白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响

目的 探讨白藜芦醇甙(PD)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠空间学习记忆的影响及海马CA1区突触素表达的变化.方法 7日龄SD大鼠37只随机分为假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组,采用经典的Rice方法制备缺氧缺血性脑损伤动物模型,分别在生后28 d(缺氧缺血后21 d)进行Morris水迷宫测试,评价其学习记忆能力,用免疫组织化学方法来观察各组大鼠海马CA1区突触素的变化.结果 HIBD后3周Morris测验,假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组大鼠4 d的平均逃避潜伏期分别为(39.55±8.08)s、(52.37±8.03)s、(43.29±7.63)s,PD治疗组大鼠逃避潜伏期明显短于HIBD自然恢复组(P＜0.05),且3组大鼠在4 d内的逃避潜伏期均逐渐变短;3组大鼠穿过平台次数分别为(5.29±2.62)次、(2.36±1.80)次、(4.25±1.66)次,PD治疗组大鼠穿过平台次数显著多于HIBD自然恢复组(P＜0.05);3组大鼠在目标象限内游泳时间分别为(15.74±3.85)s、(10.63±3.66)s、(14.32±2.52)s,PD治疗组在目标象限内游泳时间明显多于HIBD自然恢复组(P＜0.05).3组大鼠海马CA1区突触素的平均密度值分别为0.1674±0.0111、0.261 2±0.0323和0.295 2±0.044 3,PD治疗组大鼠海马CA1区突触素表达明显多于HIBD自然恢复组(P＜0.05).结论 白藜芦醇甙能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑损伤,提高新生大鼠缺氧缺血后远期的学习记忆能力.这种保护作用与白藜芦醇甙能促进HIBD后神经元重塑的突触素表达有关.     

白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响

Objective To explore the protective effects and possible mechanisms of Polydatin (PD)on hypoxic-ischemia brain injury(HIBD) in neonatal rat by means of spatial learning memory and the expression of synaptophysin in hippocampal CA1. Methods Thirty-seven neonatal SD rats were divided into 3 groups at random: normal sham-operated group( no hypoxia and ischemia); HIBD group( no medication) ;PD treatment group. 7-old-day rat' s model of HIBD was established by left carotid artery ligation and 2 h hypoxia. Morris water maze test was used to evaluate cognitive function in the rats after 28-day-old( 21-day later after HI). Immunohistochemical method was used to measure the expression of synaptophysin after the end of Morris water maze test. Results Morris water maze results showed that the mean escape latency of the shamgroup (SG) ,HIBD group (HIBD) and PD treatment group (PD) were (39. 55 ±8. 08) s, (52. 37 ±8.03) s and (43.29 ± 7. 63 ) s respectirely. For PD and SG, the mean escape latency was significantly shorter than the HIBD (P ＜0.05). After training,the mean escape latency in the three groups of rats was shortened gradually. The frequency of platform crossings were 5. 29 ±2.62、2. 36 ± 1.80、4. 25 ± 1. 66 in the SG,HIBD and PD respectirely. The frequency of platform crossings in PD was higher than that of HIBD ( P ＜ 0. 05 ). The swimming time in target quadrant were ( 15.74 ± 3.85) s, ( 10. 63 ± 3.66) s and ( 14. 32 ± 2. 52 ) s in SG, HIBD and PD respectirely. For HIBD ,the swimming time in target quadrant was significantly shorter comparing to SG and PD ( P ＜ 0. 05 ). The expression of synaptophys in hippocampal CA1 in PD ( 0. 295 2 ± 0. 044 3 )were evidently higher than that in the HIBD group (0.261 2 ±0.032 3) at 3 week after operation (P ＜0. 05). Conclusion Spatial learning memory deficits and the decrease of synaptophys in hippocampal CA1 could be induced by hypoxic-ischemia. Polydatin could improve the learning and memory ability in neonatal rats following hypoxic-ischemia brain damage. The mechanisms of improvement with Polydatin treatment is associated with the enhancement of expression of synaptophys.     

细胞间黏附分子-1在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的　探讨脂多糖 (LPS)致大鼠脑水肿发生过程中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达与变化。方法　健康SD大鼠 10 5只 ,随机分为空白对照组 (A组 ,n =5 ) ,生理盐水组 (NS组 ,n =5 0 ) ,脂多糖组 (LPS组 ,n =5 0 )。LPS诱导大鼠脑水肿发生 ,制备脑组织冰冻切片 ,免疫组织化学染色方法测定ICAM 1的表达情况 ,图像分析仪测定ICAM 1阳性细胞单位面积的光密度值 (A值 )。结果　各时间点LPS组脑组织含水量、伊文思蓝 (EB)含量、ICAM 1表达情况及表达量均高于A组和NS组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。ICAM 1表达量和脑组织含水量、ICAM 1表达量和EB含量均呈正相关 (r =0 .5 37,0 .4 6 7,0 .5 4 9　P均 <0 .0 5 )。结论　LPS可诱导脑水肿发生 ,脑血管内皮细胞表面ICAM 1表达增强 ,促进血脑脊液屏障通透性的破坏和脑组织含水量增加 ,介导炎症反应过程     

过敏性紫癜患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1及可溶性细胞间黏附分子-1表达的意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达,并探讨其临床意义.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)测定53例HSP患儿(其中急性期37例,恢复期16例)及25例健康儿童血清sVCAM-1、sICAM-1水平,分别比较其急性期和恢复期及有或无肾损害HSP患儿上述因子表达水平.结果 HSP急性期患儿血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于恢复期和健康对照组(Pa＜0.01);肾损害组血清sVCAM-1、sICAM-1明显高于无肾损害组(Pa＜0.01).结论 sVCAM-1、sICAM-1参与HSP病理生理过程,与疾病分期相关;血清sVCAM-1、sICAM-1水平增高可作为儿童HSP肾损害的判断指标之一.     

地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化

目的探讨脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达水平。方法将实验大鼠随机分为9g/L盐水组（NS组）、LPS组、地塞米松组（DXM组）。各组按观察时间分为4、6、12、24及48h组。LPS诱导大鼠脑水肿发生。免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝（EB）水平。结果LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高（Pa〈0.05）;LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组（Pa〈0.01,0.05）;DXM组4、6、12、24hICAM-1蛋白表达量均较NS组增高（Pa〈0.05）,48h时二组无显著差异（Pa〉0.05）。LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关（r=0.537,0.467,0.549Pa〈0.05）。结论ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程。早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤。     

骨髓来源间充质干细胞对高氧新生大鼠肺组织细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对高氧新生大鼠肺损伤的影响。方法采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠骨髓来源MSCs,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)进行标记;3日龄清洁级SD新生大鼠24只,95%氧环境下7 d后,随机分为A组:大剂量组,每只动物腹腔注射含MSCs 5×104的磷酸盐缓冲液(PBS)50μL;B组:小剂量组,每只动物腹腔注射含MSCs 1×104的PBS 50μL;C组:对照组,每只动物腹腔注射PBS 50μL。1周后处死,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(RAC),免疫组织化学检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)吸光度(A)、BrdU积分情况。结果A、B组BrdU染色积分别为(0.261±0.023)、(0.215±0.019),两组比较有显著差异(t=4.237 P=0.001),而C组未见BrdU附性染色细胞;A、B、C组RAC值I、CAM-1 A值分别为(12.92±1.53)(、13.57±0.57)(、8.93±0.92);(1.89±0.17)、(2.0±0.22)、(2.95±0.15)(F=42.935,79.206 P均=0)。结论腹腔注射MSCs后肺组织有MSCs定植,与注射量相关;MSCs对新生大鼠高氧肺损伤具有保护作用,可能与降低肺组织ICAM-1的表达有关。     

脑室注射Nogo-A抗体对HIBD新生大鼠脑组织神经细胞再生的影响

目的：Nogo-A对中枢神经轴突的生长具有很强的抑制作用,而Nogo-A特异性抗体IN-1能中和这种抑制性蛋白,从而促进损伤轴突的再生。该文旨在探讨脑室注射Nogo-A抗体（IN-1）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织神经细胞再生的影响。方法: 建立新生大鼠HIBD模型,随机分为IN-1组和人工脑脊液组,每组20只,前者脑室注射IN-1 10 μL,后者脑室注射人工脑脊液10 μL,另外选择20只新生大鼠为假手术组,只施行颈部手术分离颈总动脉,但不结扎,不做缺氧缺血处理。应用免疫组织化学ABC法结合图像分析研究其脑组织Nogo-A及GAP-43蛋白表达水平。结果:IN-1组新生鼠脑组织Nogo-A蛋白表达弱于人工脑脊液组,前者Nogo-A免疫组化阳性细胞数（28.61±1.70）也较后者（39.52±1.40）明显减少,两者比较差异具有显著性（P<0.01）;IN-1组Nogo-A免疫组化阳性细胞数明显少于假手术组（32.78±1.87）,两者比较差异具有显著性（P<0.01）;而人工脑脊液组（39.52±1.40）明显多于假手术组（P<0.01）。IN-1组GAP-43蛋白的表达（31.14±1.88）强于人工脑脊液组（27.73±1.43）,两组GAP-43免疫组化阳性细胞数比较差异具有显著性（P<0.01）;IN-1组及人工脑脊液组GAP-43免疫组化阳性细胞数明显少于假手术组（33.64±1.24）,差异均有显著性（P<0.01）。结论: Nogo-A抗体可导致HIBD新生大鼠脑组织Nogo-A蛋白表达明显减少,对神经细胞再生的抑制作用减弱。而脑组织神经细胞GAP-43表达增强,提示神经细胞再生作用增强。［中国当代儿科杂志,2007,9（4）：301-304］     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧脑损伤时脑组织细胞凋亡的影响

缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）是严重威胁新生儿健康的常见病因，发病机制复杂。存活患儿中部分留有脑性瘫痪、癫痫、智力低下等不同程度中枢神经系统后遗症。由于高危妊娠及新生儿抢救存活率的提高，该病发病率仍很高，这也激发人们在不断探索治疗该病的新方法和新的有效药物。我们以往的研究表明，己酮可可碱（pentoxifylline，PTX）对新生大鼠脑缺血缺氧损伤有一定治疗作用，现就其对该损伤时脑组织细胞凋亡的影响报道如下。     

细胞间黏附分子-1在中枢神经系统疾病中的表达和调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分布于体内多种组织细胞表面,是具有广泛生物学活性的一种黏附因子,在炎症与免疫应答、信号转导、组织修复等多种生理与病理过程中起重要作用。现就ICAM-1在体内的表达与调控,以及其在某些中枢神经系统疾病发病中的作用作一综述。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1与重症肺炎的关系研究

目的：血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是人体内重要的细胞表面黏附分子，参与机体众多的免疫反应及炎症反应，但其在重症肺炎患儿中的表达情况，以及与重症肺炎的关系，则未见系统的研究。该研究探讨血清sICAM-1在重症肺炎发病过程中的变化及其与重症肺炎的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定50例重症肺炎患儿和56例普通肺炎患儿不同病程中的血清sICAM-1水平，以及52例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果：重症肺炎急性期血清sICAM-1为402.36±31.24 μg/L，明显高于其恢复期水平的198.56±12.63 μg/L，差异具有显著性(P<0.01),与普通肺炎急性期的278.86±36.24 μg/L及健康对照组 180.74±21.46 μg/L比较，差异亦有显著性(P<0.01)；重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期的193.42±23.65 μg/L及健康对照组比较，则差异无显著性（P >0.05）；重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体（MP）肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1分别为412.15±18.36 μg/L、386.25±31.62 μg/L、398.41±16.83 μg/L、389.76±24.88 μg/L，差异均无显著性（P>0.05）；重症肺炎经治疗后痊愈病例及好转病例急性期血清sICAM-1分别为396.18±22.31 μg/L，392.79±37.43 μg/L，差异也无显著性（P >0.05）。结论：sICAM-1可能参与了重症肺炎的炎症过程，其水平变化可以作为重症肺炎的诊断及病情轻重的判断指标之一。［中国当代儿科杂志，2007，9（6）：537-539］     

可溶性细胞间黏附分子-1、降钙素原在新生儿败血症诊断中的价值

目的　了解可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)、降钙素原 (PCT)在新生儿败血症诊断中的价值。方法　通过检测 5 0例败血症的新生儿及 35例健康新生儿血sICAM 1、PCT、CRP浓度及WBC计数 ,比较各炎症指标对诊断败血症的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确性、约登指数 ,评价它们对诊断该病的价值。结果　 (1)以sICAM 1≥ 30 0ng/ml、CRP≥ 8mg/l、PCT≥ 2ng/ml为阳性标准 ,三指标对诊断败血症的灵敏度分别为 85 %、87 5 %、86 % ,P >0 0 5 ,差异无显著意义 ,但均高于WBC计数 (仅 30 % ,P <0 0 5 ) ,其中PCT的特异度 94 3%、阳性预测值 95 6 %、阴性预测值82 5 %、准确性 89 4 %、约登指数 80 3% ;(2 )sICAM 1浓度在治疗前后差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;CRP浓度在两组差异有显著意义 ,P <0 0 5 ;PCT在恢复期全部转阴 ;(3)sICAM 1与CRP呈正相关 ,r =0 339,P <0 0 1;PCT与sICAM 1、CRP浓度的等级相关系数分别为 0 5 6 9、0 4 82 (P <0 0 1)。结论　sICAM 1≥ 30 0ng/ml对于诊断新生儿败血症是一个具有较高灵敏度 (85 % )、中度特异度 (5 4 3% )的指标 ;所有检测指标中PCT特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确性、约登指数最高     

双歧杆菌对内毒素损伤幼年大鼠肠道血管内皮细胞粘附分子－1的影响

目的：双歧杆菌是肠黏膜屏障中生物屏障的主要成分,参与了宿主的消化、营养、代谢、吸收、免疫及抗感染过程,然而其具体的作用机制目前还不清楚。该研究欲探讨双歧杆菌对内毒素损伤幼年大鼠血清和回肠组织的丙二醛（MDA）含量和小肠绒毛间质血管内皮细胞粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：腹腔注射内毒素制造内毒素损伤动物模型（模型组,E组）,治疗组（T组）提前7 d给予双歧杆菌灌胃,同时设对照组（C组,腹腔注射生理盐水）,于不同时间点处死后检测血清和肠组织中MDA的含量,并用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测小肠组织ICAM-1蛋白质和核酸水平的变化。结果：E组血清和小肠MDA含量较对照组增加,以6 h增加明显（肠组织：99.88±12.62 nmol/mg prot vs 84.25±12.96 nmol/mg prot,P<0.05;血清：1.67±0.30 nmol/mL vs 1.13±0.20 nmol/mL,P<0.05）;T组MDA含量（6 h：肠组织92.75±9.28 nmol/mg prot;血清1.17±0.23 nmol/mL）较E组下降;E组小肠组织ICAM-1蛋白质和核酸表达增加,分别以6 h和2 h为著,T组改变低于E组（P<0.05）。 结论：内毒素损伤幼鼠血清和小肠MDA含量增加,同时ICAM-1蛋白质和mRNA表达增加,外源性给予双歧杆菌能降低内毒素组MDA和ICAM-1的增加,表明双歧杆菌能通过抑制大鼠体内的MDA含量和ICAM-1的表达而起到一定的肠道保护作用。［中国当代儿科杂志,2007,9（4）：375-378］     

生命早期补充维生素D对哮喘大鼠白细胞介素10和细胞间黏附分子1表达的影响

目的 研究生命早期补充维生素D对大鼠哮喘模型的影响与机制.方法选用性成熟的雌性Wistar大鼠32只.随机分为4组:对照组、低、中、高剂量组各8只.于受孕第7天起隔天以灌胃的方式给予各组大鼠不同剂量的1,25(OH)_2D_3,对照组以DMSO-PBS代替.子代大鼠离乳后,从每组中随机取出8只制备哮喘模型.HE染色肺组织切片;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中IL-10浓度;免疫组化法检测细胞间黏附分子I(ICAM-1)在肺组织中的表达.结果 (1)肺组织病理变化:低剂量组和中剂量组气道炎症和嗜酸性细胞浸润均低于对照组,高剂量组则明显高于对照组.(2)血清及BALF中IL-10浓度:血清中,低剂量组[(30.2±2.8)pg/ml]和中剂量组[(51.5±6.6)pg/ml]IL-10浓度均高于对照组[(18.7±4.7)pg/ml](P<0.05),且中剂量组高于低剂量组(P<0.05),而高剂量组[(15.4±3.5)pg/ml]无明显变化(P>0.05);BALF中,与对照组[(59.1±14.4)pg/ml]相比,低剂量组[(58.1±3.4)pg/ml]无显著性变化(P>0.05),中剂量组[(90.0±14.3)pg/ml]IL-10浓度高于对照组(P<0.05),高剂量组[(45.3±6.5)pg/ml]低于对照组(P<0.05).(3)ICAM-1在支气管上皮细胞中的表达:低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);中剂量组低于对照组(P<0.05);高剂量组高于对照组(P<0.05).结论 生命早期适量的1,25(OH)_2D_3干预可改善大鼠肺部炎症,减少嗜酸性细胞浸润,而过量则加重气道炎症.其机制可能与1,25(OH)_2D_3对IL-10及支气管上皮ICAM-1表达的影响有关.     

线粒体自噬对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的影响

目的了解缺氧缺血脑损伤的动物模型中线粒体自噬情况,探讨其在缺氧缺血脑损伤中的作用。方法将120只新生7日龄Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(HIBD)组、自噬抑制剂干预组(3MA组)。HIBD组行右侧颈总动脉结扎后置于低氧仓(8%氧气和92%氮气)2.5 h,3MA组腹腔注射2μL 3MA 30 min后再进行结扎和低氧处理,假手术组不予结扎和低氧处理。在造模后提取各组单细胞悬液,用Mitotracker标记线粒体、Lysotracker标记自噬小体、LC3标记自噬进行免疫荧光共定位观察线粒体自噬情况;荧光探针JC-1染色后,采用流式细胞仪检测线粒体膜电位。TTC染色法检测脑梗死灶大小。提取皮质神经元中的细胞浆蛋白,Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白的表达情况。结果与假手术组相比,HIBD组线粒体膜电位明显降低(P0.05),线粒体自噬增加(P0.05),线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1的表达升高,线粒体外膜蛋白受体Tom20与内膜蛋白受体Tim23的表达降低(P0.05);3MA组膜电位比HIBD组降低更为明显(P0.05),但线粒体自噬程度明显减少(P0.05)。3MA组大鼠脑组织梗死程度较HIBD组明显增加(P0.05)。结论 HIBD能够增加线粒体自噬的发生,抑制线粒体自噬会加重新生大鼠HIBD的损伤程度。     

血管细胞间黏附分子-1在毛细支气管炎患儿中的表达及意义

目的 检测血管细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在毛细支气管炎患儿血清和诱导痰上清液中的表达,探讨其在毛细支气管炎患儿发病中的作用和意义。方法 选取2015年7月至2017年1月确诊的毛细支气管炎住院患儿67例为研究对象,按诊断标准分为轻度组（n=22）、中度组（n=24）、重度组（n=21）。选取同期在我院行健康体检的20例婴幼儿为健康对照组。采用ELISA法检测各组毛细支气管炎患儿急性期及恢复期,以及健康对照组婴儿血清及诱导痰上清液中ICAM-1水平。结果 与健康对照组比较,急性期毛细支气管炎轻度组、中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高（P < 0.01）;与轻度组比较,急性期中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高（P < 0.01）;与中度组比较,急性期重度组血清及痰液ICAM-1水平显著升高（P < 0.01）;与毛细支气管炎各组患儿急性期比较,恢复期轻、中、重度组毛细支气管炎患儿血清及痰液ICAM-1水平均显著下降（P < 0.01）。相关性分析结果显示,毛细支气管炎患儿急性期痰液与血清ICAM-1水平呈正相关（r=0.875,P < 0.001）。结论 ICAM-1参与了毛细支气管炎的发病过程,且和病情严重程度相关。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织小RNA表达的变化

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）皮层小RNA（microRNA,miRNA）差异表达,以研究其在HIBD的病理生理中的作用。方法：建立新生大鼠HIBD模型14 d后,取皮层脑组织,miRNA表达谱芯片检测miRNA差异表达。实时定量PCR检测miR-126-26a、-674-5p、-21、-25、-290和miR-124、-125b-5p、-9a等9个miRNA。结果：miRNA表达谱芯片结果提示,与对照组比较,HIBD大鼠皮层脑组织中27个已知miRNA表达上调2倍以上;60个表达下调2倍以上。实时定量PCR检测所选择的9个miRNA结果与miRNA芯片结果具有同样趋势。结论：HIBD模型大鼠miRNA表达有明显差异,这些改变可能在HIBD的病理生理中起着重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（5）：373-376］     

重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1水平的变化及临床意义

目的探讨重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以及不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1的水平及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例重症肺炎患儿和43例普通肺炎患儿急性期、恢复期、以及48例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果重症肺炎急性期血清sICAM-1水平明显高于重症肺炎恢复期,差异有非常显著性(P<0.01);与普通肺炎急性期与健康对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01);重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期及健康对照组比较,则差异均无显著性(P>0.05);重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1水平比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论重症肺炎患儿急性期血清sICAM-1水平较普通肺炎急性期明显增高,但不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1水平变化无统计学意义;sICAM-1参与了重症肺炎的炎症过程,其水平的高低可以作为肺炎病情轻重的判断指标之一。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质区钙网蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的 探讨参附注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮质区钙网蛋白(CRT)的表达、细胞内游离Ca2+ 浓度以及神经元凋亡的影响及可能的脑保护机制。方法 7 日龄新生大鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和参附干预组,各组进一步分为缺氧缺血后3、6、12、24、72 h 5 个亚组,每组10 只。参照Rice 法制备HIBD 模型;对照组不予缺血缺氧处理;参附干预组于造模后立即腹腔注射参附注射液(10 mL/kg),每日1 次,连用3 d。RT-PCR 及Western blot 法检测CRT mRNA 及蛋白的表达变化;荧光显微镜法检测脑细胞中游离Ca2+ 浓度;流式细胞术检测神经元凋亡率。结果 缺氧缺血组和参附干预组各时间点CRT mRNA 及蛋白表达水平均较对照组升高(P<0.05),且参附干预组较缺氧缺血组升高更加明显(P<0.05);不同时间点,缺氧缺血组细胞内游离Ca2+ 浓度和神经元凋亡率均较对照组明显升高(P<0.05),而参附干预组细胞内游离Ca2+ 浓度和神经元凋亡率均较缺氧缺血组显著降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论 参附注射液可能通过上调CRT 的表达,降低细胞内钙超载来减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。