三七总皂苷和红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)和红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠按分组分别ig给予PNS 50 mg.kg-1、ECT 200 mg.kg-1、PNS+ECT及阿司匹林100mg.kg-1。每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用PNS和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,显著延长PT,其中PNS还能显著降低Fib含量,延长TT。与单独应用PNS或ECT相比,PNS+ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在降低Hct上优于单用PNS(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用则优于单用PNS或ECT(P<0.05)。与阳性对照阿司匹林相比,单用PNS或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但PNS降低Fib的作用较好;PNS+ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似,但在抑制红细胞聚集和血小板聚集,降低Fib含量,延长TT和PT等指标上无统计学差异,但有优于阿司匹林的趋势。结论 PNS和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学的异常,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

三七总皂苷对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)对急性血瘀大鼠血液流变学的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林100mg·kg-1阳性对照组、PNS50和100mg·kg-1组,每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,除正常对照组外,其余4组大鼠sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。在切变率200～1s-1范围内采用锥板法测定全血粘度和血浆粘度;微量毛细管法测定红细胞压积;光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝聚和光电电磁法测定凝血参数。结果模型组大鼠全血粘度和血浆粘度升高,红细胞聚集指数和血小板凝聚率增加,红细胞压积升高,纤维蛋白原含量增加,凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间均显著缩短。而与模型组相比,大鼠ig给予PNS50和100mg·kg-1均能显著降低全血粘度200s-1:(4.5±0.4)vs(4.1±0.4),(4.0±0.3)mPa.s;100s-1:(5.0±0.4)vs(4.4±0.5),(4.4±0.4)mPa.s;50s-1:(5.6±0.5)vs(4.9±0.6),(4.9±0.4)mPa.s;1s-1:(27.1±3.0)vs(22.2±4.6),(22.0±3.5)mPa·s及血浆粘度50s-1:(1.51±0.14)vs(1.33±0.10),(1.32±0.08)mPa.s,明显降低红细胞压积0.49±0.02vs0.45±0.03,0.44±0.03、红细胞聚集指数(5.5±0.4)vs(5.0±0.5),(5.0±0.6)和血小板凝聚率(32±3)% vs(26±3)%,(24±4)%;明显降低纤维蛋白原含量(4.8±0.3)vs(4.2±0.4),(4.1±0.3)g·L-1,以及延长凝血酶时间(25.2±2.7)vs(30.5±4.7),(31.2±3.9)s和凝血酶原时间(14.5±1.1)vs(15.7±1.1),(15.8±1.0)s。结论PNS能显著改善血瘀大鼠血液流变学异常。     

黄芪提取物与红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察黄芪提取物(EAM)与红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠随机分为正常对照、急性血瘀模型、阳性对照阿司匹林100 mg·kg-1,EAM400 mg·kg-1,ECT 200 mg·kg-1,EAM 400 mg·kg-1+ECT 200 mg·kg-1组。每天早晚各给药1次,共7次。第5次给药后,大鼠sc给予肾上腺素加冰浴制备急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用EAM和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,其中EAM还能显著降低Fib含量,延长APTT和TT;ECT还能显著延长PT。与单独应用EAM或ECT相比,EAM与ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在延长TT上优于单用ECT(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用优于单用EAM或ECT(P<0.05)。与阿司匹林相比,单用EAM或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但EAM降低Fib的作用较好,ECT延长PT的作用较好;EAM与ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似。结论 EAM和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学指数,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

人参Rb组皂苷对急性血瘀模型大鼠血小板聚集及血液流变学的影响

人参Rb组皂苷（ginsenoside—Rb，G—Rb）系从五加科人参属植物西洋参（Panax Quinquefolium Linn）茎叶及根提取的总皂苷中分离得到的完整人参Rb组份，其对缺血心肌的保护作用已被本实验室证明。本文进一步通过急性血瘀模型大鼠血小板聚集及血液流变学的变化，评价G—Rb的活血化瘀作用。     

丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用及其机制研究

目的考察丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,其中对照组10只,模型组30只。进行糖尿病模型诱导后,造模成功的大鼠随机分为模型组以及丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组,每组10只。丹参多酚酸组ip注射用丹参多酚酸盐1.79、5.26 mg/kg(以丹参乙酸镁计),模型组、对照组ip同体积蒸馏水,给药容积均为2.76 m L/kg,1次/d,连续给药14 d。取血测定血液流变学指标和红细胞膜表面生物学特性指标。结果与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组全血黏度3、全血黏度50、红细胞电泳时间、血沉方程K值均显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组唾液酸含量显著升高(P0.05),丹参多酚酸5.26 mg/kg组Na+-K+-ATP酶活性、SOD水平均显著升高(P0.05)。结论丹参多酚酸盐通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、提高红细胞膜抗氧化能力来改善糖尿病大鼠的血液流变学特性。     

丹参总酚酸对大鼠缺血性脑卒中后免疫抑制现象的改善作用

目的 研究丹参总酚酸对缺血性脑卒中后免疫抑制的改善作用及其机制.方法 采用线栓阻断大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑卒中大鼠模型,再灌注并同时静脉注射丹参总酚酸5,10和20 mg· kg-1,每天1次,连续3d,采用流式细胞仪检测缺血后72 h大脑皮质、外周血及外周免疫器官脾脏内免疫细胞种类和数量的变化.采用实时定量PCR检测缺血后5,24和72h时缺血侧脑区Th1型细胞因子干扰素y(Inf-y)、肿瘤坏死因子α(Tnf-α)和白细胞介素2(Ⅱ-2),Th2型细胞因子Ⅱ-10以及巨噬细胞炎症因子Ⅱ-1β等mRNA表达.结果 与假手术组相比,缺血72 h时,模型组脑内缺血侧皮质免疫细胞包括T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、调节性T细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤性T细胞和B细胞的数量显著升高(P＜0.01),外周血和脾中上述免疫细胞数量显著降低(P＜0.01),提示脑内发生明显的炎症反应,外周免疫功能受到抑制.经丹参总酚酸1 0和20 mg· kg-1治疗后,可显著降低脑内上述免疫细胞数量(P＜0.05),增加外周血中免疫细胞(T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和B细胞)及脾中上述免疫细胞数量(P＜0.05).脑内炎症因子检测发现,与假手术组相比,缺血后5,24和72 h时,模型组大鼠缺血侧皮质炎症因子Ifn-y,Tnf-α,Ⅱ-2,Ⅱ-4,Ⅱ-10和Ⅱ-1β mRNA表达显著增加(P＜0.01);丹参总酚酸1 0和20 mg· kg-1治疗可显著降低炎症因子的表达(P＜0.05).结论 丹参总酚酸可能通过抑制缺血侧脑区免疫炎症反应、减少免疫细胞浸润并抑制缺血再灌注引发的中枢神经系统炎症反应,进而改善外周免疫抑制,减轻脑卒中后继发性炎症反应.     

三七花中总皂苷对大鼠血液流变学的影响

目的:观察三七花中的总皂苷对急性血淤模型大鼠血液流变学的影响。方法:给大鼠注射大剂量盐酸肾上腺素,并施以冰水浸泡,制作急性血淤模型大鼠,测定不同切变率的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、凝血酶原时间、纤维蛋白原的数量等指标。结果:三七花中的总皂苷高、中、低三个剂量组可明显降低大鼠的全血高、中、低切粘度值,和红细胞压积指数,能延长凝血酶原时间,使纤维蛋白原数量减少。结论:三七花中的总皂苷可明显改善急性血淤模型大鼠的血液流变性,可以防止血液粘度增加。     

人参配伍五灵脂人参总皂苷的含量变化规律研究

目的观察人参配伍五灵脂后人参总皂苷含量的变化规律,探讨两种药物配伍后五灵脂对人参抗衰老作用的影响及机理。方法选取6组不同的人参与五灵脂的用量配比及不同的煎煮方法,用紫外分光光度法进行两味药配伍后的人参总皂苷含量测定。结果二者配伍后人参总皂苷含量下降。结论五灵脂的用量和二者的煎煮方式是影响人参总皂苷含量的两个重要因素。     

山丹冠心片对急性血瘀模型大鼠血液流变学及家兔血小板聚集的影响

目的观察山丹冠心片对急性血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用和对二磷酸腺苷(ADP)诱导家兔血小板聚集功能的抑制作用。方法采用大鼠皮下注射盐酸肾上腺素加冰水(0℃)的方法,造成大鼠急性血瘀模型,测定不同切变率的全血黏度,血浆黏度等血液流变学指标;采用ADP做诱导剂的方法,测定家兔血小板最大聚集率。结果山丹冠心片低、中、高剂量组对急性血瘀模型大鼠血液流变学多项指标具有明显的改善作用。可明显降低其全血高、中、低切黏度,红细胞聚集指数和红细胞电泳时间,与模型对照组比差异有显著意义(P<0.01或P<0.001)。山丹冠心片中、高剂量组对ADP诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用,与空白对照组比差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论本品具有明显的活血化瘀作用。     

丹参多酚酸对健康人血小板聚集与黏附作用影响

目的:探讨丹参多酚酸对健康人血小板聚集与黏附作用影响.方法:选取28例健康受试者作为观察对象,随机分为A剂量组和B剂量组,均予以静滴滴注,1h内滴注完成,并在不同时间点抽血检测血小板聚集和粘附抑制率.结果:丹参多酚酸静滴1h内不同组受试者血小板聚集以及粘附率不断增加,且呈现时间依赖性,静滴完成后抑制作用一直存在;不同组受试者血小板粘附和聚集抑制作用在给药后2～4h达到高峰.结论:丹参多酚酸对健康受试者血小板粘附和聚集具有明显抑制作用.     

舒脑欣滴丸对寒凝气滞血瘀证大鼠血小板聚集和血液流变学指标的影响

目的探讨舒脑欣滴丸对急性血瘀模型大鼠血小板聚集和血液流变学指标的影响。方法选取70只Wistar大鼠,随机分为对照组,模型组,舒脑欣滴丸13、26、52 mg/kg组,阳性药脑心通胶囊(15 mg/kg)、阿司匹林肠溶片(15 mg/kg)和藻酸双脂钠片(90 mg/kg)组,连续ig给药7 d,1次/d,末次给药后1 h,采用sc 0.1%肾上腺素加在冰水中游泳的方法,制备大鼠急性血瘀模型,观察舒脑欣滴丸对不同血小板聚集诱导剂二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原(CG)引起的大鼠血小板聚集影响;通过检测血液流变学指标、凝血功能评价舒脑欣滴丸对血瘀模型大鼠的作用。结果舒脑欣滴丸对3种不同血小板聚集诱导剂引起的血小板聚集均有不同程度的抑制作用,可显著降低全血黏度,延长血瘀模型大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。结论舒脑欣滴丸13、26、52 mg/kg具有明显活血化瘀作用,能降低血液黏度,抑制多种诱导剂引起的血小板聚集,具有一定抗凝活性。     

莪术二酮对大鼠血瘀模型血液流变学指标的影响

目的观察莪术二酮(curdione)对大鼠血瘀模型血液流变学与纤溶指标的影响,同时研究其体外溶栓作用,从而探讨其活血化瘀功效的作用机制。方法以肾上腺素与冰水刺激为致瘀因素复制大鼠血瘀证动物模型,观察莪术二酮对血瘀证模型全血黏度及血浆黏度变化,检测纤维蛋白降解产物(FDP)和D-二聚体(DD);体外测定对不同时间大鼠血栓的溶解百分率,观察莪术二酮溶栓作用。结果莪术二酮可减低血瘀模型大鼠全血黏度和血浆黏度,改善血液循环(P<0.05);能降低DD水平;但对FDP水平无影响(P>0.05),且对体外血栓的溶栓作用不显著。结论莪术药材的"行气破血"作用与莪术二酮改善血液流变学指标有关,但实验剂量下莪术二酮溶栓作用不显著。     

三七总皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)预处理对急性心肌缺血的作用。方法 SD大鼠ig给予PNS 25～800 mg·kg-1,每天2次连续7次,末次给药30 min后,结扎冠状动脉前降支缺血24 h。氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,颈总动脉插管测定左心室内血流动力学变化,自动生化分析仪检测心肌酶谱。结果与急性心肌缺血模型组相比,PNS 50,100,200和400 mg·kg-1能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积(P<0.05),降低心肌缺血后左心室舒张末压,提高左心室收缩压,增强等容收缩期左心室内压最大上升速率和等容舒张期左心室内压最大下降速率;显著降低血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,降低α-羟丁酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶活性。结论 PNS在50～400 mg·kg-1剂量范围内能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,提高左心室舒张和收缩功能,明显抑制急性心肌缺血大鼠心肌酶的释放,具有改善心肌缺血的作用。     

Protective effects of total saponins from stem and leaf of Panax ginseng against cyclophosphamide-induced genotoxicity and apoptosis in mouse bone marrow cells and peripheral lymphocyte cells.

BACKGROUND: Cyclophosphamide (CP), commonly used anti-cancer, induces oxidative stress and is cytotoxic to normal cells. It is very important to choice the protective agent combined CP to reduce the side effects in cancer treatment. Ginsenosides are biological active constituents of Panax ginseng C.A. Meyer that acts as the tonic agent for the cancer patients to reduce the side effects in the clinic application. Because CP is a pro-oxidant agent and induces oxidative stress by the generation of free radicals to decrease the activities of anti-oxidant enzymes, the protective effects of the total saponins from stem and leaf of P. ginseng C.A. Meyer (TSPG) act as an anti-oxidant agent against the decreased anti-oxidant enzymes, the genotoxicity and apoptosis induced by CP was carried out. METHODS: The alkaline single cell gel electrophoresis was employed to detect DNA damage; flow cytometry assay and AO/EB staining assay were employed to measure cell apoptosis; the enzymatic anti-oxidants (T-SOD, CAT and GPx) and non-enzymatic anti-oxidant (GSH) were measured by the various colorimetric methods. RESULTS: CP induced the significant DNA damage in mouse peripheral lymphocytes in time- and dose-dependent manners, inhibited the activities of T-SOD, GPx and CAT, and decreased the contents of GSH in mouse blood, triggered bone marrow cell apoptosis at 6 and 12h. TSPG significantly reduced CP-induced DNA damages in bone marrow cells and peripheral lymphocyte cells, antagonized CP-induced reduction of T-SOD, GPx, CAT activities and the GSH contents, decreased the bone marrow cell apoptosis induced by CP. CONCLUSIONS: TSPG, significantly reduced the genotoxicity of CP in bone marrow cells and peripheral lymphocyte cells, and decreased the apoptotic cell number induced by CP in bone marrow cells. The effects of TSPG on T-SOD, GPx, CAT activities and GSH contents might partially contribute to its protective effects on CP-induced cell toxicities.     

清白胶囊对急性血瘀模型大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的:研究清白胶囊对急性血瘀证大鼠血液流变学和体外血栓形成的影响。方法:运用皮下注射大剂量盐酸肾上腺素复加冰水冷浴建立大鼠急性血瘀模型,利用此模型观察清白胶囊对模型大鼠血液流变学指标和体外血栓形成的影响。结果:清白胶囊(6.0,3.0,1.5 g.kg-1)灌胃,连续给药14 d,均能明显降低全血黏度(200,30,5,1 s-1切变率)、全血相对黏度(200,1 s-1切变率)、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原含量、血小板黏附值以及黏附率等血液流变指标;显著降低体外血栓的长度和重量(与模型组比较P<0.05或0.01)。结论:清白胶囊能有效改善急性血瘀证大鼠血液流变异常,具有抗血小板黏附和抗血栓形成的作用。     

Effects of ginseng saponins isolated from red ginseng on ultraviolet B-induced skin aging in hairless mice

It is well-known that chronic ultraviolet B (UVB) exposure at low-dose causes skin photoaging including increases in skin thickness and wrinkle formation and reduction in skin elasticity. This study examined the effects of total saponins and ginsenoside Rb₁ isolated from Red Ginseng roots on skin thickness, elasticity, and wrinkle formation caused by long-term, low-dose UVB irradiation in hairless mice. The topical application of total ginseng saponins (10 pg or 100 ng/mouse) and ginsenoside Rb₁ (100 fg, 10 pg, or 1 ng/mouse) significantly inhibited increases in skin thickness and wrinkle formation and the reduction in skin elasticity induced by long-term UVB irradiation. Furthermore, we examined the histological effects of total saponins and ginsenoside Rb₁ in the skin of UVB-irradiated hairless mice. The increases in apoptotic, Ki-67-, and 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine-positive cells induced by UVB exposure were prevented by the topical application of total saponins and ginsenoside Rb₁. Furthermore, total saponins and ginsenoside Rb₁ prevented the disruption of collagen fibers induced by the long-term UVB irradiation. Ginsenoside Rb₁ (100 fg, 10 pg, and 1 ng/ml) increased the Bcl-2 expression level in UVB-treated human keratinocytes. The protective effect of ginsenoside Rb₁ on UVB-mediated apoptosis may be due to the up-regulation of Bcl-2 expression. These results suggest that the protective effect of ginsenoside Rb₁ on skin photoaging induced by chronic UVB exposure may be due to the increase in collagen synthesis and/or the inhibition of matrix metalloproteinase expression in dermal fibroblasts.