U937泡沫细胞中细胞间粘附分子—1的表达及欧芹素乙的抑制作用

目的：研究在人类单核细胞系U937泡沫细胞中,细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达水平,观测欧芹素乙（欧前胡内酯,imperatorin,IMP)对ICAM－1表达的抑制作用。方法：将U937细胞与80mg/L氧化低密度脂蛋白孵育48h,建立U937泡沫细胞模型,在培养基中预加入不同浓度的IMP（0,25,50,100μmol/L）,采用Western blotting检测ICAM－1的蛋白表达;采用Northern blotting检测ICAM－1的mRNA水平。结果：泡沫细胞中ICAM－1的表达显著高于正常U937细胞。ICAM－1的蛋白和mRNA水平分别是正常U937的15和10倍。经IMP50和100μmol/L预处理后,泡沫细胞中ICAM－1的高表达被显著抑制。当IMP浓度达到100μmol/L时,ICAM－1的蛋白水平降低了79％,mRNA水平降低了74％。结论：经氧化低密度脂蛋白孵育后,U937泡沫细胞中ICAM－1呈现高表达,IMP能显著抑制这种表达。     

阿托伐他汀对oxLDL诱导泡沫细胞Lkn-1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对OX-LDL诱导U937细胞形成泡沫细胞过程中Lkn-1表达的影响,探讨阿托伐他汀抗AS的作用机制。方法在由O．1μmol／L佛波脂（PMA）诱导分化人U937巨噬细胞中加入100mg／Lox—LDL及不同浓度（0．1、1、10μmol／L）的阿托伐他汀共同孵育24h,分别用酶联免疫吸附试验（ELISA）和RT-PCR方法检测培养细胞上清中Lkn-1的表达变化。结果OX-LDL组较正常对照组Lkn-1的表达明显增加（P〈0．05）。给药各组较OX-LDL组Lkn-1明显减少（P〈0．05）。且随阿托伐他汀浓度的增加Lkn-1表达呈逐渐减少的趋势（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能抑制ox—LDL诱导U937细胞系形成泡沫细胞过程炎症因子Lkn-1的表达和分泌,可能为其抗动脉粥样硬化的重要机制之一。     

白藜芦醇对U937细胞基质金属蛋白酶-9转录的抑制作用

目的:观察白藜芦醇对佛波酯诱导的U937细胞中基质金属蛋白酶-9活性的影响,并从蛋白、mRNA及核转录因子激活蛋白-1(AP-1)水平对其影响进行分析。方法:酶谱法测定U937细胞培养上清中MMP-9的活性;Western blot法考察MMP-9蛋白的生成;RT-PCR法检测MMP-9 mRNA的表达;电泳迁移率变动分析法(EMSA)研究核转录因子SP-1的活性。结果:PMA 10nmol/L 可显著诱导无血清培养的U937细胞中MMP-9活性(P<0.01);白藜芦醇在1和10 μmol/L浓度下可抑制 PMA 10 nmol/L诱导的MMP-9活性(P<0.05 和P<0.01);PMA 10 nmol/L可显著诱导U937细胞中MMP-9蛋白生成(P<0.01)和MMP-9 mRNA的表达(P<0.01),白藜芦醇在1、10μmol/L浓度下可抑制PMA 10 nmol/L诱导的MMP-9蛋白生成和MMP-9 mRNA的表达(P<0.05);白藜芦醇在10、1和0.1μmol/L浓度下可抑制PMA诱导的U937细胞中AP-1的活化。结论:白藜芦醇可有效地抑制PMA诱导的U937细胞中MMP-9的活性,其作用可能是通过抑制PMA诱导的U937细胞核转录因子AP-1活化,进而降低MMP-9 mRNA表达,减少MMP-9蛋白生成而实现的。     

洛伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白刺激U937细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的：研究氧化修饰低密度脂蛋白（ox—LDL）刺激U937细胞表达缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的变化,并观察洛伐他汀对其的影响。方法：用油红染色的方法检测泡沫细胞的形成,采用实时定量PCR（Real—timePCR）及蛋白印记杂交技术（Westernblotting）检9n,4细胞HIF-1α表达的变化。结果：未加ox—LDL刺激的U937细胞未见泡沫细胞形成;U937细胞加入ox-LDL刺激24h后,全部转化为泡沫细胞。ox—LDL刺激下,U937细胞HIF-1α表达量显著升高,加入洛伐他汀后,HIF-1α的表达量显著降低,随剂量增加,抑制作用显著增强,有明显的剂量依赖关系。结论：ox-LDL氧化损伤导致巨噬细胞HIF—1α高表达,洛伐他汀可抑制U937细胞HIF-1α的表达,抑制泡沫细胞的形成。     

白藜芦醇对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响

目的观察白藜芦醇对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法用MTT法检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞增殖影响的量效与时效关系;应用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率;比色法测定caspase-3酶活性。结果白藜芦醇（50、100、200μmol·L^-1）处理SMMC-7721细胞48h,呈浓度依赖性抑制SMMC-7721细胞增殖且诱导其凋亡;100μmol·L^-1白藜芦醇处理细胞24、48或72h显著抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡,且呈时间依赖性。白藜芦醇（50、100、200μmol·L^-1）处理SMMC-7721细胞48h,呈浓度依赖性增加SMMC-7721细胞caspase-3活性。结论白藜芦醇可抑制人肝癌细胞株洲C-7721的增殖,诱导细胞凋亡,其机制与增强细胞内caspase-3活性有关。     

银杏叶提取物对U937泡沫细胞IL-1β、TNF-α及IL-10表达的影响

本研究考察了氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的U937细胞致炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)及其受体(IL-10R)的蛋白及mRNA的表达，同时观察银杏叶提取物(GbE)对它们的作用。U937细胞用100 mg·L^-1 ox-LDL刺激24 h形成泡沫细胞，同时分别加入不同浓度的GbE(0.1, 1及10 μg·L^-1)共孵育，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA表达。U937泡沫细胞组IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA的表达较对照组显著增加(P<0.01)。GbE组IL-1β及TNF-α的蛋白和mRNA的表达水平明显降低，IL-10的蛋白、IL-10和IL-10R的mRNA表达水平明显提高，与U937泡沫细胞组相比差异显著(P<0.05, P<0.01)。GbE对U937泡沫细胞致炎细胞因子IL-1β及TNF-α表达的显著抑制作用，对抗炎细胞因子IL-10及其受体IL-10R表达的显著上调作用可能是其抗atherosclerosis(AS)的机制之一。     

舒洛地特对高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用研究

目的：观察舒洛地特对高糖培养基中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用,探讨舒洛地特对肾脏的保护作用。方法：培养大鼠肾小球系膜细胞24 h后,将培养的细胞分为对照组（C组,普通培养基,含5.6 mmol·L-1葡萄糖）,甘露醇组（M组,24.2 mmol·L-1甘露醇＋C组）,高糖组（H组,30 mmol·L-1高糖MEM培养基）、舒洛地特干预组（S组,H组＋1.0 LRU·ml-1舒洛地特）。培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法检测各组CD36 mRNA及蛋白的表达。结果：对照组和甘露醇组CD36mRNA（0.24±0.07和0.21±0.06）及蛋白（0.26±0.08和0.22±0.07）的表达差异无统计学意义（P〉0.05）,高糖组CD36 mRNA（0.62±0.11和0.24±0.07）及蛋白（0.83±0.23和0.26±0.08）表达显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,舒洛地特干预组CD36 mRNA（0.36±0.13和0.62±0.11）及蛋白（0.42±0.15和0.83±0.23）表达显著低于高糖组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：舒洛地特可抑制高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原的表达,可能是舒洛地特发挥肾脏保护作用的机制之一。     

U937泡沫细胞中血管内皮生长因子的表达及药物的抑制作用

目的研究U937泡沫细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达以及丹酚酸B和银杏叶提取物对其的抑制作用。方法U937细胞与80 mg·L^-1氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)孵育48 h,建立U937泡沫细胞模型。用基础酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组培养基中VEGF蛋白分泌含量,用免疫组织化学法检测VEGF蛋白表达,用原位杂交法检测VEGF mRNA水平。给予不同浓度丹酚酸B和银杏叶提取物,观察VEGF表达的变化。结果培养的U937泡沫细胞培养液中VEGF含量和细胞中VEGF表达均明显高于U937正常细胞。丹酚酸B和银杏叶提取物加入后阳性反应明显减弱。结论泡沫细胞中VEGF呈高表达、含量明显增加,而丹酚酸B和银杏叶提取物可明显降低其含量。     

白藜芦醇通过下调血管紧张素Ⅱ分泌抑制白血病U937细胞增殖

目的:观察白藜芦醇或血管紧张素Ⅱ对白血病U937细胞增殖作用,及白藜芦醇调节U937细胞分泌血管紧张素Ⅱ作用,探讨白藜芦醇抗癌作用机制。方法:人白血病U937细胞暴露于一定浓度梯度的白藜芦醇(12.5,25,50,100,200μmol.L-1)或血管紧张素Ⅱ(0.25,1,4,16nmol.L-1),U937细胞培养一段时间(12,24,36,48h)后,MTT法检测U937细胞增殖抑制率。在白藜芦醇作用下,用放射免疫法检测U937细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ含量。结果:白藜芦醇呈时间与浓度依赖性抑制U937细胞增殖;血管紧张素Ⅱ呈时间与浓度依赖性促进U937细胞增殖;白藜芦醇作用U937细胞,培养细胞上清液中血管紧张素Ⅱ含量明显降低,且与细胞增殖率呈正相关。结论:白藜芦醇有可能通过下调血管紧张素Ⅱ的分泌而抑制白血病细胞增殖,为临床治疗白血病提供试验依据。     

塞来昔布对膀胱癌细胞T24 增殖的影响

目的观察塞来昔布对人膀胱癌细胞T24增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法不同浓度塞来昔布（25、50、100和200μmoL·L^-1）分别作用于人膀胱癌细胞T24不同时间（24h、48h和72h）,MTT检测T24细胞增殖抑制率,半定量RT-PCR和Western-blot检测T24细胞中COX-2表达的变化。结果塞来昔布对膀胱癌T24细胞抑制作用存在剂量、时间依赖性,200μmoL·L^-1塞来昔布作用72h时抑制率达75.7±1.9%,明显高于其它各组（P〈0.05或0.01）;半定量RT-PCR和Western-blot方法显示塞来昔布可显著降低T24细胞中COX-2mRNA和蛋白水平（P〈0.05）,且呈时间依赖性。结论塞来昔布可通过减少COX-2的表达抑制人膀胱癌细胞T24的增殖,并呈时间和剂量依赖性。     

PPARγ激动剂对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响

目的观察PPARγ激动剂吡格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出调节蛋白三磷酸腺苷结合核转运蛋白G1(ABCG1)、肝X受体α(LXRα)表达的影响。方法 (1)体外培养RAW 264.7巨噬细胞,用50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)孵育48 h诱导成泡沫细胞,油红O染色并在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化。(2)以不同浓度吡格列酮(0、5、10、20、30μmol/L)作用泡沫细胞24 h后,酶法检测泡沫细胞内胆固醇酯的含量。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法测定ABCG1、LXRα的mRNA及蛋白的表达。结果 PPARγ激动剂吡格列酮可显著减少泡沫细胞内胆固醇酯含量,并呈浓度依赖性增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCG1、LXRα的mRNA和蛋白的表达。结论 PPARγ激动剂吡格列酮减少泡沫细胞内胆固醇酯的含量可能是通过上ABCG1、LXRα的mRNA及蛋白表达来实现的。     

肿节风注射液对U937细胞共刺激分子表达的影响及其机制

目的 探讨肿节风注射液(Sarcandra glabra injection,SGI)对白血病U937细胞共刺激分子表达的影响及其作用机制。方法 用不同浓度(1.83,2.75,3.66,5.49,7.32 g·L^-1)的SGI处理白血病U937细胞48 h后,提取RNA,RT-PCR检测细胞的CD86和B7-H1 mRNA表达;免疫印迹法观察经SGI处理前后CD86、胞浆和核内NF-κB蛋白表达。结果 SGI处理后,B7-H1 mRNA表达降低;在SGI浓度为3.66~7.32 g·L^-1,CD86 mRNA表达升高;CD86蛋白含量随SGI处理浓度增加而升高;胞浆中的NF-κB蛋白含量下降,胞核中含量增加。结论 SGI在一定浓度下能诱导U937白血病细胞CD86表达,下调B7-H1的表达,其机制可能与核内NF-κB含量增加有关。     

去甲肾上腺素诱导人巨噬细胞白细胞介素6表达及其机制

目的观察去甲肾上腺素(NE)预处理人单核/巨噬细胞U937细胞白细胞介素6(IL-6)的表达,探讨其致动脉粥样硬化可能的作用机制。方法 NE 0.01~10μmol·L~(-1)与U937细胞共培养24 h后,RT-PCR法检测细胞IL-6 mRNA水平;共培养6,9,12,24和48 h后,ELISA法检测细胞培养液上清中IL-6蛋白水平;共培养24 h后,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)的生成。预先加入ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘(DPI)或线粒体复合物Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮(TIFA)孵育1 h后,再加入NE 0.01~10μmol·L~(-1)继续培养24 h,ELISA法检测细胞培养液上清中IL-6蛋白水平。结果巨噬细胞IL-6 mRNA表达和蛋白水平随NE 0.01~10μmol·L~(-1)浓度增加和孵育时间延长而升高,NE 1.0μmol·L~(-1)刺激24 h,IL-6 mRNA表达和蛋白水平分别为细胞对照组的2.62和4.47倍(P<0.01);NE 0.01,0.1,1.0和10.0μmol·L~(-1)组ROS的生成分别为对照组的1.87,2.56,2.91和5.36倍(P<0.01)。NAC 10 mmol·L~(-1)和DPI 10μmol·L~(-1)均一定程度地抑制IL-6蛋白的表达(P<0.01),而TIFA无影响。结论 NE可诱导人巨噬细胞IL-6的表达,并可能通过NADPH氧化酶介导的ROS通路而促进炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生和发展。     

辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白及葡萄糖诱导的LOX-1表达的不同作用

【摘要】目的研究辛伐他汀干预对于氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及葡萄糖诱导的巨噬细胞表面血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX）-1表达的影响,以及核因子（NF）-κB的作用。方法U937细胞经佛波酯诱导分化后,将含有50mg/L ox-LDL和（或）25mmol/L葡萄糖的培养液与上述细胞共同孵育,应用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）及不同浓度辛伐他汀（1、10μmol/L）干预上述细胞,干预前后用ELISA检测LOX-1蛋白的表达及NF-κB的活性,RT-PCR检测LOX-1mRNA含量。结果ox-LDL、高糖及联合组均上调LOX-1表达,NF-κB的抑制剂PDTC可以抑制其作用,辛伐他汀可以下调ox-LDL诱导的LOX-1表达增加,且高浓度下调明显;但辛伐他汀对于高糖诱导LOX-1表达无明显影响。各组间NF-κB活性改变与LOX-1表达基本一致。结论辛伐他汀可以下调ox-LDL诱导的巨噬细胞LOX-1表达,但对葡萄糖诱导的LOX-1表达无明显影响,LOX-1表达调控与NF-κB信号途径有关。     

脂联素对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1及胆固醇含量的影响及机制

目的探讨脂联素对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1及胆固醇含量的影响及其可能的机制。方法体外培养RAW264.7细胞,加入20 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育48 h,将其诱导成泡沫细胞,加入不同浓度(0、1、5、10μg/mL)的脂联素干预24 h,RT-PCR测定ABCA1 mRNA的表达,高效液相色谱测定细胞内胆固醇含量。观察脂联素对泡沫细胞中ABCA1表达的影响。结果脂联素显著增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 mRNA的表达(P<0.05),并增加细胞内胆固醇含量,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论脂联素可以增加巨噬源性泡沫细胞ABCA1转录水平,促进胆固醇流出,延缓AS的发生发展。     

SDF-1 α／CXCR4对THP-1的趋化活性及其Ox-LDL的干预作用

目的探讨基质细胞衍生因子（SDF-1α）对单核细胞的趋化作用,ox-LDL对SDF-1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响。方法用Transwell迁移实验来研究SDF-1α对单核细胞的趋化作用,将单核细胞或经ox-LDL处理的单核细胞加入上室,在下室加入SDF-1α孵育10h后计数各组下室迁移的细胞数。RT-PCR检测CXCR4表达变化,Western blot检测其蛋白表达变化,观察ox-LDL对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应。结果SDF-1α呈浓度依赖性诱导单核细胞的迁移,加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用。经不同浓度OX-LDL处理48h后的THP-1细胞再用10ng／ml SDF-1α进行趋化时,结果发现ox-LDL呈浓度依赖性的增加单核细胞的迁移,50μg／ml ox-LDL组所迁移的细胞数是对照组的11倍。THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达,50μg／ml ox-LDL可使CXCR4的表达上调4-5倍。CXCR4上调最早在6h内发生,12h达高峰。结论SDF-1α／CXCR4参与趋化单核细胞迁移,其作用被OX-LDL加强;ox-LDL上调CXCR4表达。     

普罗布考在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响

目的研究普罗布考(Probucol)在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响。方法用流式细胞仪检测细胞凋亡;用RT-PCR、免疫荧光分别检测CD36、Caveolin-1mRNA水平和蛋白表达。结果普罗布考抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡;RT-PCR检测发现普罗布考组与ox-LDL组CD36、Caveolin-1mRNA表达无明显差异;免疫荧光检测结果显示普罗布考下调Caveolin-1蛋白表达,但对CD36蛋白的表达没有影响。结论普罗布考在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中下调Caveolin-1蛋白的表达。     

虫草素对高糖诱导脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用研究

目的探讨虫草素对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法原代培养HUVECs,实验分为空白对照组、模型组、对照组、抑制剂A组、抑制剂B组、干预A组、干预B组和低、中、高浓度虫草素组。空白对照组给予正常糖浓度(5.5 mmol·L^-1);模型组给予40 mmol·L^-1高糖孵育48 h;对照组给予10μmol·L^-1白藜芦醇+高糖;低、中、高浓度虫草素组分别给予1,10,20μmol·L^-1虫草素+高糖;抑制剂A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+高糖;抑制剂B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+高糖;干预A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+20μmol·L^-1虫草素+高糖;干预B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+20μmol·L^-1虫草素+高糖。用5-溴脱氧尿嘧啶核苷-酶联免疫吸附法检测光密度值观察细胞增殖能力,用Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术检测细胞凋亡率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)mRNA的表达水平,用Western Blot检测SIRT1蛋白的表达水平。结果模型组、对照组和低、中、高浓度虫草素组以及干预A组、干预B组的增殖能力(光密度值)分别为(1.38±0.11),(1.86±0.06),(1.44±0.03),(1.60±0.05),(1.70±0.08),(1.85±0.04)和(1.85±0.06),细胞凋亡率分别为(6.72±1.00)%,(0.56±0.37)%,(3.86±0.16)%,(2.64±0.23)%,(2.16±0.15)%,(1.57±0.28)%和(0.86±0.20)%,SIRT1 mRNA表达相对倍数分别为(0.24±0.05),(2.97±0.41),(0.62±0.07),(1.37±0.18),(2.14±0.35),(3.45±0.76)和(3.02±0.79)。模型组、对照组、高浓度虫草素组、抑制剂B组和干预B组的SIRT1蛋白表达分别为(0.82±0.11),(1.14±0.29),(0.98±0.13),(0.74±0.19)和(1.30±0.20)。对照组和高浓度虫草素组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预A组和干预B组的细胞增殖力及SIRT1 mRNA表达水平与高浓度虫草素组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预B组细胞凋亡率与高浓度虫草素组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预B组SIRT1蛋白表达与抑制剂B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草素可能通过促进SIRT1表达,从而起到保护高糖损伤的内皮细胞作用。     

苦参碱对U937细胞及人脐静脉血管内皮细胞增殖的影响

目的：观察苦参碱（Matrine，Mat）对U937细胞及人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）增殖的影响。方法：采用体外培养技术，通过细胞形态、MTT实验、细胞周期测定观察Mat对U937细胞及HUVECs增殖的影响。结果：Mat（0．2～0．5mg／mL）作用24h后对U937细胞均有增殖抑制作用（P〈0．05或P〈0．01），在该浓度范围内呈剂量和时间依赖性，其作用U937细胞48h的半数抑制浓度（IC50）约为0．4mg／mL，有效作用时间为1d；Mat（0．1～0．5mg／mL）作用24、48、72h后对HUVECs增殖无明显抑制作用，亦无剂量和时间依赖性（P〉0．05）；Mat（0．2～0．5mg／mL）作用U937细胞48h后，S期细胞比例增加，细胞发生S期阻滞（P〈0．05或P〈0．01）；Mat（0．1～0．5mg／mL）作用HUVECs 48h后，对细胞周期无明显影响（P〉0．05）。结论：一定浓度Mat对U937细胞具有增殖抑制作用，呈时间-剂量依赖关系。Mat在一定浓度和时间下不能抑制HUVECs增殖，对其细胞周期亦无明显影响。     

氧化低密度脂蛋白对培养兔脂肪细胞凝血和纤溶因子表达的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响.方法 取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,以不同浓度(分别为0、5、25、50、75 μg/ml)ox-LDL孵育兔脂肪细胞24 h后收集细胞.RT-PCR测定脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达.用ELISA方法测定细胞裂解液中TF蛋白和培养上清中PAI-1浓度.结果 ox-LDL可增加兔脂肪细胞TF和PAI-1的表达和蛋白产生.在ox-LDL 50 μg/ml培养时兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA分别为0.844±0.015和0.672±0.022;ox-LDL75 μg/ml培养时分别为0.939±0.015和0.846±0.012,与对照比较(分别为0.763±0.013和0.529±0.013)明显增加(P＜0.01).结论 ox-LDL能刺激脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达,并使其蛋白生成增加,提示ox-LDL促进脂肪细胞TF和PAI-1分泌,继而影响血栓形成.