控制良好的72岁男性诉突然左眼视力减退为2/50,眼压22mmHg,眼底出现典型的CRVO改变,给PGI_2治疗后第3天视网膜水肿减轻,视力改善。6天后左眼视力为5/50,出血部分吸收。2周后视网膜水肿和损害进一步改善。视力为0.2。     

自体浓缩血浆封闭黄斑裂孔继发球内出血1例

患者女 ,42岁 ,因左眼前黑影伴视力下降 1月余 ,以“左眼原发性视网膜脱离、黄斑裂孔、双高度近视眼”,于 1996年11月 2 6日入院。眼部检查 :左眼视力 :眼前手动 ,眼压0 .5 3k Pa,黄斑裂孔 ,3～ 9点范围视网膜脱离。入院拟行左玻璃体切除 +自体浓缩血浆封孔 + SF6 填充术 ,术前检查全身情况正常。手术及治疗经过 :1996年 12月 5日行睫状体平坦部三切口玻璃体切除术 ,气液交换后视网膜复位 ,尽量吸除眼内液体 ,黄斑裂孔处滴入自体血浆 (肝素抗凝沉淀后 )一滴0 .0 2 m l,见完全掩盖裂孔后 ,用 SF6 气体置换眼内空气。术毕平卧一小时后改俯卧…     

藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究

目的　研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）小鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及其机制。方法　将144只C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、藏红花素治疗组。模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模前30 min腹腔注射50 mg·kg^-1藏红花素。RIRI后14 d,视网膜铺片染色比较各组小鼠RGC密度差异。RIRI后24 h,HE染色比较各组小鼠视网膜内层厚度差异。于RIRI后不同时间点（0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h）取各组小鼠视网膜组织,通过多重基因定量分析系统检测NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA的表达变化。RIRI后6 h和12 h取各组小鼠视网膜组织,Western blot检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达,ELISA检测IL-1β蛋白的含量,并对比分析。结果　小鼠RIRI后14 d,视网膜铺片染色结果显示,藏红花素治疗组较模型组小鼠RGC密度增加约18.5%（P<0.05）。RIRI后24 h,HE染色结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜内层厚度较模型组显著降低（P<0.01）。多重定量分析系统检测结果显示,RIRI后6 h、9 h及12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1β mRNA表达较模型组均显著降低（均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1β蛋白表达较模型组均显著降低（均为P<0.05)。RIRI后6 h、12 h,模型组小鼠视网膜组织中NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达与假手术组相比无显著变化（均为P>0.05)。ELISA检测结果进一步证实,RIRI后6 h和12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中IL-1β蛋白含量较模型组均显著降低（均为P<0.05)。结论　藏红花素通过抑制Caspase-1和IL-1β表达保护RIRI小鼠RGC。     

视网膜切开术与玻璃体切除联合巩膜扣带术对开放性眼球伤预后的影响

目的比较视网膜切开术与玻璃体切除联合巩膜扣带术对开放性眼球伤预后的影响。方法临床病例对照研究。对2009年3月至2013年7月在西安市第四医院眼科住院的开放性眼外伤患者,根据眼部损伤严重性及伤口长度、玻璃体视网膜嵌顿位置、是否合并视网膜脱离,将11例玻璃体切割联合巩膜扣带术患者（巩膜扣带组）和11例玻璃体切割联合视网膜切开患者（视网膜切开组）进行配对;比较两组患者视网膜复位率、并发症发生率及矫正视力。结果巩膜扣带组视网膜复位率81．82％（9/11）,视网膜切开组视网膜复位率63．64％（7/11）,差异无统计学意义（P=0．632）。巩膜扣带组6只眼（54．54％）、视网膜切开组4只眼（36．36％）术后视力提高,差异无统计学意义（P=0．361）。术后眼内炎症反应发生率,视网膜切开组为45．45％（5／11）,巩膜扣带组无;术后出血发生率,巩膜扣带组为9．09％（1／11）,视网膜切开组为36．36％（4/11）。结论在开放性眼外伤中,玻璃体视网膜手术联合巩膜扣带术比视网膜切开术,术后出血更少,炎症反应更轻和更好的视网膜复位率。     

肺鳞状细胞癌的视网膜转移

脉络膜的转移肿瘤虽然常见,视网膜的转移肿瘤却罕见。本例说明了来自肺癌的视网膜转移的临床与织组病理学特点。患者为52岁男性,有6年慢性淋巴细胞白血病病史,发生左眼视力减退。视力右眼6/9(20/30),左眼手动。左眼下半渗出性视网膜脱离伴有视乳头上方及颞下方黄色脉络膜浸润。体格检查发现左肺上叶有一病变。活检证实为不能手术的未分化的鳞癌。虽然右眼视力保持不     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间粘附分子-1表达的动态变化及N-乙酰半胱氨酸的保护作用

目的 :探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中表达的动态变化及N 乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 +NAC治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为 1、6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只 ,以原位杂交法及免疫组织化学法检测不同时期视网膜中ICAM 1的表达 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6小时开始检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 2 4小时表达最强 ,以后逐渐减弱。在 12小时才能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,2 4小时表达最强 ,缺血再灌注 +NAC治疗组在再灌注 6小时亦能检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 12小时能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,但低于同期缺血再灌注组的表达水平 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6小时后各期ERGb波振幅明显低于同期缺血再灌注 +NAC治疗组(P <0 0 5 )。结论 :视网膜缺血再灌注损伤时ICAM 1参与其病理损伤过程 ,NAC可通过抑制ICAM 1的表达而减轻视网膜缺血再灌注损伤。