茎叶人参皂苷对内毒素性肺损伤的保护作用

目的 探讨茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)件肺损伤的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠30只,随机分为正常组(N组)(n=10)、内毒素组(LPS组)(n=10)、茎叶人参皂苷组(GS组)(n=10),经尾静脉注射LPS建立急性肺损伤模型,尾静脉内注射茎叶人参皂苷进行干预.观察肺系数、肺湿/干重量比(W/D)、肺组织病理学检查改变、肺组织蛋白、血小板活化因子(PAF)、白介素-1β(IL-1β)等水平的变化.结果 与正常组(N组)相比,LPS组肺W/D、肺系数升高、病理学检查肺组织损伤明显、肺组织蛋白、PAF、IL-1β水平明显升高(P<0.05);GS组与LPS组相比肺W/D肺系数较低、病理学检查肺组织损伤较轻,肺组织蛋白、PAF、IL-1β水平下降明显(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可能通过抑制PAF和IL-1β的水平而减轻内毒素所致的肺损伤.     

银杏叶提取物金纳多对小鼠内毒素急性肺损伤的影响

目的:观察银杏叶提取物金纳多对内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。方法:腹腔注射内毒素制备小鼠急性肺损伤模型,分别于内毒素损伤前12 h和2 h给予银杏黄酮配糖体金纳多注射液预处理,观察金纳多内毒素所致小鼠的肺组织湿/干重比和支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、肺组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)变化和肺组织病理改变的影响。结果:金纳多注射液预处理可有效降低LPS所致肺组织湿/干重比和肺泡灌洗液蛋白浓度的增高(P(0.05和P(0.01),降低LPS所致肺组织MDA和NO含量的增高,减轻LPS所致的肺组织病理改变。结论:金纳多预处理对内毒素所致急性肺损伤具有保护作用。     

大黄和肉苁蓉提取物对感染性休克模型大鼠肺损伤的影响

目的 :研究大黄和肉苁蓉提取物对感染性休克模型大鼠急性肺损伤的影响 ,探讨感染性休克治疗方法。方法 :采用盲肠结扎穿孔术 (CL P)复制感染性休克模型大鼠 ,通过大黄和肉苁蓉提取物灌胃观察其对感染性休克模型大鼠肺组织病理学、肺湿干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数 ,肺毛细血管通透性、肺组织丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶 (SOD)、髓过氧化物酶 (MPO)的影响。结果 :生理盐水组大鼠肺间质水肿 ,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出 ,肺血管内皮细胞损伤 ,肺湿干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数、肺毛细血管通透性、肺组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、髓过氧化物酶(MPO)均显著升高。大黄和肉苁蓉给药组上述指标较生理盐水组显著降低。结论 :肉苁蓉及大黄对感染性休克模型大鼠急性肺损伤具有良好保护作用 ,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润 ,减少氧自由基对肺组织的损伤实现的     

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组，每组6只，气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型，造模后3 h给予各组相应药物，连续干预7 d后，检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平，HE染色观察肺组织病理改变，Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大，肺泡壁增厚，肺部有大量的炎性细胞浸润；与模型组比较，热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...     

鬼针草提取物通过TGF-β1/Smad3/Angptl4信号保护急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

目的:探究鬼针草提取物在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的保护作用。方法:随机将大鼠分为8组:对照(Sham)组,模型(SAPLI)组,鬼针草提取物低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,鬼针草提取物+TGF-β1组(外源性TGF-β1),鬼针草提取物+empty vector组、鬼针草提取物+Angptl4plasmid vector组。大鼠实验结束后12h,检测各组肺湿干重比(W/D),血清淀粉酶(AMY)活性,肺组织髓过氧化物酶的活性(MPO),炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平,RT-PCR和western blot分别检测TGF-β1、Smad3、Angptl4的mRNA和蛋白表达水平。结果:和Sham组比较,SAPLI组AMY、MPO活性、肺湿干重比、TNF-α、IL-6、IL-1β的水平和TGF-β1、Smad3、Angptl4的表达水平显著升高,而鬼针草提取物可使上述指标下降(P0.05);注射外源性TGF-β1蛋白或过表达Angptl4可逆转TFB的肺损伤保护作用。结论:鬼针草提取物对急性胰腺炎大鼠相关性肺损伤有保护作用,这与阻断TGF-β1/Smad3/Angptl4信号通路有关。     

大黄和肉苁蓉提取物对败血症休克模型大鼠肺损伤的影响

目的：研究大黄和肉苁蓉提取物对败血症休克模型大鼠急性肺损伤的影响,探讨败血症休克治疗方法。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制败血症休克模型大鼠,通过大黄和肉苁蓉提取物灌胃观察其对败血症休克模型大鼠肺组织病理学、肺湿干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细血管通透性肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）的影响。结果：生理盐水组大鼠肺问质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤．肺湿干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比咧蛋白含量及肺泡通透指数、肺毛细血管通透性、肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）均显著升高。大黄和肉苁蓉给药组上述指标较生理盐水组显著降低。结论：肉苁蓉及大黄对败血症休克模型大鼠急性肺损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织的损伤实现的。     

清胰汤对胰腺炎肺损伤大鼠Caspase-1及相关细胞因子表达的影响

目的：研究清胰汤对实验性胰腺炎肺损伤半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）及其相关细胞因子表达的影响。方法：采用15g／L去氧胆酸钠逆行注入胰胆管诱发胰腺炎肺损伤大鼠模型，通过自动生化分析仪检测血清淀粉酶；采用ELISA法测定血清IL-1β水平、RT-PCR检测肺组织Caspase-1 mRNA的表达；免疫组织化学法检测肺组织Caspase-1蛋白的表达。通过检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿／干重比值和肺组织病理切片判定肺损伤程度。结果：胰腺炎肺损伤各组血清淀粉酶和IL-1β水平显著升高，清胰汤及善宁两治疗组血淀粉酶和IL-1β水平明显下降。胰腺炎肺损伤组Caspase-1 mRNA和Caspase-1蛋白表达显著上调，清胰汤治疗组和善宁治疗组的表达显著下调。两治疗组肺组织MPO活性减低、肺湿／干重比值下降、肺组织损害程度明显减轻。结论：清胰汤通过下调Caspase-1及其激活的细胞因子IL-1β的表达起到治疗胰腺炎肺损伤作用。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

肉苁蓉对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响

目的:研究肉苁蓉提取物对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响,探讨感染性休克治疗方法.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,观察肺组织病理学变化,测定急性肺损伤(ALI)生物学指标.结果:生理盐水组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤,肺湿干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例,蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细血管通透性均显著升高,肺组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),髓过氧化物酶(MPO)均显著升高.大黄和肉苁蓉给药组,上述指标均较生理盐水组显著下降.结论:肉苁蓉及大黄对感染性休克大鼠急性肺损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织的损伤实现的.     

氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、失血-内毒素双重打击组(C组)、低剂量氯胺酮组(LK组)、高剂量氯胺酮组(HK组)。在失血性休克"首次打击"基础上,尾静脉注入内毒素2 mg/kg作为"二次打击"急性肺损伤模型。在液体复苏时S组、C组腹腔注射生理盐水5 mL,LK组和HK组分别腹腔注射氯胺酮2 mg/kg和10 mg/kg。取肺组织测定肺水含量、髓过氧化物酶(MPO)和NF-кB活性,取动脉血测TNF-α、IL-1、IL-8含量。结果与S组相比,C组、LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。与S组相比,C组、LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击所致的大鼠急性肺损伤有保护作用,且呈剂量依赖性。     

Ginkgo biloba extract reduces naphthalene-induced oxidative damage in mice

This investigation elucidated the role of free radicals in naphthalene-induced toxicity and protection by Ginkgo biloba extract (EGb). BALB-c mice of either sex were administered with naphthalene (100 mg/kg; i.p.) for 30 days, along with either saline or EGb (150 mg/kg, orally). At the end of the experiment, following decapitation, lung, liver and kidney tissue samples were taken for histological examination or determination of malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), myeloperoxidase (MPO) activity and collagen contents. In addition, proinflammatory cytokines (TNF-alpha and IL-beta) and total antioxidant capacity (AOC) were assayed in the plasma, while lactate dehydrogenase (LDH) activity was assayed in serum samples. The results revealed that naphthalene caused a significant decrease in GSH level, and significant increases in MDA level, MPO activity and collagen content of tissues. Similarly, plasma cytokines, as well as serum LDH activity, were elevated while AOC was decreased in the naphthalene group compared with the control group. On the other hand, EGb treatment reversed all these biochemical indices. The results demonstrate that EGb extract, by balancing the oxidant-antioxidant status and inhibiting the generation of proinflammatory cytokines and neutrophil infiltration, protects against naphthalene-induced oxidative organ injury.     

宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用

目的研究宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用。方法选取40只大鼠,假手术组大鼠10只,制作肠缺血/再灌注肺损伤模型,建模成功,随机分为模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组各10只。地塞米松组给予地塞米松,宣肺通腑方组给予宣肺通腑方,假手术组和模型组给予生理盐水。检测用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、第1秒时间肺活量(FEV1)及1秒率(FEV1/FVC)检测,白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)及髓过氧化物酶(MPO)水平及p38、p-p38、pNF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,宣肺通腑方组FVC、TLC、FEV1、FEV1/FVC、IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平升高,NOS、MPO水平降低(P<0.05),p38、p-p38及p-NF-κB蛋白降低(P<0.05)。结论宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠作用明显,能有效改善大鼠肺功能,通过调控p38/NF-κB通路,降低IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF而发挥抗炎作用,提高SOD、GSHPx水平,降低NOS、MPO水平,起到治疗急性肺损伤的作用。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究

目的:三叶香茶菜根茎对BCG+LPS所致肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化;计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T-SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制。结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损;治疗组小鼠血清T-SOD活力(P<0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P<0.05)。结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞。     

The effect of Ginkgo biloba extract (EGb 761) on hepatic sinusoidal endothelial cells and hepatic microcirculation in CCl4 rats

It has been shown that Ginkgo biloba Extract (EGb 761) increases peripheral and cerebral blood flow and microcirculation and improves myocardial ischemia reperfusion injury. This study was designed to investigate the effect of EGb 761 on hepatic endothelial cells and hepatic microcirculation. Sixty male Wister rats were divided into normal, carbon tetrachloride (CCl4) and EGb groups, and were given normal saline, CCl4 and CCl4 plus EGb 761, respectively, for 10 weeks. Samples were taken from the medial lobe of the rat livers ten weeks later. Hepatic sinusoidal endothelial cells and other parameters of hepatic microcirculation were observed under transmission electron microscopy (TEM). The amount of malondialdehyde (MDA), endothelin (ET-1), platelet-activating factor (PAF) and nitric oxide (NO) in liver tissue was determined by spectrophotometry and radioimmunoassay, respectively. Compared with the CCl4 group, aggregation of blood cell or micro thrombosis in hepatic sinusoids, deposition of collagen in hepatic sinusoids and space of Disse, injury of endothelial cells and capillization of hepatic sinusoid was significantly reduced in the EGb group. The amount of MDA, ET-1 and PAF was markedly reduced in the EGb group than in the CCl4 group, while no significant difference in the amount of NO was observed between the two groups. The results demonstrate that EGb 761 has protective effect on hepatic endothelial cells and hepatic microcirculation in rats with chronic liver injury induced by CCl4. The mechanisms may involve its inhibition on ET-1, PAF and lipid peroxidation.     

痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响

目的:探讨痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型结肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),丝裂原和应激蛋白激酶1(MSK1),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白表达,白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法复建肝郁脾虚型D-IBS模型,连续14 d后开始给药。痛泻要方低、中、高剂量组(2.25,4.5,9 g·kg^-1)每日灌胃,匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)每日灌胃;空白组和模型组每日同体积生理盐水灌胃,共21 d,末次灌胃18 h后,心脏采血及剖取结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠p38 MAPK,MSK1,CREB蛋白的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠结肠IL-1β,IL-6和TNF-α的含量;羟胺法检测大鼠血清T-SOD水平;硫代巴比妥酸法(TBA)检测MDA的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA表达及蛋白含量明显上升,同时IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高(P<0.05);血清T-SOD水平明显下降,MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方中、高剂量组可明显降低结肠组织中p38 MAPK mRNA表达,p38 MAPK,CREB蛋白及IL-1β,IL-6,TNF-α的含量(P<0.05),升高血清SOD水平,降低MDA含量(P<0.05);痛泻要方高剂量组可明显减低MSK1,CREB mRNA表达及MSK1蛋白含量(P<0.05);病理组织学结果显示,各组大鼠结肠形态结构未见明显的器质性病变,符合IBS的形态学特点。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠的治疗在一定范围内呈明显的剂量效应关系,究其治疗作用可能与提高机体抗氧化应激效应和抑制p38 MAPK信号通路,调节其下游炎性因子的水平有关。     

丹红注射液对体外循环下冠状动脉搭桥术患者脑损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对体外循环（CPB）下冠状动脉搭桥术患者脑损伤的保护作用及机制。方法50例择期体外循环下冠状动脉搭桥术患者,随机分为丹红注射液组（简称丹红组）和对照组,每组25例。丹红组给予丹红注射液,分别于预充和开放主动脉时泵入,剂量为1．5mL／kg;对照组给予等容积生理盐水。两组患者分别于手术前（T1）、复温至36℃（T2）、停CPB后30min（T3）、CPB后6h（T4）抽取颈静脉球血,于T1-4各时点用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,用硫代巴比妥法测定丙二醛（MDA）浓度,用放免法测定肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）水平、白细胞介素6、8（IL-6、8）浓度,并用ELISA法测定IL-10浓度。结果与T1。比较,T2-4两组MDA浓度均明显升高（P〈0．01）,而对照组SOD活性显著降低（P〈0．01）;丹红组SOD活性明显高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,而MDA浓度则显著低于对照组（P〈0．05）。两组患者TNF-α、IE-6、IL-8及IL-10浓度在T3,T4比T1明显升高（P〈0．01）,而丹红组TNF-α、IL．6、IL-8浓度在T3,T4显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,IL-10浓度则在T4明显高于对照组（P〈0．01）。两组患者术中生命体征平稳,均无不良反应发生。结论丹红注射液对体外循环下冠状动脉搭桥术患者脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化及调节免疫因子的表达有关。关键词丹红注射液;体外循环;脑损伤;冠状动脉搭桥术     

大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将18只健康杂种犬随机分为假手术组、大黄素组和生理盐水组,每组各6只。假手术组仅进行肾手术切除;大黄素组在术前2 h按10 mg/kg ip大黄素,生理盐水组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注1 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平;术后24 h检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平;光镜下观察肾组织病理学改变。结果生理盐水组的MDA、iNOS水平显著高于假手术组,但MPO、SOD、eNOS水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的MDA、iNOS水平显著低于生理盐水组,但MPO、SOD、eNOS水平高于假手术组（P〈0.05）。生理盐水组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于假手术组,但IL-10水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于生理盐水组,但IL-10水平高于生理盐水组（P〈0.05）,肾损伤明显减轻。结论大黄素能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应以及抑制炎性因子有关。     

电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL-8的作用机制

目的 :观察电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL 8的作用机制。方法 :48例行冠脉搭桥术病人随机分为针刺组和对照组。于术前、体外循环转流前、停转流 60min和术毕取右心房血测定IL 8、SOD、MDA。转流前、停转流 60min取右心耳心肌组织 ,电镜观察心肌超微结构变化。结果 :两组IL 8含量持续上升 ,针刺组停转流 60min、术毕含量显著低于对照组。SOD、MDA于转流前至术毕呈现下降趋势 ,其中针刺组转流前SOD较对照组显著升高 ,而MDA显著降低。电镜观察显示停转流 60min针刺组心肌细胞损伤程度明显小于对照组。结论 :针刺能抑制IL 8的释放 ,减少氧自由基的产生 ,减轻受氧自由基的攻击程度 ,从而对缺血再灌注心肌具有保护作用