亚低温结合呼气末正压通气治疗神经源性肺水肿的临床研究

 目的 研究亚低温结合呼气末正压通气治疗神经源性肺水肿(NPE)的临床意义.方法 将68例脑出血致NPE患者随机分为:常规治疗组(RT组)32例、亚低温结合呼气末正压通气治疗组(HP组)36例.分别给予常规治疗、亚低温结合呼气末正压通气治疗.两组患者在发病时及治疗后7 d检测血液中丙二醛(MDA)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及血糖水平;并进行临床神经功能缺损评分(NIHSS)以判断疗效.结果 两组患者在接受各自的治疗后其MDA、ACTH、血糖以及NIHSS评分较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).在接受治疗7 d后RT组患者MDA、ACTH、血糖以及NIHSS评分高于HP组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温结合呼气末正压通气可有效治疗NPE.     

重度颅脑损伤致神经源性肺水肿13例

脑外伤常发生急性肺水肿，这种由中枢神经系统损伤所引起的肺水肿称为急性神经源性肺水肿(acute neurogenic pulmonary edema，ANPE)。ANPE是颅脑损伤的严重并发症之一，起病急，治疗困难，死亡率高。我院自2000年1月至2004年2月共收治此类患者13例。     

颅脑损伤后神经源性肺水肿21例诊治体会

198 6～ 2 0 0 0年 ,我院共收治颅脑损伤后神经源性肺水肿 (ＮＰＥ) 2 1例 ,将诊治体会报告如下。1　临床资料1 1　一般情况　男 16例 ,女 5例 ;年龄 7～ 6 5岁。发病原因 :脑挫裂伤 5例 ,硬膜下血肿 3例 ,硬膜外血肿 4例 ,弥漫性轴索损伤 2例 ,原发性脑干损伤 3例 ,脑内血肿 4例。均继发于颅脑损伤后 2ｈ～ 7ｄ ,平均 6 5ｈ。ＧＣＳ评分 :3～ 5分 7例 ,5～ 8分 14例 ;其中脑疝 9例。在发病后突然出现进行性呼吸困难 ,口鼻有大量粉红色泡沫痰溢出 ,双肺遍布湿音 ,经鼻导管吸氧 ,症状无改善。辅助检查 :均行头颅ＣＴ扫描 ,其中 4例行ＭＲＩ…     

颅脑损伤引起神经源性肺水肿的发生机理

颅脑损伤引起神经源性肺水肿在脑外伤中很常见，而且也是其死亡的主要原因之一。本文从神经源性肺水肿的终端病理生理机制、中间通路及中枢通路三方面就神经源性肺水肿发生机理的研究进展作一概述。     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿临床分析

目的：分析颅脑损伤并发神经源性肺水肿的病因及治疗。方法：统计本院４年来颅脑损伤并发神经源性肺水肿总数,病因分析及治疗。结果：共收治颅脑损伤并发神经源性肺水肿１１例,均为开颅术后,死亡１０例,死亡率达９１％。结论：神经源性肺水肿发病急,进展快,一旦发生抢救成功率很低,早期诊断,早期治疗非常关键。     

呼气末正压在重症哮喘治疗中的作用

支气管哮喘发病急，进展快，机械通气往往是最后的有效治疗手段。在正确监测ａｕｔｏ－ＰＥＥＰ的基础上选择适当水平的呼气末正压可以明显促进患者病情好转。本文结合最新文献综述ＰＥＥＰ、ａｕｔｏ－ＰＥＥＰ的机理及其对哮喘患者的病理生理影响和治疗效果。     

颅脑损伤致神经源性肺水肿18例

颅脑损伤并发的神经源性肺水肿(NPE)起病急骤，治疗困难，死亡率高。现将我院1990～2001年诊治的18例NPE，分析如下。     

重型颅脑损伤并发神经原性肺水肿的护理

重型颅脑损伤并发的神经原性肺水肿严重威胁患者的生命，护理质量与其预后密切相关。总结了2001～2003年对32例重型颅脑损伤引起神经原性肺水肿患者的护理经验，认为正确摆放患者的体位。保持环境安静以保证患者有足够的睡眠，掌握吸痰时间和给氧浓度，以及合理的输液管理和饮食护理，有助于提高重型颅脑损伤并发的神经原性肺水肿患者的生存率。     

创伤性神经源性肺水肿的治疗(附19例临床分析)

总结16例重型颅脑损伤致急性神经源性肺水肿的救治体会。认为预防、保持呼吸道通畅,有关药物的选择性使用,对减少本病的发生率和降低其死亡率有积极作用。     

颅脑撞击伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究

探讨肾上腺素递质及其受体和兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）递质在颅脑撞击伤后神经源性肺水肿（ＮＰＥ）发生中的作用。结果表明肺中α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）最大结合容量明显增加，而β－肾上腺素受体（β－ＡＲ）呈持续性降低。脑中ＥＡＡ和去甲肾上腺素因大量释放而进行性降低，而血中去甲肾上腺素和肾上腺素呈持续性升高。结果提示肺中α１－ＡＲ与β－ＡＲ比例失衡引起的肺血管通透性增加可能是ＮＰＥ发生的主要原因，ＥＡＡ     

不同水平呼气末正压通气在肥胖患者全麻手术中的应用研究

目的:观察不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对行全麻手术肥胖患者氧合及术后呼吸系统并发症的影响。方法:选择拟行择期腹腔镜手术的肥胖患者80例,随机分为高水平PEEP组(10 cmH₂O)和低水平PEEP组(5 cmH₂O)各40例,所有患者术中均给予小潮气量机械通气并行手法肺复张。采集麻醉前、术后6 h和术后24 h静脉血检测细胞因子的表达;记录并比较两组患者术中氧合指标变化和术后呼吸系统并发症发生情况。结果:(1)两组手术时间、机械通气时间、术中失血量、平均补液量(晶体/胶体)、平均输血量(红细胞悬液/血浆)、血气指标及尿量等比较,均差异不显著(P>0.05)。(2)两组术中潮气量、通气频率、呼气末二氧化碳(ETCO₂)、动脉血pH及动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)等方面比较,均差异不显著(P>0.05);高水平PEEP组术中动脉血氧分压为(156.7±20.3) mmHg,显著高于低水平PEEP组的(145.5±21.5) mmHg (P<0.05);高水平PEEP组术中气...     

犬重型脑损伤后神经源性肺水肿的血流动力学发生机制

目的：探讨犬重型脑损伤后神经源性肺水肿（NPE）的血流动力学发生机制。方法：采用自由落体致犬重型脑损伤模型，24h动态监测血肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE），血流动力学参数及血气变化;测定肺含水量及伊文思蓝透入量；观察肺脏病理改变。结果：犬脑损伤后30min血NE、E显著增高，此后3，8，12，24h血NE、E始终维持于高水平，体循环血管阻力指数（SVRI）、肺循环血管阻力指数（PVRI）、中心静脉压（CVP）持续上升，心脏指数（CI）、左室每搏做功指数（LVSWI）、右室每搏做功指数（RVSWI）进行性下降， 肺动脉楔压（PAWP）上升，动脉血氧分压（PaO2)下降，至24hCI、PaO2降至最低，PAWP达最高值；脑损伤组肺含水量和伊文思蓝透入量显著高于对照组；脑损伤组24hCI与PaO2 呈显著正相关、与肺含水量呈显著负相关。结论：重型脑损伤后血NE、E升高引起心脏前、后负荷持续增加，最终导致心功能失代偿引发急性心功能受损；急性左心功能受损可直接导致或加重神经源性肺水肿。     

神经源性肺水肿的X线表现与相关病理机制分析

目的探讨颅脑损伤后神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)X线表现与其发病机制的相关性。资料与方法结合NPE的发病机制学说,回顾分析8例符合NPE临床诊断标准患者的胸部X线表现,5例为重型颅脑外伤,其中2例为术后;3例为自发性颅内出血,其中2例为术后。结果8例颅脑损伤继发NPE患者均表现为两肺弥漫性水肿,其早期胸部X线表现为两肺透亮度降低,两肺肺纹理增多、增粗、模糊,晚期则表现为多发斑片状或融合成大片状、云雾状模糊阴影。结论NPE胸部X线表现具有特征性,主要与其发病机制中的毛细血管渗透学说相关。     

亚低温疗法在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机制及临床疗效。方法将65例重型颅脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分≤8分)随机分为亚低温组(33例)和常温组(32例)。亚低温组入院后1~5 h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,肛温控制在32~35℃,亚低温冬眠治疗3~7 d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质、生命体征等指标。常温组除未行亚低温冬眠治疗外,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组患者均于伤后根据格拉斯哥预后评分(GOS)判定疗效。结果亚低温组比常温组脑氧耗及死残率明显降低,预后明显改善。结论亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重型颅脑损伤救治安全有效,无严重并发症。     

早期肠内营养在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的：探讨早期肠内营养在改善重型颅脑损伤病人营养状况中的作用及其安全性。方法：选择80例重型颅脑损伤病人并随机分为早期肠内营养组和肠外营养组,肠内营养组在伤后48h内放置鼻饲管后使用自配营养液实施早期肠内营养支持,肠外营养组使用氨基酸、脂肪乳及葡萄糖实施肠外营养支持,两组病例均按14～18cal/（kg·d）实施早期营养过渡支持,1周后两组病人均按30cal/（kg·d）提供营养支持。观察指标包括上臂肌围、血清总蛋白及白蛋白,每个指标在营养支持实施前测定1次,以后每周测定1次。结果：两组病人各自在改善上臂肌围、血清总蛋白以及白蛋白方面差别有统计学意义（P〈0.05）。在整个试验中未发现病人出现误吸及吸入性肺炎、腹泻、败血症等并发症。结论：早期肠内营养在改善重型颅脑损伤病人的营养状况中的作用是肯定的,亦是安全的。     

间歇性导尿术对脊髓损伤后神经源性膀胱的作用

目的探讨间歇性导尿术对脊髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用。方法45例患者采用间歇性导尿术,观察治疗前和治疗6周后的膀胱容量、残余尿和实验室指标并作统计学分析。结果治疗后的膀胱容量明显多于治疗前,而残余尿量明显减少,实验室2项指标均明显减少。结论应用间歇导尿可以使神经源性膀胱近似于生理状态,减少尿路感染机会。     

神经源性分化因子对小鼠放射性肠损伤的治疗作用

目的 研究神经源性分化因子(NeuroD)对放射性肠损伤的治疗作用.方法 采用原核表达系统表达、纯化NeuroD与绿色荧光蛋白(EGFP)的融合蛋白(NeuroD-EGFP融合蛋白),利用倒置荧光显微镜观察NeuroD-EGFP融合蛋白的体外进入细胞的效率.40只C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、EGFP组、NeuroD-EGFP融合蛋白组,每组10只.除正常对照组外,其余3组动物经9 Gy γ射线全身照射后,观察NeuroD-EGFP融合蛋白在小肠上皮细胞内的分布情况和NeuroD对放射性肠损伤的治疗作用.结果 纯化得到了NeuroD-EGFP融合蛋白.细胞上清中加入NeuroD-EGFP融合蛋白后,可见绿色荧光聚集在细胞内部,表明其可穿过细胞膜进入细胞内.小鼠腹腔注射NeuroD-EGFP融合蛋白5 h后,小肠绒毛上皮细胞内部有绿色荧光聚集.小鼠照射后3.5 d,NeuroD-EGFP组小鼠绒毛高度高于PBS及EGFP组(F=49.49,P<0.01),隐窝深度及隐窝数目大于PBS及EGFP组(F=16.72、10.32,P<0.01).结论 NeuroD蛋白可促进放射后肠道绒毛及隐窝的修复,对放射性肠损伤具有治疗作用.     

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓损伤后前角神经元的保护作用

目的　研究胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对大鼠脊髓损伤后前角运动神经元的保护作用。　方法　雄性SD大鼠 4 5只随机分为等渗盐水组、GDNF组、神经生长因子 (NGF)组 ,每组 15只 ,采用改良Nystr¨om法后路压迫大鼠胸段脊髓模型 ,经蛛网膜下腔局部注射GDNF(1μg μl,10 μg d) 1周。伤后 1,2 ,4周应用尼氏染色、酶组织化学染色方法观察前角运动神经元存活数目及胆碱酯酶 (CHE)和酸性磷酸酶 (ACP)的变化。　结果　脊髓损伤后第 1,2周 ,GDNF组前角运动神经元存活数目 [(2 1.4± 3.8,2 0 .7± 3.6 )个 前角视野 ]明显多于等渗盐水对照组的 (17.3± 2 .8,16 .5± 3.0 )个 前角视野 (P <0 .0 1) ;GDNF组前角运动神经元中CHE灰度值 (6 5 .2± 2 3.8,98.7±31.6 )低于等渗盐水组 (94 .5± 35 .2 ,12 5 .6± 4 1.6 ) (P <0 .0 1) ;ACP灰度值 (74 .2± 2 5 .7,6 8.6±30 .6 )高于等渗盐水组 (5 8.5± 18.2 ,4 9.6± 2 1.6 ) (P <0 .0 1)。　结论　外源性GDNF能保护脊髓不完全性损伤后引起的运动神经元损害。