HOXB基因与白血病关系的研究进展

HOXB基因是同源盒基因家族的成员之一,在造血调控中发挥重要的作用,其表达异常参与了白血病的发生,各亚型的差异性高表达影响白血病的进展及表型,还与白血病的治疗和预后密切相关,表达水平越高对治疗的反应越差,预后也较差.通过转基因、抑制P21、联合细胞因子或MS-5细胞株、全反式维甲酸等方法在基因水平进行研究,可为揭示白血病的发病机制及治疗和预后提供理论基础.     

MEIS1在MLL相关白血病中作用的研究进展

在急性白血病中,部分患者髓系亲嗜性白血病病毒整合位点1(MEIS1)蛋白表达增加.其与PBX蛋白结合后,参与同源盒基因介导白血病的发生.同时,在正常造血过程和其他生理环节以及胚胎发育期中,MEIS1也发挥关键的调节作用,包括造血系统的分化维持、眼的发育调节等.该文从MEIS1在机体内的正常生理功能,以及MEIS1在加_上相关白血病中所发挥的生物学作用两方面展开综述.     

HOXA7基因与白血病

HOXA7作为HOX基因家族的一员,是造血细胞增殖分化的主控基因,其在白血病中的表达及功能受多种上游因子的调控及协同作用分子、其他HOX基因的影响,并且作用于下游靶基因,导致白血病的发生、发展.HOXA7可影响白血病的临床表现,且其过表达与白血病疗效差及预后不佳密切相关.     

HOXA9基因与白血病关系的研究进展

HOXA9是同源盒基因家族成员,在白血病细胞中普遍表达.HOXA9与白血病的发生有关,它能与Meisl、PBX1和Trib2等共同作用影响白血病的进程,加快白血病发生.HOXA9还与白血病的治疗与预后有关,表达水平越高对治疗的反应越差,预后也较差.     

HOXA7基因与白血病

HOXA7作为HOX基因家族的一员,是造血细胞增殖分化的主控基因,其在白血病中的表达及功能受多种上游因子的调控及协同作用分子、其他HOX基因的影响,并且作用于下游靶基因,导致白血病的发生、发展.HOXA7可影响白血病的临床表现,且其过表达与白血病疗效差及预后不佳密切相关.     

HOXA9基因与白血病关系的研究进展

HOXA9是同源盒基因家族成员,在白血病细胞中普遍表达.HOXA9与白血病的发生有关,它能与Meisl、PBX1和Trib2等共同作用影响白血病的进程,加快白血病发生.HOXA9还与白血病的治疗与预后有关,表达水平越高对治疗的反应越差,预后也较差.     

HOXA9基因与白血病关系的研究进展

HOXA9是同源盒基因家族成员,在白血病细胞中普遍表达.HOXA9与白血病的发生有关,它能与Meisl、PBX1和Trib2等共同作用影响白血病的进程,加快白血病发生.HOXA9还与白血病的治疗与预后有关,表达水平越高对治疗的反应越差,预后也较差.     

HOX基因在白血病发病中的作用及其研究进展

同源盒基因(HOX)与白血病的发生有着密切的联系,HOX基因不仅在造血增殖分化过程中起调控作用,HOX基因的异常表达也常导致白血病的发生,但HOX基因在白血病中的表达如何被调节尚不十分清楚,现就HOX基因与白血病的关系及其在白血病中的异常表达进行综述。     

同源盒基因A簇及其与白血病的关系研究进展

同源盒基因(HOX)是一类控制胚胎发育和细胞分化的调节基因,参与造血干/祖细胞的增殖、分化、成熟等的调控。HOX基因A簇是造血干/祖细胞增殖分化的主控基因,可影响造血干细胞的数量,参与造血干细胞向红系、粒系、巨核系与淋巴系的分化,并可能是导致白血病发病的靶基因。现就有关HOX基因A簇及其与白血病的关系研究进展综述如下。     

同源盒基因家族在神经系统中的研究进展

同源盒基因家族编码一类转录调节因子,能特异地结合并调控靶基因,控制胚胎发育及细胞增殖分化.该家族中的多个亚家族与神经系统的早期分化发育密切相关,它们的异常表达参与了神经系统疾病的发生发展.研究同源盒基因家族与神经系统的关系,有利于预防神经系统异常分化发育和疾病的发生,为探索治疗相关疾病提供新途径.     

儿童急性淋巴细胞白血病复发与基因突变相关性

急性淋巴细胞白血病是儿童恶性肿瘤中最常见的类型,急性淋巴细胞白血病复发仍然是治疗的难题.随着近几年关于儿童急性淋巴细胞白血病复发机制的研究逐渐深入,越来越多的基因异常已经被证实与儿童急性淋巴细胞白血病复发相关,包括IKZF1缺失、PRED1缺失、JAK突变、CREBBP突变、CEBPE突变、ARID5B突变等.该文重点综述以上基因突变对儿童急性淋巴细胞白血病复发的影响.     

急性白血病MTS1基因缺失及点突变的研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因（ＭＴＳ１）突变与恶性血液病间的关系,方法 应用聚合酶链反应－单链查象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分别和ＤＮＡ印迹（ｓｏｕｔｈｅｒｍｂｌｏｔ）方法检测３５例急性白血病患儿ＭＴＳ１基因的改变。结果 急性淋巴细胞白血病（ＡＬ）患儿的ＭＴＳ１基因缺失（包括点突变）为２６％（８／３１）,其中纯合子缺失,Ｂ－ＡＬＬ为１６％（４／２５）,Ｔ－ＡＬＬ为６例中有２例,点突变则两型各占１例。结     

Methylation pattern of calcitonin (CALCA) gene in pediatric acute leukemia

Disruption of deoxyribonucleic acid (DNA) methylation patterns has emerged as one of the possible origins of leukemogenesis. Calcitonin (CALCA) gene is a hot-spot for gene hypermethylation in acute leukemias. This study aimed to systematically analyze the methylation status of CALCA gene in pediatric acute leukemia using methylation-specific polymerase chain reaction (MSP) and assess its value as a potential prognostic biomarker. The study population consisted of 70 children divided into; 35 acute myeloblastic leukemia (AML) and 35 acute lymphoblastic leukemia (ALL) patients. CALCA gene was found to be hypermethylated in 54.3% of AML and 65.7% of ALL patients. CALCA hypermethylation was neither correlated to any of the clinicopathologic characteristics of patients, standard prognostic factors nor response to induction therapy (P>0.05). Hypermethylated AML and ALL patients displayed poorer clinical outcome when compared with hypomethylated counterparts as evidenced by high relapse and mortality rates with the occurrence of early relapse (P<0.05). The estimated overall and disease-free survival rates at 2.5-years were significantly shorter for hypermethylated patients in both groups (P<0.01). Our results suggest that CALCA gene methylation pattern is an independent prognostic factor in pediatric acute leukemia that could characterize a group of patients with enhanced risk of relapse and death.