热休克反应对大鼠中暑休克的影响及意义

目的探讨热休克反应(HSR)对大鼠中暑休克的影响及其意义.方法 SD雄性大鼠随机分为3组:热休克组(HS group),热休克对照组(HSC group),正常对照组(NC group).HS组给予热休克预处理,而HSC组则否.两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电;热暴露至73 min时终止实验,检测血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(Ps)、舒张压(Pd)、心率(HR)等数据.NC组不予任何处理,以获得上述数据的正常值.结果 (1)热暴露73 min时,HS与HSC组动物的MAP、Ps、Pd值明显低于NC组(P＜0.01),HR值高于NC组(P＜0.01);HS与HSC组相比表现出更高的MAP、Ps、Pd(P＜0.01)、HR值(P＜0.05).(2)热暴露73 min时,HSC组血清MDA、NO含量显著高于NC组(P＜0.05,P＜0.01),而此时HS组血清MDA含量明显低于HSC组(P＜0.05),并与NC组差异无显著性,其血清NO含量亦较HSC组明显为低(P＜0.01).结论 HSR能减轻大鼠中暑休克的发生,其机理可能与抑制MDA、NO的过量生成有关.     

诱导分化联合热休克处理对K562细胞JWA和热休克蛋白70表达的影响

目的　研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下 ,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律 ,探讨JWA与热休克蛋白 70 (Hsp70 )表达的关系以及可能涉及的信号调节机制。方法　建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型 ,用Westernblot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 1(HSF1)、HSF2等蛋白表达。结果　 (1)佛波酯 (TPA ,10 0、2 0 0ng/ml)或阿霉素 (adri amycin ,4× 10 - 8mol/L)处理细胞 48h后 ,再热休克 (42℃ )处理 2h ,JWA和Hsp70蛋白表达均增加 ;而氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5 mol/L ,48h)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng/ml,48h)和三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理后再热休克处理细胞 2h ,则JWA和Hsp70蛋白表达均下调 ;全反式维A酸(ATRA ,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理细胞后 ,再热休克处理 ,则JWA和Hsp70蛋白表达无明显变化。 (2 )不同诱导分化剂处理K562细胞后再热休克处理 ,HSF1和HSF2表达变化均不明显。结论　JWA不但参与K562细胞的诱导分化调节 ,也参与细胞对热应激的调节 ,JWA可能是多种化学诱导分化剂和热休克的共同靶基因。诱导K562细胞分化过程中 ,Hsp70的表达不需要热休克转录因子介导 ,JWA可能是一种与Hsp70信号通路平行的新的信号分子。我们的实验结果首     

二氧化硅诱导的肺纤维化大鼠肺组织及血浆中热休克蛋白70的变化

目的 探讨热休克蛋白70( heat shock protein 70,Hsp70)在二氧化硅诱导的大鼠肺纤维化过程中的变化.方法 48只Wistar大鼠随机分成对照组和染尘组,每组24只,分别观察7、14、21、28d.染尘组经气管内灌注二氧化硅(50mg/ml),对照组予等剂量的生理盐水.HE染色观察病理学变化,蛋白免疫印迹( Western bolt)法和免疫组织化学法检测肺组织中Hsp70的表达与定位,双抗夹心ELISA检测血浆中Hsp70含量的变化.结果 染尘组染尘后7d肺组织中Hsp70含量升高,14d达到高峰,随后降低,但仍高于正常对照.染尘组14、21、28 d时血浆中Hsp70含量明显高于生理盐水对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).染尘组血浆中Hsp70含量21d达到峰值[(0.216±0.027) μg/ml].结论 在染尘组大鼠肺组织和血浆中Hsp70含量均明显升高,并随肺纤维化进程出现先升高后降低的趋势,提示肺组织中Hsp70在二氧化硅诱导的肺纤维化过程中有重要的生物学作用.     

热休克蛋白27及70在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的检测热休克蛋白（HSP）27、70在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜、非典型增生和子宫内膜腺癌中的表达情况,探讨其临床病理学意义及其与子宫内膜腺癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测16例正常子宫内膜,8例增生过长子宫内膜,8例非典型增生子宫内膜,45例子宫内膜腺癌中HSP27和HSP70的分布及表达。结果HSP27在子宫内膜腺癌组织中的表达低于前三种状态子宫内膜,均有统计学意义（P〈0.05）;HSP70在子宫内膜腺癌组织中的表达高于前三者状态子宫内膜,与正常子宫内膜比较差异有统计学意义（P〈0.01）。两者在子宫内膜腺癌的不同病理学分级之间的表达差异有统计学意义（P〈0.05）;但在不同年龄组、手术-病理分期、肌层浸润之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论HSP27、HSP70在子宫内膜癌中的表达可能与子宫内膜腺癌的发生、发展有关。     

1个基因同时控制热休克反应与缺氧反应

俄勒冈州立大学Johnson等发现，细胞对缺氧和热休克的反应有一相同的调节基因，即缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF—1）。HIF—1对于常态和病态的转换都发挥关键作用，使其成为促进健康和治疗癌症的有力候选靶标。本研究结果发表于2006年第12期电子版期刊《Journal of Biological Chemistry》上。HIF—1基因过表达在许多癌症中都存在。Johnson研究小组敲除HIF—1基因后发现，热休克蛋白的表达水平显著下降。过去人们一直认为肌体感知外部环境变化的途径是独立的，不同的感觉途径对应不同的环境条件，但Johnson等发现，缺氧反应的调节者HIF—1为靶标，有助于使预计输送给癌细胞的氧转换方向，使癌细胞因缺氧而死亡。另外，缺氧一定时间后，再次输入的氧也能抗伤口复元。研究人员推测，正常细胞中HIF—1启动热休克蛋白是有益的。这些蛋白能够帮助细胞对氧的再次输入，再次输入的氧使细胞中的蛋白开始表达。由HIF—1激活的热休克蛋白帮助开启蛋白表达，以保证正常的细胞反应。     

微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白70表达的影响

目的 研究微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白(HSP)70表达的变化,为阐明微波的生物效应与机制提供线索.方法 采用峰值功率密度为90、5 W/cm2的微波全身一次性辐照大鼠20min,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察微波辐照后不同时相点大鼠海马脑区hsp70 mRNA表达的变化;采用免疫印迹(Western-blot)法观察微波辐照后HSP70蛋白水平的变化.结果 90、5W/cm2微波辐照后,大鼠的肛温[分别为(40.40±0.19)、(38.22±0.68)℃]以及比吸收率(SAR)值[分别为(15.09±0.81)、(5.56±0.31)W/kg]明显升高.2个微波暴露组在20 min暴露后均可见hsp70 mRNA和蛋白水平表达上调.结论 微波辐照有明显的热效应,是hsp70合成极为敏感的诱因,并可能启动了脑的内源性保护机制.     

预热适应对NIH-3T3细胞的保护作用

目的建立小鼠成纤维细胞系NIH-3T3预热适应细胞模型,探讨应激与适应对细胞活性和热休克蛋白90(HSP90)合成的影响。方法通过预热适应(42℃,20 min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标的变化综合评价适应效果。以Western blot法检测应激及适应对细胞内HSP90合成的影响。结果结合预热适应后再次热应激所致的细胞膜损害和HSP90合成情况,初步确定预热适应后6 h为最佳应激保护时间。预热适应6 h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率为15．4%±2．6%,对照组为41．2%±5．1%；DNA受损细胞所占百分比为15．1%,较直接热应激组(26．3%)轻。OD_(HSP90)/OD_(control)变化趋势显示热应激40min后细胞内HSP90含量均呈下降趋势,直接热应激组为0．82±0．18,预热适应组为1．70±0．52,预热适应+热应激组为1．41±0．16。结论通过对NIH-3T3细胞进行预热处理,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型；初步确认HSP90在该模型中的保护作用。     

热休克反应对人HMGB1诱导内皮细胞分泌TNF-α的影响

目的探讨热休克反应(HSR)对人HMG1诱导内皮细胞分泌TNF-α的影响及其意义。方法分别用含有HMGB10、0.1、1.0、10、20、50μg/ml的培养基处理热休克或未热休克的人脐静脉内皮细胞株ECV-304共10h,分别收取细胞和培养上清,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量,采用流式细胞技术观察内皮细胞的凋亡情况。结果将HMG1加入到血管内皮细胞培养液中能明显刺激其TNF-α的分泌。在0.1～50ug/ml范围内,HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌增加,呈明显的剂量依赖关系;50ug/ml HMG1能明显的诱导EVC-304细胞的凋亡;热休克反应能明显的降低HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌和EVC-304细胞的凋亡。结论热休克反应抑制了人HMG1诱导的血管内皮细胞的凋亡和TNF-α的分泌。     

微波暴露对原代培养大鼠海马神经元热休克蛋白家族表达的影响

目的 研究微波暴露对原代培养大鼠海马神经元中热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)表达调控的影响.方法 采用平均功率密度为90 mW/cm2微波辐照成熟的原代培养大鼠海马神经元10 min,于辐照后0、3、6、12、24 h提取细胞总蛋白,采用免疫印迹(Western blot)法检测HSP27、HSP70、HSP90和热休克转录因子(heat shock factor 1,HSF1)蛋白表达情况;于辐照后0、3、6、12、24 h分别提取细胞总RNA和总蛋白,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测hsf1的mRNA表达水平;于辐照后20、40 min提取细胞核蛋白,凝胶迁移滞后实验(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)法检测HSF1的活性变化.结果 90 mW/cm2微波辐照10 min后,HSP27蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高22%、36%、18%,HSP70蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高23%、32%、26%,与辐照前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSP90蛋白表达水平在辐照后6、12 h分别明显升高27%、33%,与辐照前的差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSF1 mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,但微波辐照可激活HSF1的DNA结合活力. 结论微波辐照后大鼠海马神经元发生热休克反应,被活化的HSF1在转录水平上调控HSPs的表达,从而发挥拮抗微波损伤的作用.     

热休克蛋白70对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨热休克蛋白70(Hsp70)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用。方法温生理盐水(42~43℃)持续灌洗大鼠腹腔30 m in诱导胰腺组织高表达Hsp70,10 h后诱导大鼠急性胰腺炎(AP),术后6、12 h检测血清和肺组织TNF-α水平,肺湿重系数,肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数,肺组织常规病理评分及Hsp70免疫组化病理改变。结果与ANP组相比,42℃生理盐水腹腔持续灌洗预处理能明显降低SNP术后6 h和12 h的血清和肺组织TNF-α水平(P<0.05),并降低肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分(P<0.05)。结论Hsp70对SNP肺损伤有明显的保护作用,其机制可能是下调肺组织内TNF-α的表达。     

高表达诱导型热休克蛋白70对甲醛所致损伤的体外试验研究

目的 研究诱导型热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)在甲醛所致损伤中的保护作用.方法 人支气管上皮细胞human bronchial epithelium,HBE)转染含有hsp70基因的质粒,以增高Hsp70的表达,转染载体质粒的细胞和正常培养的细胞作为对照,分别为Hsp70高表达组(HBE/hsp70)、转染对照组(HBE/pcDNA)和对照组(HBE),并对3组细胞Hsp70的表达量进行鉴定.HBE/hsp70组和HBE组在接受不同浓度甲醛(0、0.39、1.56、6.25 mmol/L)染毒4 h后,检测各组细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC).结果 细胞转染含有hsp70基因的质粒后,Hsp70蛋白表达量与HBE组相比增高约80%.HBE/hsp70组GSH含量先增高,在甲醛浓度为0.39和1.56 mmol/L时分别为141.0、119.6 mg/gpro,与HBE组(分别为75.8、56.7 mg/gpro)比较,差异有统计学意义(P<0.01),但当甲醛浓度增高到6.25 mmol/L时,GSH含量降低.而HBE组细胞的GSH含量随着甲醛浓度的增高一直呈下降的趋势.HBE/hsp70组、HBE组细胞MDA含量均随甲醛浓度的升高而增加,且HBE/hsp70组细胞MDA含量一直低于HBE组,在甲醛浓度为1.56 mmol/L时MDA含量为0.088μmol/gpro,与HBE组(0.138 μmol/gpro)相比,差异有统计学意义(P<0.05),甲醛浓度为6.25 mmol/L时,HBE/hsp70组细胞MDA含量为0.140 μmol/gpro,与HBE组(0.289 μmol/gpro)相比,差异有统计学意义(P<0.01).HBE/hsp70组、HBE组细胞DPC百分含量均随甲醛浓度的升高而增加,且HBE/hsp70组一直低于HBE组,在甲醛浓度为0.39 mmol/L时,HBE/hsp70组DPC含量为3.94%,HBE组为6.25%,差异有统计学意义(P<0.01),甲醛浓度为1.56 mmol/L时,HBE/hsp70组DPC含量为11.86%,HBE组为20.89%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Hsp70可降低甲醛对体外支气管上皮细胞造成的损伤.

Abstract：

Objective To investigate the protective role of inducible heat shock protein 70 (Hsp70) against damage induced by formaldehyde. Methods Human bronchial epithelium (HBE) cells were transfected with plasmid harboring hsp70 gene to increase the protein expression level. HBE cells transfected with pcDNA3.1 plasmid were used as transfection control and HBE cells cultured at normal condition served as control. Three groups were marked as HBE/hsp70, HBE/pcDNA and HBE. Hsp70 expression levels of 3 groups were detected. The cells of HBE/hsp70 and HBE groups were exposed to different concentrations of formaldehyde (0,0.39,1.56,6.25 mmol/L) for 4 h. The contents of GSH and MDA were measured, and KC1-SDS method was applied to measure DNA-protein crosslink (DPC). Results Hsp70 level in HBE/hsp70 group increased by 80% compared with HBE group. GSH contents in HBE/hsp70 group significantly increased and were 141.0, 119.6 mg/gpro at 0.39, 1.56 mmol/L, respectively (P<0.01), as compared with HBE group. However, it decreased when formaldehyde concentration increased to 6.25 mmol/L. While GSH content in HBE group remained decreasing. MDA contents in HBE/hsp70 and HBE group increased with formaldehyde. MDA content in HBE/hsp70 was 0.088 μmol/gpro and significantly lower than that (0.138 μmol/gpro) in HBE group (P<0.05) when formaldehyde concentration was 1.56 mmol/L, At the formaldehyde dose of 6.25 mmol/L MDA content in HBE/hsp70 was 0.140 μmol/gpro which was significantly lower than that (0.289 μmol/gpro) in HBE group (P<0.01). DPC% in two groups increased with formaldehyde. At the formaldehyde dose of 0.39 mmol/L, DPC% in HBE/hsp70 group was 3.94% which was significantly lower than that (6.25%) in HBE group (P< 0.01). At the formaldehyde dose of 1.56 mmol/L, DPC% in HBE/hsp70 group was 11.86% which was significantly lower than that (20.89% ) in HBE group (P<0.05). Conclusion Hsp70 can reduce formaldehyde-induced damages in human bronchial epithelium cells in vitro.     

热休克蛋白70的表达在苯并[a]芘致DNA损伤中的作用

目的　探讨苯并 [a]芘 (BaP)作用下人肺腺癌A5 4 9细胞热休克蛋白 70 (HSP70 )表达改变及其在DNA损伤中的作用。方法　离体培养A5 4 9细胞 ,以不同浓度的BaP(0、1.2 5、2 .5 0、5 .0 0、10 .0 0μmol L)染毒 6h或 10 μmol L的BaP染毒不同时间 (0、4、8、12、16、2 4、4 8h) ;分别以Western blot和单细胞凝胶电泳方法检测细胞HSP70表达和DNA损伤情况 ;并进一步分析HSP70表达和DNA损伤之间的关系。结果　 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0、10 .0 0 μmol L的BaP作用 6h时 ,A5 4 9的HSP70积分光密度分别为4 9.6 3± 1.30、4 5 .72± 1.0 3、4 0 .5 3± 0 .95、37.5 0± 1.2 0 ,均低于对照组 (5 9.4 3± 1.17) ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;10 μmol L的BaP作用 4、8、12、16h时 ,HSP70的积分光密度分别为 33.33± 0 .80、2 9.2 3± 0 .91、12 .5 1± 0 .96、9.5 0± 1.2 5 ,而在 2 4、4 8h时 ,HSP70的积分光密度分别为 2 0 .0 6± 1.38、2 4 .5 1± 1.39,与对照组 (5 6 .5 9± 0 .85 )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0、10 .0 0 μmol L的BaP作用 6h时 ,在 10 6 个细胞中 ,DNA损伤积分分别为 10 0 82± 75 80、2 3718± 2 938、30 12 8± 2 937、4 4 2 31± 384 6 ,其中 2 .5 0～ 10 .     

苯作业工人血浆热应激蛋白水平研究

目的　了解苯接触对热应激蛋白（ＨＳＰｓ） 表达的影响以及ＨＳＰｓ 在苯毒性机理中的作用, 探讨ＨＳＰｓ 作为接触苯工人分子生物标志物的可能性。方法　选择接触苯浓度≥４０ｍｇ／ ｍ３ 工人４２ 名为高暴露组, 接触苯浓度＜ ４０ｍｇ／ｍ ３工人５０ 名为低暴露组, 不接触苯等职业有害因素工人４２ 名为对照组。采用Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ 方法测定其血浆ＨＳＰ２７ 、ＨＳＰ６０ 、ＨＳＰ７０ 及ＨＳＰ９０ 水平。结果　发现高暴露组血浆ＨＳＰ７０ 水平明显高于对照组（ Ｐ＜ ０．０５） , 而ＨＳＰ２７ 、ＨＳＰ６０ 和ＨＳＰ９０ 在四组间差异无显著意义。结论　血浆ＨＳＰ７０ 水平能反映工人接触苯的水平及反应能力, 作为分子生物标志物在苯作业工人健康监护中有一定价值。     

乐果对人外周血淋巴细胞热应激蛋白70表达的影响

目的研究乐果对人外周血淋巴细胞热应激蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨HSP70用于有机磷农药生产的环境及生物监测的可能性。方法选取健康对照者11人及不同工种的乐果接触工人35人,分离其外周血淋巴细胞后,用流式细胞仪检测HSP70基础表达及经乐果体外诱导后水平,同时检测其全血乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,分析其可能的影响因素。结果接触者与对照者外周血淋巴细胞HSP70基础表达水平分别为41．24%±10．45%和23．97%±4．29%,AChE活力分别为(125．23±7．97)、(145．36±8．78)U/ml,差异均有统计学意义(P＜0．01)。不同工种乐果接触工人其外周血淋巴细胞HSP70基础表达水平分别为47．34%±11．87%和38．05%±8．20%,差异有统计学意义(P＜0．05),但AChE活力差异无统计学意义(P＞0．05)。对接触者HSP70基础表达水平影响有统计学意义的因素按程度大小依次为：健康状况、环境浓度和工龄,它们共可解释HSP70至少88%的变异；对AChE活力影响有统计学意义的因素只有工龄,其只能解释AChE约12%的变异。经体外乐果诱导后,对照组HSP70诱导水平较接触组高,差异有统计学意义(P＜0．01)。不同人群淋巴细胞HSP70表达增加幅度不同,按其大小依次为：对照组、操作工和包装工。对HSP70变化率影响有统计学意义的因素为环境浓度和工龄。结论HSP70可作为综合反映乐果接触工人自身状况及所处作业环境的指标。     

大鼠保护性热应激模型中肿瘤坏死因子及一氧化氮的研究

目的　通过研究保护性热应激模型建立过程中肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor,TNF)及一氧化氮 (nitricoxide,NO)的动态变化规律及其作用 ,为该模型的建立提供进一步的理论依据。方法　给予大鼠适量热应激处理 ,然后分离血清 ,分别用放射免疫均相竞争法和硝酸还原酶法测定热应激后 0～ 2 4h不同时相TNF、NO的浓度。结果　热应激后 2、4、8、12h ,TNF浓度升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,0h、2 4h与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。热应激后 4h ,血清TNF浓度达到峰值 [(3.35± 0 .2 0 )ng/ml],较 0h和 2h明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,8、12、2 4h较 4h明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,2 4h恢复到正常水平。热应激后 2、4、8、12、2 4h ,大鼠血清NO浓度较对照组升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。热应激后 8h ,NO浓度达到峰值 [(10 8.2 1± 2 7.89) μmol/L],与 0、2、4h比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,12h开始下降 ,与 8h比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,2 4h进一步降低 ,但仍然高于对照组。结论　保护性热应激模型建立过程中TNF、NO起了很重要的作用。     

Association of heat shock proteins,heat shock factors and male infertility

It has been well established that heat shock proteins (HSP) and heat shock factors (HSF) are involved in wide varieties of physiological regulation process and signal pathway. Numerous members of heat shock family exhibit a cell-type-specific expression pattern during spermatogenesis and play crucial roles in germ cell development. This led to the emerging studies to reveal the association between heat shock family and male infertility. Aberrant expressions of HSP/HSFs observed in sterile men and animal models indicate the two opposite effects, both protective and harmful, of heat shock family on male fertility. Moreover, HSP/HSFs are also involved in the two major causes of male infertility. It seems that different behaviors of HSP/HSFs patients with varicocele and Chlamydia trachomatis infection lead to distinct outcomes of male fertility. In addition, emerging evidence has demonstrated that the altered expression of HSP/HSFs may be responsible for the abnormal germ cell apoptosis and subsequently results in impaired spermatogenesis. Therefore, heat shock family may play an important role in the quality-control of germ cells during spermatogenesis, raising the prospect of their utility for novel treatment targets in male infertility.     

高温复合创伤对兔血一氧化氮及平均动脉压的影响

目的探讨急性热暴露复合创伤后血浆一氧化氮(NO)早期变化及其对血压的可能影响,为急性应激条件下NO的作用机制研究提供理论依据.方法建立兔急性热暴露复合创伤模型,实验动物分为常温无创组、常温创伤组、高温无创组、高温创伤组.于0、1、2 h不同时间点取血测定NO含量,全程监测血压变化.结果急性热暴露创伤后1 h左右,兔血浆NO浓度下降,然后升高,高温创伤组NO浓度在1、2 h时分别为(42.75±8.24)、(59.54±9.05)μmol/L,差异有显著性(P＜0.05),而正常对照组则为(56.63±3.79)、(55.22±7.15)μmol/L,两组于1 h时的差异有显著性(P＜0.05).在高温和创伤条件下,兔平均动脉压(MAP)于60～70 min降至最低点,继之有一个短暂的回升,然后则迅速下降.结论急性热暴露复合创伤兔早期血浆NO浓度先降低后升高,且与MAP的变化有一定关系.