兔椎间盘退变模型建立及骨形态发生蛋白7的表达

背景:骨形态发生蛋白7可以促进椎间盘组织合成细胞外基质。目的:观察椎间盘退变兔模型骨形态发生蛋白7的表达。方法:新西兰大白兔采用髓核抽吸法建立椎间盘退变动物模型,对照组暴露相应椎间隙后不进行任何干预。建模成功后,连续核磁共振观察椎间盘变化,12周后生化分析椎间盘中蛋白多糖含量,同时免疫组织化学检测退变的椎间盘组织中Ⅱ型胶原和骨形态发生蛋白7的表达。结果与结论:建模后2周,核磁共振发现模型兔椎间盘开始退变,出现椎间隙狭窄,T2像上椎间盘信号强度减弱。建模后12周,模型兔椎间隙高度、T2信号强度、蛋白多糖含量、Ⅱ型胶原和骨形态发生蛋白7的表达均低于对照组(P<0.05)。结果证实,实验采用髓核抽吸法成功建立了退变椎间盘兔模型,其退变的椎间盘组织中骨形态发生蛋白7的表达下降。     

椎间盘炎后不同类型抗生素在椎间盘内渗透情况与椎间盘弥散功能的相关性研究

目的观察头孢唑林钠及克林霉素在感染椎间盘内的渗透情况,研究椎间盘内抗生素浓度与椎间盘弥散功能的相关性。 方法取新西兰兔60只,制作椎间盘炎动物模型。在椎间隙感染后1、2、4、8、12周,每次随机取椎间盘炎模型兔12只,行连续动态增强磁共振成像（MRI）检测,测定椎间盘的弥散功能。将12只椎间盘炎模型兔随机分成2组,分别注射头孢唑林钠和克林霉素,每隔一个药物半衰期注射一次,共计给药5次,末次给药后间隔一个药物半衰期后抽取血样,并处死实验动物获取椎间盘髓核样本,采用高效液相-二级质谱联用方法测定血清和髓核药物浓度。同一时间点不同抗生素对感染及正常髓核组织的渗透率采用两样本t检验进行比较,椎间盘弥散功能比较、同一抗生素在不同时间点对感染及正常髓核组织渗透率的比较采用单因素方差分析和LSD法。采用直线相关检验分析正常及感染髓核中头孢唑林钠、克林霉素浓度与MRI增强后信号增强强度值之间的相关性。 结果头孢唑林钠及克林霉素对感染椎间盘髓核组织的渗透率与对正常椎间盘髓核组织的渗透率比较,在椎间盘炎早期（感染后第1周、第2周、第4周）均增高,差异具有统计学意义［（头孢唑林钠：t=2.05,P=0.032;t=7.71,P<0.001;t=9.70,P<0.001）,（克林霉素：t=2.68,P=0.015;t=4.25,P<0.001;t=7.42,P<0.001）］,且均在感染第4周时达到最佳渗透率。在椎间盘炎中晚期﹙感染后第8周、第12周﹚,头孢唑林钠及克林霉素对感染椎间盘髓核组织的渗透率逐渐下降。头孢唑林钠对感染椎间盘髓核组织的渗透率与对正常椎间盘髓核组织的渗透率比较,第8周时差异无统计学意义（t=0.70,P=0.183）,第12周时明显降低（t=-3.88,P<0.001）。克林霉素对感染椎间盘髓核组织的渗透率与对正常椎间盘髓核组织的渗透率比较,第8周（t=-2.57,P=0.010）和第12周时（t=-3.13,P=0.010）均明显降低,差异具有统计学意义。在感染后1、2、4、8、12周,克林霉素对感染椎间盘髓核组织的渗透率均明显高于头孢唑林钠的渗透率,差异均具有统计学意义（t=7.37,P<0.001;t=5.28,P<0.001;t=9.72,P<0.001;t=4.94,P<0.001;t=7.83,P<0.001）。正常（r=0.922）及感染（r=0.898）髓核组织中头孢唑林钠浓度与椎间盘弥散功能呈正相关关系;正常（r=0.923）及感染（r=0.896）髓核组织中克林霉素浓度与椎间盘弥散功能同样呈正相关关系。 结论椎间盘炎发生后第4周头孢唑林钠及克林霉素对感染椎间盘髓核组织的渗透率最高,克林霉素的渗透率高于头孢唑林钠。应用连续动态增强MRI判断椎间盘对于抗生素的通透性可靠有效。     

新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后椎骨及椎间盘病理学研究

目的探讨新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后对终板下椎骨微循环及椎间盘的影响。方法 15只新西兰兔随机分成3组,每组兔子均经皮穿刺终板下椎骨注射平阳霉素。对腰4/5、腰5/6或腰6/7椎间盘其中一个进行手术(实验组),另两个椎间盘作为对照组不予手术。分别于术后4、12、24周对兔脊柱行MRI检查并处死,行相关组织病理学检测。结果术后4周各组腰椎间盘Pfirrmann分级均为Ⅰ级,实验组术后12周出现Ⅱ级腰椎间盘1例,术后24周出现Ⅱ级腰椎间盘1例和Ⅲ级腰椎间盘1例,对照组仍为Ⅰ级。实验组术后12周发现髓核组织和软骨终板PAS染色和CollagenⅡ免疫组化后的平均光密度值(mean optical density,MOD)均较对照组低(P0.05),术后24周差异更明显(P0.01),髓核组织蛋白聚糖含量检测结果与PAS染色结果表现一致。与对照组相比,实验组术后4周时仅终板下椎骨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)表达增高(P0.05),术后12和24周时终板下椎骨、软骨终板和髓核组织表达均增高(P0.01),且随时间延长,实验组终板下椎骨、软骨终板和髓核组织MMP-1表达增高(P0.05)。实验组各时间点终板下椎骨CD34表达均较对照组低(P0.01),实验组术后12和24周终板下椎骨CD34表达较术后4周高(P0.05),术后12周与24周比较差异无统计学意义(P0.05)。HE染色显示实验组术后各时间点终板下椎骨微血管均可见血栓存在,血管与椎骨面积比逐渐减小,随时间延长,终板下椎骨和软骨终板出现退变表现且进行性加重。结论新西兰兔腰椎终板下椎骨注射平阳霉素后可出现终板下椎骨微循环损伤,终板下椎骨和软骨终板发生退变,诱导椎间盘退变。     

软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响

目的探讨软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响。方法 6月龄新西兰大白兔14只,建立退变腰椎间盘模型后饲养8周。8周后处死并手术切取腰段椎间盘每只6个,随机分为A组和B组,其中A组为对照组,B组骨蜡封闭上下软骨终板。两组兔退变椎间盘在体外进行整体器官培养。在培养前以及培养7 d和14 d时分别用Mitotracker Green荧光探针、免疫组化SP法和RT-PCR方法对椎间盘中髓核的细胞活力、Ⅱ型胶原及Ⅱ型胶原mRNA的表达情况进行评估。结果经过7 d的体外培养之后,两组的荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值与培养前比较降低不显著(P0.05),而椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达与与培养前比较差异显著(P0.05),两组间荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值及椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达对比差异均无统计学意义(P0.05)。经过14 d的培养,两组的荧光强度分别降低了18.6%与31.3%,与培养之前的荧光强度相比以及两组之间相比差异均具有统计学意义(P0.05);两组的Ⅱ型胶原的灰度值均有提升,与培养之前的Ⅱ型胶原的灰度值相比差异具有统计学意义(P0.01),两组间Ⅱ型胶原的灰度值经比较差异显著,具有统计学意义(P0.01);两组Ⅱ型胶原mRNA的表达比培养前以及培养7 d时明显下降(P0.05),两组之间比较差异显著具有统计学意义(P0.05)。结论降低软骨终板的通透性可以在短时间内(14 d)降低细胞活力和Ⅱ型胶原及其mRNA的表达,加速兔腰椎间盘的退变。     

骨形态发生蛋白2对退变椎间盘组织学和Ⅰ，Ⅱ型胶原的影响

背景：研究表明,退变椎间盘细胞外基质的主要变化是Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量的减少和Ⅰ型胶原含量的增加。目的：观察腺相关病毒介导的骨形态发生蛋白2基因(AAV-BMP-2)对兔退变腰椎间盘内髓核Ⅰ,Ⅱ型胶原的影响。方法：将12只新西兰大白兔L2-3,L3-4,L4-5,L5-6椎间盘针刺制造退变模型后随机分为3组,每组4只。其中AAV-BMP-2组兔椎间盘注射AAV-BMP-2,AAV组兔椎间盘注射不携带目的基因的空载体,生理盐水组兔椎间盘注射生理盐水,注射后第8周处死动物取其相应的椎间盘常规石蜡包埋,组织切片,以苏木精-伊红染色观察其髓核组织学变化,免疫组织化学法检测髓核组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达并进行半定量分析。结果与结论：普通苏木精-伊红染色结果显示AAV-BMP-2组椎间盘内髓核细胞数目较多,呈单个或者簇状分布,髓核结构清晰,无纤维样组织填充。而AAV组和生理盐水组的组织结构相似,髓核内细胞数目少,髓核皱缩干瘪,细胞间为纤维样组织填充且排列紊乱。免疫组织化学染色显示：AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅱ型胶原的表达均高于AAV组和生理盐水组(P<0.05);AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅰ型胶原的表达均低于AAV组和生理盐水组(P<0.05)。结果说明,体内转染AAV-BMP-2能抑制椎间盘髓核细胞表达Ⅰ型胶原,促进椎间盘髓核细胞表达合成Ⅱ型胶原,提示维持椎间盘内胶原的含量、种类,可维持椎间盘内组织学的结构和形态,稳定髓核细胞生长环境,延缓椎间盘的退变。     

兔纤维环穿刺及终板下椎骨缺血诱导下椎间盘退变模型的建立

目的通过在同一新西兰兔体内建立两种腰椎间盘退变程度不同的模型,为今后运用磁共振T_2 mapping成像定量动态观察椎间盘退变过程提供实验基础。方法每只新西兰兔(n=6)均选L4/5及L7/S1椎间盘为空白对照组,L5/6椎间盘为终板下椎骨缺血组,L6/7椎间盘为纤维环穿刺组。在X线透视导引下经皮穿刺新西兰兔(n=6)L6/7椎间盘纤维环,同时经皮穿刺兔L5/6椎间盘两侧终板下椎骨并注射平阳霉素。造模前、造模后第4、7、10及13周使用1.5 T磁共振成像仪进行新西兰兔腰椎矢状位T_2WI扫描检查。用生物化学方法检测椎间盘组织蛋白多糖含量。结果纤维环穿刺组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第4周开始降低,而终板下椎骨缺血组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第13周才发生下降。造模术后第13周新西兰兔两个空白对照组(L4/5、L7/S1)椎间盘之间的腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖含量无统计学差异(P0.05)。造模术后第13周终板下骨缺血组的椎间盘腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖低于两个空白对照组(L4/5和L7/S1)(P0.01),明显高于纤维环穿刺组(P0.01)。结论采用微创方法可在新西兰兔体内同时构建纤维环穿刺或终板下椎骨缺血诱导的腰椎间盘退变模型。与纤维环穿刺模型相比,终板下椎骨缺血模型的椎间盘呈缓慢的退变过程。     

多次胶原酶消化法培养小鼠椎间盘髓核细胞

背景：椎间盘为无血运组织,椎间盘髓核细胞为分化终末细胞,细胞增殖能力较差,体外培养难度较大。目的：探索小鼠椎间盘髓核细胞体外分离培养的方法。方法：取小鼠椎间盘髓核组织,使用多次胶原酶消化的方法,分离培养髓核组织细胞,接种,传代,取第2代细胞,分别采用免疫细胞化学和RT-PCR方法检测椎间盘髓核细胞特征性分泌物Ⅱ型胶原和聚合蛋白的分泌量及mRNA的表达,并与软骨细胞,成骨细胞及成纤维细胞进行比较。结果与结论：椎间盘髓核细胞贴壁后呈现软骨细胞的形态;Ⅱ型胶原和聚合蛋白染色均为阳性;Ⅱ型胶原和聚合蛋白mRNA表达与软骨细胞相同,与成纤维细胞和成骨细胞存在明显差别。说明多次胶原酶消化的方法可以获得大量纯净的椎间盘髓核细胞,性状稳定。     

多次胶原酶消化法培养小鼠椎间盘髓核细胞

背景:椎间盘为无血运组织,椎间盘髓核细胞为分化终末细胞,细胞增殖能力较差,体外培养难度较大.目的:探索小鼠椎间盘髓核细胞体外分离培养的方法.方法:取小鼠椎间盘髓核组织,使用多次胶原酶消化的方法,分离培养髓核组织细胞,接种,传代,取第2代细胞,分别采用免疫细胞化学和RT-PCR方法检测椎间盘髓核细胞特征性分泌物Ⅱ型胶原和聚合蛋白的分泌量及mRNA的表达,并与软骨细胞,成骨细胞及成纤维细胞进行比较.结果与结论:椎间盘髓核细胞贴壁后呈现软骨细胞的形态;Ⅱ型胶原和聚合蛋白染色均为阳性;Ⅱ型胶原和聚合蛋白mRNA表达与软骨细胞相同,与成纤维细胞和成骨细胞存在明显差别.说明多次胶原酶消化的方法可以获得大量纯净的椎间盘髓核细胞,性状稳定.     

椎间注射转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘蛋白多糖表达的影响

背景:体外研究证实转化生长因子β1可以促进蛋白多糖合成,延缓椎间盘退变,但体内实验鲜见报道。目的:观察局部应用转化生长因子β1对兔退变腰椎间盘髓核蛋白多糖表达的影响。方法:取30只新西兰大白兔建立兔腰椎间盘退变模型,造模12周,经X射线证实退变后,随机选择6只模型兔及6只未造模正常兔,处死取材。分别向剩余24只模型兔L4~5椎间隙注射转化生子因子β1和生理盐水。末次给药2,4周取材,间苯三酚法测定兔椎间盘髓核内蛋白多糖的水平。结果与结论:造模12周,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖水平明显降低(P<0.01)。经局部注射转化生子因子β1后,兔退变椎间盘髓核中蛋白多糖表达明显增多(P<0.01)。说明在兔椎间注射转化生子因子β1可以促进髓核蛋白多糖的合成,延缓椎间盘退变。     

颈椎不稳对邻近节段椎间盘蛋白多糖及Ⅱ型胶原的影响*

背景：颈椎行减压融合内固定术后邻近节段椎间盘加速退变,单个节段不稳是否也会加速邻近节段椎间盘退变还不清楚。目的：研究颈椎不稳动物模型邻近节段椎间盘形态学、蛋白多糖及Ⅱ型胶原的变化。方法：16只新西兰大白兔,随机分为实验组及对照组,每组8只。实验组通过颈椎前路穿刺破坏纤维环及抽吸C5/6髓核组织建立兔颈椎不稳动物模型,12周X射线证实退变后处死动物取材,切取C4/5椎间盘组织,从矢状面切开,取其髓核组织10 mg,间苯三酚法测定髓核中蛋白多糖的量,另取椎间盘组织制作石蜡切片后进行苏木精-伊红染色和SABC免疫组化染色观察。结果与结论：实验组 C4/5椎间盘髓核脊索细胞减少,被成纤维细胞样细胞取代,偶见圆形的软骨细胞,且椎间盘纤维环变得粗糙,排列紊乱,玻璃样变性及色素沉着,可见纤维软骨细胞,内外层纤维环之间形成裂隙。髓核中蛋白多糖的含量降低,与对照组相比差异有显著性意义。退变椎间盘髓核及纤维环中Ⅱ型胶原也较对照组明显减少。结果表明颈椎不稳可诱发邻近节段颈椎退变,表现为椎间盘发生形态学变化,蛋白多糖、Ⅱ型胶原含量下降。     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景:兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确.目的:观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律.方法:将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组.手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口.结果与结论:针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板.在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移.椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低.     

针刺损伤免椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。     

腰椎终板各型Modic改变的病理组织学观察

目的观察Modic各型腰椎间盘髓核与终板的病理组织学改变,探讨慢性下腰痛与其结构特点的关系。方法70例腰椎间盘退行性疾病患者行椎间盘手术,术中收集椎间盘髓核、椎体终板部分组织进行病理切片和HE染色,观察病理组织结构。结果Modic各型病理学改变如下：ModicⅠ型软骨下血管化的纤维组织,软骨终板出现裂隙或破裂;ModicⅡ型脂肪组织替代正常的软骨或骨组织;ModicⅢ型：硬化骨组织替代正常的软骨或骨组织;Modic混合型：同一终板可见黄骨髓和血管化;无Modic改变则病理学无上述变化。结论腰椎间盘髓核与终板的病理组织学改变与Modic各型的特点相联系。     

超短回波时间MRI用于腰椎间盘软骨终板成像

目的 探讨超短回波时间（UTE）MR序列及常规序列在腰椎间盘软骨终板损伤中的应用价值。方法 对87名志愿者行MR常规序列及UTE序列腰椎成像,分析UTE序列显示的腰椎间盘软骨终板损伤与椎体Modic改变、Pfirrmann椎间盘退变分级之间的相关性。结果 UTE序列成像中,椎体软骨终板显示为非钙化性软骨终板及钙化性软骨终板。L₁~S₁各节段软骨终板损伤与椎体Modic改变分型、Pfirrmann椎间盘退变分级均呈正相关（P均<0.001）。结论 与MR常规序列比较,UTE序列成像可以清楚显示腰椎间盘软骨终板分层及其损伤,且软骨终板损伤与腰椎退变存在一定关系。     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景:以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。目的:分析椎间盘退变与终板形态的关系。方法:回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。结果与结论:平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P<0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P<0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

血管内皮生长因子及其受体在颈椎病椎体软骨终板中的表达变化

目的： 研究VEGF和VEGFR在终板软骨细胞中的表达，进一步探讨椎间盘退变的发病机理。方法: 应用免疫组化SP染色法检测VEGF和VEGFR在37例颈椎病及11例正常椎体软骨终板中的表达，并对其阳性表达结果进行比较。结果：VEGF在正常终板软骨细胞表达的阳性率为90.9％，与颈椎病终板软骨细胞表达的阳性率（40.5％）相比，差异有显著性 (P<0.05) 。VEGF在正常的终板软骨细胞的表达明显高于退变的终板软骨。VEGFR在正常的终板软骨细胞表达的阳性细胞率为72.7％，与颈椎病终板软骨细胞表达阳性细胞率（37.8％）相比，差异有显著性（P<0.05）。结论：椎体软骨终板的退变过程中VEGF和VEGFR的表达发生明显的变化，终板软骨细胞VEGF分泌的减少导致终板血管芽的维持不足。VEGF参与了椎间盘退变的形成和发展，表明细胞因子在椎间盘退变的发病中可能起非常重要的作用。调节细胞因子VEGF在终板软骨细胞中的表达，可能为椎间盘退变的治疗提供一种新的途径。     

兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸后的影像及组织病理学变化

背景：髓核摘除后椎间盘会随时间出现什么样的影像学及组织病理学变化,目前尚不明确。目的：观察兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸术后影像学及组织病理学的变化。方法：32只日本大耳白兔,用21号针头行L3“椎间盘后外侧穿刺抽吸出部分髓核组织,L2/3椎间盘作为正常对照椎间盘,于抽吸后2,4,8,12周时按照分组取8只兔子行腰椎侧位X射线检查,测量L3/4、L2／3椎间隙高度并计算椎间盘高度指数,行正中矢状位MRI检查及椎间盘组织病理学检查。结果与结论：髓核抽吸后2,4,8,12周椎间盘高度呈逐渐降低趋势,但8-12周变化减小,与正常对照组椎间盘相比,各时间点椎间盘高度指数显著降低（尸〈0．05）。抽吸后2,4,8,12周的髓核信号强度随时间逐渐降低,8周时已达改良Thompson分级标准的4级。抽吸后凝胶状髓核组织随时间逐渐出现裂隙,形态逐渐紊乱,12周时呈现明显的纤维化表现,髓核4周时出现较多的类软骨细胞,呈现活跃状态,髓核细胞明显减少,抽吸后8．12周髓核内纤维样细胞增多,类软骨细胞数量减少,纤维环随时间逐渐出现扭曲,排列紊乱,突起,出现分层、纤维断裂现象。说明后外侧纤维环穿刺髓核抽吸后,兔腰椎间盘X射线高度、MRIT2加权信号强度随时间逐渐降低、减弱,椎间盘组织逐渐出现退变病理改变,但8—12周其变化趋于缓和。     

颈椎病终板软骨组织中血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的相关性

目的 探讨颈椎病软骨终板组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测25例颈椎病患者和20例颈椎外伤患者终板软骨组织中VEGF和HIF-1α的表达，并且对颈椎病患者终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达进行相关性分析。结果 颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α阳性表达率分别为28%±12%和39%±17%，颈椎外伤对照组VEGF及HIF-1α阳性表达率分别为43%±14%和63%±11%；终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达均低于对照组(P<0.05);相关分析显示，颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达存在负相关性（r=0.86，p＜0.05）。结论 颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达明显减少， HIF-1α对调节VEGF的表达起到关键性作用。