淫羊藿苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的探讨淫羊藿苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的作用。方法淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)静脉注射给药5d,采用ISO(30mg·kg-1,每日1次,连续2d)sc诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图的变化,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,测定心脏指数(HW/BW和LVW/BW)和心肌梗死面积(IS/V%)。结果和模型组相比,淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)均能有效对抗心电图T波和J点的变化,降低血清中LDH、SOD、MDA和NO的含量(P<0.01或P<0.05),降低心脏指数(P<0.01或P<0.05)和心肌梗死面积(P<0.01)。结论淫羊藿苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响

目的观察甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响。方法用戊巴比妥钠造成猫实验性心力衰竭动物模型 ,分别静脉注射甲基葡萄糖苷100mg·kg-1、200mg·kg-1,用多导生理记录仪和电磁流量计记录猫的心脏血流动力学参数。结果甲基葡萄糖苷100mg·kg-1 及200mg·kg-1 均可使左心室收缩内压、左室压力变化最大速率、心排血量、心脏指数、左室作功指数和主动脉平均压显著增加 ,使左心室舒张末期压下降 ,对总外周血管阻力无显著影响 ;100mg·kg-1对心率无显著影响 ,200mg·kg-1时则使心率略加快。结论甲基葡萄糖苷对戊巴比妥钠诱发的实验性心衰猫具有加强心肌收缩力、改善心肌顺应性和左室舒缩功能、增加心排血量、升高动脉血压的作用。     

白藜芦醇对早期心衰大鼠模型血流动力学的影响

目的研究白藜芦醇对早期心衰模型大鼠的作用。方法 SD大鼠40只分为假手术组、模型组和白藜芦醇(10、20和40 mg·kg-1)组(均n=8),除假手术组外,其他组大鼠结扎左冠状动脉前降支制心肌梗死致早期心衰模型,制模期间灌胃给予相应剂量的溶剂或药物,共6周。采用血流动力学和心脏称重检测心功能,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量。结果制模6周后,模型组大鼠左心室收缩末压(LVSP)和左心室等容收缩期室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著下降,左心室舒张末压(LVEDP)和左心室等容舒张期室内压最大下降速率(-dp/dtmax)也显著降低,左心重/全心重均显著下降,SOD显著减少,MDA、NO和NOS显著增加,与假手术组相比有显著差异(均P<0.05);白藜芦醇20、40 mg·kg-1组大鼠LVSP和+dp/dtmax显著上升,白藜芦醇40 mg·kg-1组LVDP和-dp/dtmax显著高于模型组(P<0.05)。白藜芦醇20、40 mg·kg-1组SOD增加,MDA、NO和NOS显著降低,左心重/全心重均高于模型组(P<0.05)。讨论白藜芦醇可改善早期心衰大鼠模型的心功能,抗氧化能力增强。     

牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。     

皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响

目的:研究皂荚皂苷对大鼠急性心肌缺血的防治作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉的方法,造成急性心肌缺血模型,通过对大鼠标准Ⅱ导联心电图,心肌梗死面积及血清中天冬氨酸转氧酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定,探讨皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响。结果:皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-13个剂量组大鼠预防性灌胃给药5 d,与模型组比较,都不周程度降低心电图标准Ⅱ导联ST段抬高幅度(P<0．05,P<0．01):皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-1剂量组的心肌梗死面积分别为(28±s 8)％,(24±10)％和(19±6)％,均显著小于模型组大鼠[(38±9)％,P<0．05．P< 0．01];模型组大鼠的血清AST,CK,LDH活力明显高于假手术组(P<0．01),而升高的酶活力可以被预先给予各给药剂量的皂荚皂苷所降低(P<0．05,P<0．01);与模型组比较,增加了血清中SOD活性及降低血清中 MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:皂荚皂苷对结扎大鼠左冠状动脉造成的急性心肌缺血有显著的防治作用。     

四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组,每组10只。结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型。对照组、假手术组和模型组均ig生理盐水2 mL,四氢生物蝶呤组ig四氢生物蝶呤5、10 mg/kg。1次/d,连续给药14 d。导管法测定血流动力学指标:左心室舒张最大速率(-dp/dtmax)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(Tau);ELISA法测定血浆脑钠素(BNP)活性;按试剂盒说明测定心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性、NO生成量;染色法测定心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;免疫组化法测定β3水平。结果与模型组比较,四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组-dp/dtmax显著增高,LVEDP显著降低,Tau明显缩短,差异均具有统计学意义(P0.05、0.01);血浆BNP显著下降,eNOS活性、NO生成量均显著升高(P0.01);心肌梗死面积更小,心肌梗死程度更轻(P0.01);β3表达水平升高(P0.01)。结论四氢生物蝶呤可以减少急性缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,改善心肌舒张功能,对大鼠急性缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活eNOS活性、提高NO生成量和β3受体有关。     

三七总皂苷对痴呆模型大鼠大脑皮质内神经递质含量的影响

目的 :观察三七总皂苷 (PNS)对痴呆模型大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)和 5 羟色胺 (5 HT)含量的影响。方法 :以鹅膏蕈氨酸注入大鼠Meynert基底核建立痴呆模型。 30只实验大鼠随机分为NS组 ;5 0mg·kg-1PNS组和 10 0mg·kg-1PNS组。采用高效液相电化学法测定NE ,DA和 5 HT含量。结果 :10 0mg·kg-1PNS组中 3种递质的含量均高于 5 0mg·kg-1PNS组 (P <0 0 5 ) ,而 5 0mg·kg-1PNS组又高于NS组 (P <0 0 5 )。结论 :PNS能够提高痴呆模型大鼠大脑皮质内NE ,DA和5 HT含量     

益心舒胶囊联合比索洛尔对舒张性心衰大鼠的治疗作用

目的 探讨益心舒胶囊联合比索洛尔治疗舒张性心力衰竭心脏血流动力学的影响。方法 采用高盐喂养建立舒张功能不全性高血压大鼠模型,将24只舒张性心力衰竭大鼠随机分为3组,分别给予蒸馏水、比索洛尔水溶液、比索洛尔-益心舒胶囊水溶液治疗,共6周,观察左心室压力、左心室充盈时间、左心室舒张末期压力、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率。结果 益心舒联合比索洛尔组大鼠的左心室舒张末期压显著低于对照组和比索洛尔组,但对左心室血压的影响无统计学差异。益心舒联合比索洛尔组等容收缩期左心室内压力上升的最大速率显著高于对照组(P<0.05),而等容舒张期左心室压力下降的最大速率和左心室充盈时间(t-dp/dt_max)在3组间未见统计学差异。结论 益心舒胶囊联合比索洛尔可有效改善舒张性心力衰竭大鼠的左心室舒张功能,而不影响左心室血压。     

三七皂甙对大脑中动脉栓塞性脑缺血的影响

目的观察三七皂甙 (PNS)及三七皂甙单体 (Rb 1、Rg 1)对大脑中动脉栓塞 (MCAO)后脑血流量(CBF)及脑组织超微结构的影响。方法60只Wistar大鼠随机分7组 :其中第7组为假手术对照组 (SO) ;第1组为MCAO对照组 ;第2 ,3 ,4组MCAO前30min及MCAO后即刻分别静脉给予Rg120μg·kg-1,Rb120μg·kg-1 ,Nim5μg·kg-1 ;第5 ,6组分别于MCAO前灌胃PNS200mg·kg-1 及400mg·kg-1 连续10d。结果与MCAO对照组比较Rb 1,Nim ,PNS400mg·kg-1 组 ,CBF明显增高 (P<0.01) ,Rg1 组CBF无明显增加。PNS能明显提高超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低一氧化氮 (NO)含量。超微结构显示 ,Rb1,Rg1,PNS和Nim能明显减轻脑缺血性神经元损伤 ,其中Rb1,Nim ,PNS400mg·kg-1组优于Rg1 和PNS200mg·kg-1组。结论Rb1 ,Nim和PNS400mg·kg-1能明显增加MCAO区CBF ,其机理可能与扩张血管有关 ;Rg1不能增加CBF。Rb 1,Rg 1,PNS有减轻脑缺血坏死作用。其机理可能与提高脑细胞内SOD活力、降低细胞内Ca2 及NO含量有关。     

吴茱萸次碱的心脏保护作用涉及辣椒素敏感的感觉神经

目的 观察吴茱萸次碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否与激活辣椒素敏感的感觉神经有关。方法 大鼠在实验前10 min静脉注射吴茱萸次碱,然后结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注3 h。测定心肌梗死面积、血清肌酸激酶(CK)活性和血浆降钙素基因相关肽(CGRP)浓度。结果 吴茱萸次碱(100、300μg·kg-1,iv)能显著缩小心肌梗死面积,降低血清CK水平,升高血浆CGRP浓度。这些作用被预先给予竞争性辣椒素受体拮抗药Capsazepine(38 mg·kg-1,s.c.)或选择性感觉神经耗竭剂辣椒素(50 mg·kg-1,s.c.)所完全取消。结论 吴茱萸次碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用与通过激动辣椒素受体而激活辣椒素敏感的感觉神经有关。     

异甜菊醇对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实异甜菊醇对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法麻醉大鼠结扎左冠状动脉30min后再灌注90min。结扎前10min静脉注射异甜菊醇。心电图连续观察大鼠心室纤颤(VF)和室性心动过速(VT)的发生率;全自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;测定心肌梗死范围;光学显微镜和电镜观察心肌组织学和超微结构改变。结果异甜菊醇0.5～2.0mg·kg-1有效减少大鼠心肌缺血再灌期VF和VT发生率,减少心肌梗死范围,降低血清LDH和CK活性。光镜及电镜观察可见异甜菊醇处理组心肌组织形态学及超微结构损伤明显轻于缺血再灌对照组。结论异甜菊醇对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

贝那普利与螺内酯合用对大鼠肾血管性高血压的治疗作用

采用大鼠两肾一夹高血压模型,观察贝那普利(Ben)和螺内酯(Spi)合用对高血压大鼠的收缩压(SBP),左心室肥厚及左心室心肌纤维化的作用. 夹肾动脉术后15周,与假手术组比,模型组SBP,左心室重(LVW)/体重(BW)和左心室胶原蛋白浓度分别增加95％,56％和78％. 与模型对 照组比较,Ben 15 mg·kg^-1·d^-1 ig,治疗9周,SBP,LVW/BW及左心室胶原含量分别下降了30％,25％和12％;Ben 15 mg·kg^-1·d^-1 ig与Spi 7.5 mg·kg^-1·d^-1 ig 合用9周,SBP,LVW/BW 和左心室胶原浓度分别降低了42％,34％和37％,均显著低于Ben组. 本研究提示,Ben和Spi合用在抑制高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化方面的作用有加强.     

甲基黄酮醇胺对麻醉犬的心血管作用

甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ减慢麻醉犬心率,降低血压,但对左心室收缩压,左心室舒张末压和左心室内压最大上升及下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）没有显著影响．ＭＦＡ５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ后３０ｍｉｎ麻醉犬心输出量增加２％,总外周阻力下降１６％;冠脉血流量增加３８％,冠脉阻力下降３９％．ＭＦＡ２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ分别使心肌耗氧指数下降１８％和２３％．研究表明,ＭＦＡ具有增加麻醉犬冠脉血流量,降低心肌耗氧量,降低外周血管阻力的作用．     

硝苯地平与间硝苯地平对美托洛尔撤药后大鼠缺血再灌心肌功能和β受体密度的影响

用离体大鼠心脏灌流模型，观察硝苯地平(Nif)，间硝苯地平(Men)对美托洛尔(Met)连续用药撤药后缺血再灌心功能及心肌β受体密度变化的影响. 缺血再灌使心脏收缩功能降低，心功能曲线压低；左室舒张末压(LVEDP)和心脏压力-容积曲线上抬. Met 50 mg·kg^-1·d^-1 ig，2周，撤药1 d可使缺血再灌心功能略有改善. 按上述Met给药方案，最后3 d加Nif或Men 5 mg·kg^-1·d^-1, ig，并在缺血过程中加入Nif或Men 0.5 μmol·L^-1可防止缺血再灌后左室收缩压，左室压最大变化速率及心率的降低，增加冠脉流量，减轻LVEDP的上抬，使心功能曲线和压力-容积曲线接近 正常. 缺血再灌和Met撤药后缺血再灌使心肌β受体密度增加，Nif或Men可使之维持正常. 本研究提示，Nif和Men对Met撤药后缺血再灌心肌功能的保护作用与其维持细胞膜β受体数目的稳定有关.     

三七总皂苷和红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)和红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠按分组分别ig给予PNS 50 mg.kg-1、ECT 200 mg.kg-1、PNS+ECT及阿司匹林100mg.kg-1。每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用PNS和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,显著延长PT,其中PNS还能显著降低Fib含量,延长TT。与单独应用PNS或ECT相比,PNS+ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在降低Hct上优于单用PNS(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用则优于单用PNS或ECT(P<0.05)。与阳性对照阿司匹林相比,单用PNS或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但PNS降低Fib的作用较好;PNS+ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似,但在抑制红细胞聚集和血小板聚集,降低Fib含量,延长TT和PT等指标上无统计学差异,但有优于阿司匹林的趋势。结论 PNS和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学的异常,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠心肌缺血的保护作用

采用结扎冠状动脉制备心肌缺血模型和iv垂体后叶素诱导心肌缺血模型 ,观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠心肌损伤的影响 .结果表明 ,IHC 930 .2 5及 0 .50mg·kg- 1能够缩小大鼠缺血心肌的梗死范围 ;明显减少缺血心肌乳酸脱氢酶及肌酸磷酸激酶的释放 ;对抗结扎冠脉和iv垂体后叶素所致的心电图ST段 T波抬高 ;明显改善缺血心肌光镜下的细胞损伤 .结果提示 ,IHC 93对大鼠急性缺血心肌损伤有保护作用 .     

黄芪提取物与红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察黄芪提取物(EAM)与红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠随机分为正常对照、急性血瘀模型、阳性对照阿司匹林100 mg·kg-1,EAM400 mg·kg-1,ECT 200 mg·kg-1,EAM 400 mg·kg-1+ECT 200 mg·kg-1组。每天早晚各给药1次,共7次。第5次给药后,大鼠sc给予肾上腺素加冰浴制备急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用EAM和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,其中EAM还能显著降低Fib含量,延长APTT和TT;ECT还能显著延长PT。与单独应用EAM或ECT相比,EAM与ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在延长TT上优于单用ECT(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用优于单用EAM或ECT(P<0.05)。与阿司匹林相比,单用EAM或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但EAM降低Fib的作用较好,ECT延长PT的作用较好;EAM与ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似。结论 EAM和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学指数,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

粉防己碱逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚并改善心功能

为观察粉防己碱对肾血管性高血压大鼠的心肌肥厚逆转作用以及对其离体工作心脏心功能和血流动力学情况的改善作用，采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左心室肥厚结果表明粉防己碱50 mg·kg^-1·d^-1 ig，治疗8周时，肾血管性高血压大鼠血压降至正常，其左心室湿重/体重指数较肥厚组降低22.5%; 在离体工作心脏，粉防己碱组心脏的舒张和收缩功能及心脏泵功能均明显改善，接近正常水平.结果说明粉防己碱对高肾素型高血压所致的左心室肥厚具有逆转作用，同时明显改善心脏的舒张收缩功能和血流动力学.     

单硝酸异山梨醇酯对比格犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察单硝酸异山梨醇酯(ISMN)对比格犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 30只比格犬随机分为6组:假手术组,缺血再灌注(I/R)组,维拉帕米(VP)0.15mg·kg-1组,ISMN3,6和12mg·kg-1组。采用结扎冠状动脉左前降支90min,再灌90min的方法建立比格犬I/R模型,各组动物分别于缺血前10min股静脉注射生理盐水及相应剂量药物。手术前后不同时间点记录心电图;TTC染色法测定心肌梗死面积;比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定不同时间点血清中C反应蛋白(CRP)表达。结果与假手术组相比,I/R组缺血90min心电图T波和S-T段明显抬高;再灌90min,出现大面积心肌梗死;血清中CK和LDH活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和CRP含量明显升高(P<0.01)。与I/R模型组比较,VP组和ISMN各剂量组在缺血90min时心电图的T波和S-T段抬高幅度有所降低;再灌注90min后,各给药组心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.01);血清中CK和LDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA和CRP含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。ISMN3和6mg·kg-1组对MIRI的治疗效果明显不如VP(P<0.05,P<0.01),ISMN12mg·kg-1的治疗效果与VP基本相当。结论 ISMN对MIRI具有保护作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力及抗炎有关。     

3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（I- 93）对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响. 缺血前10 min ip I-93 0.125, 0.25, 0.5 mg·kg^-1呈剂量依赖性抑制缺血3 h再灌注3 h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高,缩小脑梗死范围,降低大鼠死亡率,改善脑超微结构损害. 结果表明I-93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用.