大鼠脑干机械性损伤模型的建立

用簧片弹击大鼠枕骨结节部位造成大鼠脑干损伤。模型成功的指标包括：弹击后立即出现昏迷，角膜、痛觉、惊觉等反射消失，并于伤后３ｈ内死亡；大体观察无颅骨骨折，无或仅见少许蛛网膜下腔出血，无肉眼可见的脑挫伤，脑干纵切面可有少许小点状出血；光镜下仅见脑干水肿及少量小灶性出血等轻微病理学变化。造成脑干损伤时大鼠头部受的力为１．６～２牛顿（Ｎｅｗｔｏｎ，Ｎ）。当打击力大于２Ｎ时可造成广泛性脑损伤，打击力小于１．６Ｎ时仅形成脑震荡模型。     

大鼠脑干机械性损伤模型的建立

用簧片弹击大鼠枕骨结节部位造成大鼠脑干损伤，模型成功的指标包括：弹击反应立即出现昏迷，角膜，痛觉，惊觉等反射消失，并于伤后３ｈ内死亡，大体观察无颅骨骨折，无或仅见少许蛛网膜下腔出血，无肉眼可见的脑挫伤，脑干纵切面可少许小点状出血，光镜下仅见脑水肿及少量小灶性出血等轻微病理学变化，造成脑干损伤时大鼠部受的力为１．６～２牛顿（Ｎｅｗｔｏｎ，Ｎ）当打击力大于２Ｎ时可造成广泛性脑损伤，打击力小于１．６Ｎ时     

家兔原发性脑干损伤的功能及病理特点研究

目的：研究不同损伤程度原发性脑干损伤的功能及病理变化特点。方法用家兔原发性脑干损伤分级模型,Ⅰ～Ⅳ组撞击能量逐渐增大,每组10只对照组5组。通过解剖肉眼观察、组织 HE 普通组织化学染色及电镜检测来研究原发性脑干损伤的病理学变化。结果Ⅰ组脑干损伤功能变化轻微,组织病理表现为局部散在蛛网膜下腔出血,软脑膜局部剥脱,脑干浅表层有少量点状出血,神经细胞水肿,髓鞘和轴索基本正常;Ⅱ组脑干损伤功能变化较明显,病理表现为蛛网膜下腔片状出血,脑干浅层少量点（片）状出血,神经细胞轻度肿胀和空泡化;Ⅲ组脑干损伤反应明显,表现为脑干厚层蛛网膜下腔出血,脑干浅层及深部多处点片状出血,神经细胞变性,轴索变性断裂、轴浆萎缩;Ⅳ组脑干损伤异常严重,出现长时间呼吸抑制,8／10动物死亡,病理表现为脑干被厚层蛛网膜下腔血肿包裹,脑干损伤累及全层,镜下可见多发性小出血灶,神经细胞仅残留的细胞核,髓鞘板层严重分层且断裂,轴索离断、崩解;对照组生理功能及病理无异常。结论随撞击能量增大,脑干损伤功能变化更明显,病理变化更严重,且损伤区域由浅层向深层变化。     

免疫组化技术在诊断脑干损伤中的应用研究

应用免疫组化技术来研究脑干损伤的改变，发现脑干损伤时神经元胞浆中出现血浆蛋白免疫组化阳性反应，从而提供了神经元受损时；其神经轴突发生了断裂，空泡样变涤用图像分析技术测量轴突直径，为定量诊断脑干损伤提供了客观的依据。     

外伤性脑干损伤47例临床分析

<正> 外伤性脑干损伤临床并不少见,伤情大多险恶,本文对1983年至1993年3月我院资料较完整的47例外伤性脑干损伤病例进行了分析,现报告如下。 临床资料 1 一般资料 本组男35例,女12例,男女之比为2.9∶1,年龄1岁4个月至69岁,19～49岁33例占70.21％。 2 受伤情况 致伤原因,交通事故15例,高处坠落伤8例,跌伤7例,击伤6例,其它原因11例,受伤机理:减速伤27例,加速伤9例,两种以上或不详者9例,受伤至入院时间20min至50d,平均39.10h。 3 临床表现 格拉斯哥昏迷计分(GCS)8～3分者35例,12～9分者5例,15～13分者3     

大鼠脑干急性缺血的形态学研究

目的：观察急性脑干缺血模型大鼠脑干的形态结构改变。方法：建立大鼠急性脑干缺血模型后，不同时间取病变脑干进行先镜及透射电镜观察。结果：光镜下缺血4小时可见部分神经元胞质淡染，呈轻度水肿改变；电镜下缺血1小时可见神经元核周质内线粒体轻度肿胀，髓鞘板层局部分离现象，轴突内出现局灶空化，4小时可见个别神经元细胞凋亡。毛细血管内皮细胞向腔内形成较多微突起。结论：超微结构改变随脑干缺血时同增加而越明显，特别是线粒体改变更突出，说明能量代谢障碍对脑干缺血时超微结构的改变起到了至关重要的作用；     

大鼠不完全性脊髓损伤免疫组化及超微结构研究

应用改良Ａｌｌｅｎ方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠Ｔ１３不完全损伤模型。采用定量免疫组化方法观察脊髓损伤后１周白质内轴突及神经胶质细胞数量变化。应用透射电镜技术，于损伤后６ｈ，２４ｈ观察脊髓超微结构变化。结果表明：脊髓损伤后白质内轴突及神经胶质细胞均明显减少；损伤早期，脊髓超微结构改变明显。本文对上述变化的机理和意义进行了讨论。     

实验性光损伤大鼠视网膜病理改变的电镜观察

目的：观察实验性光损伤大鼠视网膜组织病理学特点。方法：取健康成年SD大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后１天（D1）、３天（D3）、５天（D５）组，每组１０只。D1、D3、D5组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行１２小时间歇光照射，连续３天，总计36小时，然后在正常环境中分别饲养1天、３天、５天。灌流固定，摘取眼球，制成超薄切片，应用电镜技术方法进行研究。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，染色均匀，细胞形态规整。光照后１天，光感受器外节膜盘叠状结构解离，外核层核染色质开始固缩。光照后３天，视网膜内节线粒体肿胀，空泡性变，外核层核染色质向中心聚集，呈岛状。光照后５天，视网膜光损伤达到高峰，视网膜内、外节空泡变明显增多，外核层出现细胞核碎裂，边集，光感受器细胞内线粒体空泡变，核膜皱缩，内陷。光照后各组大鼠视网膜色素上皮、内核层及节细胞未见明显改变。结论：实验性光损伤大鼠视网膜组织病理特点是光感受器的退行性变。     

脑干损伤病人的脑干听觉诱发电位

脑干听觉诱发电位(BAEP)能反映神经系统的功能状态,近年来已逐渐应用临 床[1,2],但脑干损伤病人的BAEP研究少见报道。本研究采用BAEP对70例头部外伤 所致脑干损伤病人进行监测,旨在讨论BAEP在观察病情、判断预后方面的价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料研究对象为我院1990～1996年收治的脑干损伤病人70例。其中男 45例,女25例。年龄12～79岁,平均36．2岁。其中原发性脑干损伤26例,继发性脑干损伤(小脑幕裂孔疝)44例。病人中有颅底骨折伤及听神经、外耳道阻塞、伤前有听力障碍等影响BAEP检查因素者11例。     

创伤性脑损伤后脑组织Mg^2＋含量连续性变化及意义

目的：了解创伤性脑损伤（ｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ,ＴＢＩ）后脑组织Ｍｇ２＋含量的连续性变化并探讨其意义;方法：ＳＤ大鼠２８只随机分为假手术对照组（ｎ＝４）、损伤组（ｎ＝２４）。损伤组伤后１、４、２４、４８、７２、１６８ｈ处死,选用原子吸收分光光度法测定脑组织Ｍｇ２＋含量;结果：颅脑损伤后脑组织中Ｍｇ２＋含量在伤后即迅速下降,在２ｈ时达最低值,然后迅速回升,并超过损伤前水平,在７０ｈ时达到最大值,后缓慢下降,并逐渐接近伤前水平（Ｐ＜０．０１）;结论：（１）大鼠ＴＢＩ后脑组织中镁含量可出现持续约２０ｈ的降低,以损伤后２ｈ降低最显著,证实Ｍｇ２＋在ＴＢＩ继发性脑损害早期起重要作用。（２）ＴＢＩ后Ｍｇ２＋治疗“时机窗口”应控制在２４小时内,尽量超早期应用。     

颅脑损伤后脂质过氧化物变化的临床研究

作者观察了２０例颅内血肿伤员伤后血清和脑脊液中脂质过氧化物含量的变化。２０例均接受急症手术治疗和大剂量地塞米松治疗（５ｍｇ／ｋｇ）。结果发现，颅脑伤后血清和脑脊液中ＬＰＯ含量明显升高，伤情越重，ＬＰＯ含量升高越明显（Ｐ〈０．０１）；颅脑伤后ＬＰＯ含量与颅内压有关，二者呈正相关（Ｐ〈０．０５）。死亡组４例手术后第１天血清和脑脊液中ＬＰＯ含量明显高于同等伤情的其他６例伤员；血清中和脑脊液中的ＬＰＯ含量     

颅脑损伤病人早期凝血功能与损伤程度及预后的相关性研究

目的：探讨颅脑损伤（TBI）病人凝血功能的变化及其与颅脑损伤程度与预后的关系。方法：依据格拉斯哥昏迷评分（GCS）将95例颅脑损伤病人分为轻、中、重度损伤三组,测定其入院时的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）和D-二聚体（DD）的水平,并与30例健康体检者（对照组）作对照。治疗1mo后依据牛津残障评分（OHC）对所有病人的预后进行评估,并将其分为预后良好组和预后不良组,比较两组病人的PT、APTT、PLT和DD水平。结果：随着伤情的加重,TBI病人的PT、APTT和DD水平依次增加,而PLT依次下降,差异均有统计学差异（P〈0.01）。与预后良好病人,预后不良病人的PT、APTT和DD水平明显增高,而PLT水平明显降低,均有统计学差异（P〈0.01）。结论：TBI病人凝血功能与颅脑损伤程度和预后密切相关,可用于病情评估和预后判断。     

儿童脑干炎与脑干肿瘤的对比观察

本文对10例儿童脑干炎和20例儿童脑干肿瘤进行对比观察,并讨论了两病在诊断治疗及预后方面的鉴别特点。     

大鼠创伤性脑损伤中一氧化氮合酶抑制剂应用的实验性研究

目的：在大鼠实验性脑损伤（TBI）模型中使用不同方案的一氧化氮合酶抑制剂（NOSI），研究其在创伤性脑损伤中合理应用方案。方法：大鼠TB1后采用不同的方案应用NOSI，伤后1周内对各组大鼠进行生物学行为检测，并于伤后第7天处死取脑，观察并测量伤侧大脑皮层坏死区，海马CA2区锥体细胞层面积。结果：大剂量N－硝基－L－精氨酸（L－NNA）大鼠伤后恢复不明显，坏死区面积明显扩大，伤侧海马CA2区锥体细胞层面积减少。小剂量L－NNA可促进大鼠伤后神经功能恢复，海马CA2区面积明显增大。结论：过早大剂量使用NOSI可加重创伤性脑损伤后的脑继发性损伤。小剂量非选择性抑制可明显改善伤后大鼠的神经功能，减少海马神经细胞的继发性坏死。     

大鼠肢体缺血再灌流损伤骨胳肌超微结构的变化

观察了大鼠肢体缺血再灌流过程中骨胳肌超微结构变化。5h缺血骨胳肌糖原颗粒减少,线粒体肿胀、基质减少,嵴断裂,肌浆网扩张。5 h缺血后再灌流30min及12h骨胳肌线粒体高度扩张、膜断裂,出现致密颗粒,肌原纤维失去正常结构。结果表明较长时间缺血后再灌流加重组织损伤。     

金水宝减少脑外伤患者急性肾损伤的发生

目的：观察金水宝能否减少脑外伤患者急性肾损伤（AKI）发生率,从而起到预防脑外伤患者发生AKI的作用。方法：对2008-12～2009-12收入我院脑外科63例患者随机分为两组,金水宝组33例和对照组30例,记录患者发病时一般情况,采用急性肾损伤网络（AKIN）关于AKI分级标准,分别于入院时或入院第24小时内、入院第3d、入院第7d、入院第14d测量血肌酐（Scr）。结果：与对照组相比,AKI发生率分别为金水宝组1例（3.0%）、对照组7例（23.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：金水宝可以减少脑外伤患者AKI发生率,可以起到预防脑外伤患者发生AKI的作用。     

从胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞数推断脑干损伤时间

以针刺造成大白鼠脑干损伤后，用ＬＳＡＢ法检测脑干组织中胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）阳性细胞数目在不同损伤时间的改变。结果发现：①正常对照组，ＧＦＡＰ阳性细胞的分布在脑干的不同部位是不同的，但在同一部位较为一致。②生前损伤组，同一部位的ＧＦＡＰ阳性细胞数目随损伤时间发生改变，先增多，到达最高峰后即减少，其后又有增多趋势；但不同部位的ＧＦＡＰ阳性细胞数目增减的时间过程不尽相同。③死后损伤组，各部位的ＧＦＡＰ阳性细胞数目与正常对照组的相应部位相比无明显改变。实验说明ＧＦＡＰ阳性细胞数目的改变可区别脑干的生前、死后损伤，并可能用于推断脑干损伤时间。由于在损伤后短时间内即有改变，故可作为脑干损伤早期的诊断指标。     

女阴尖锐湿疣超微结构及免疫组化研究

对６例活检的女阴尖锐湿疣标本进行了光镜、电镜及免疫组化研究。超微结构观察显示,棘细胞层细胞核周线粒体高度肿胀,嵴消失,胞浆明显空泡化,并在２例“挖空细胞”核内发现病毒颗粒不规则聚集成团。免疫组化染色表明,人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）阳性细胞多位于颗粒层和棘细胞层,阳性反应几乎都出现在挖空细胞核内。提示尖锐湿疣与ＨＰＶ感染密切相关,“挖空细胞”的形成是ＨＰＶ感染后细胞核与胞浆变性所致,其实质是一种亚细胞结构变性的细胞。