血管紧张素Ⅱ灌注诱导nephrin表达改变与足细胞凋亡

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）灌注对大鼠足细胞裂隙膜分子nephrin表达及足细胞凋亡的影响，以及探讨AngⅡ引起蛋白尿及肾小球硬化的机制。方法 36只雄性Sprague Dawley大鼠分为AngⅡ灌注组(400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1)、生理盐水灌注组和正常对照组，测定28 d内大鼠血压及尿蛋白。分别于14、28 d处死动物取肾，观察组织学改变，并用免疫荧光、免疫电镜检测nephrin分布。RT-PCR及Western印迹法分别检测nephrin mRNA及蛋白表达。TUNEL法检测足细胞凋亡。结果 (1) AngⅡ灌注组大鼠血压升高，14 d达峰值并维持该水平至28 d；AngⅡ灌注7 d即出现蛋白尿，并持续增加。(2) AngⅡ灌注14 d时，足细胞裂隙膜变窄；灌注28 d时，足突增宽及节段性融合，部分足细胞有凋亡小体形成，少数肾小球出现节段性硬化。TUNEL法检测发现足细胞凋亡[（2.7±1.6）个/肾小球切面]，凋亡数与蛋白尿量呈正相关（r = 0.86，P < 0.01）。(3) AngⅡ灌注14 d时，肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达上调（P < 0.05）。nephrin由正常的沿毛细血管袢线状分布向粗颗粒、团块状分布模式转变。AngⅡ灌注28 d时，肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达下降（P < 0.05），且nephrin蛋白表达与足细胞凋亡数呈负相关（r = －0.63，P < 0.01）。 结论 AngⅡ灌注诱导的nephrin表达及分布改变可能导致了足细胞凋亡及肾小球硬化的发生与发展。     

nephrin通过PI3K-Akt途径抑制血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞凋亡

目的 研究nephrin在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导足细胞凋亡中的作用,以及可能的分子机制。 方法 体外培养永生化小鼠足细胞（MPC）,以不同浓度AngⅡ处理MPC和10-8 mol/L AngⅡ刺激不同时间,用流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时定量PCR、免疫荧光和Western印迹法检测nephrin的表达和分布;Western印迹法检测Akt磷酸化水平。脂质体法转染pcDNA3.1-mNPHS1质粒,G418筛选稳定转染细胞系。用Akt抑制剂LY294002或与AngⅡ共孵育刺激MPC和pcDNA3.1-mNPHS1转染细胞,检测Akt磷酸化水平和细胞凋亡率。 结果 （1）AngⅡ以剂量和时间依赖方式诱导MPC凋亡。AngⅡ受体拮抗药氯沙坦与AngⅡ共孵育18 h,显著降低AngⅡ单独刺激的足细胞凋亡率（P < 0.05）。（2）10-8 mol/L AngⅡ刺激12 h后,nephrin mRNA和蛋白较对照组显著降低,24 h nephrin mRNA约为正常对照的50%（P < 0.05）。正常足细胞nephrin主要分布于核膜周围的胞质和细胞膜,随刺激时间延长,胞膜和胞质nephrin表达逐渐降低。（3）10-8 mol/L AngⅡ刺激15 min后,Akt磷酸化显著降低,约为正常对照细胞的50%（P < 0.01）。（4）AngⅡ与LY294002共孵育12 h后,细胞凋亡率显著高于AngⅡ和LY294002单独刺激（均P < 0.05）。（5）pcDNA3.1-mNPHS1稳定转染显著上调足细胞Akt磷酸化水平（P < 0.05）,抑制 AngⅡ诱导的细胞凋亡（P < 0.05）。 结论 AngⅡ通过AngⅡ受体诱导小鼠足细胞凋亡,抑制足细胞nephrin表达。nephrin通过PI3K-Akt信号通路调节足细胞存活状态。     

血管紧张素Ⅱ对小鼠足细胞小窝蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激及氯沙坦干预对足细胞小窝蛋白1（caveolin-1）表达的影响,探讨caveolin-1在足细胞损伤中的作用.方法 体外培养永生化小鼠足细胞（MPC）,AngⅡ（10-6mol/L）刺激不同时间（3 h、6h、12 h和24 h）;Losartan（10-6 mol/L）提前预处理3h后与AngⅡ（10-6 mol/L）共孵育6h,Hoechst-33342检测足细胞凋亡率,Western-blot法检测各组细胞caveolin-1蛋白表达,免疫荧光检测caveolin-1及其磷酸化水平.结果 ①AngⅡ刺激3h,足细胞即开始发生凋亡,随着刺激时间的延长,足细胞凋亡明显增多（P＜0.05）.②AngⅡ刺激不同时间caveolin-1表达总量无明显改变（P＞0.05）,从3h开始,caveolin-1磷酸化水平明显增高（P＜0.05）.③Losartan干预后caveolin-1磷酸化水平明显降低（P＜0.05）.结论 caveolin-1可能在AngⅡ诱导的足细胞损伤中发挥着重要的作用.     

血管紧张素Ⅱ对足细胞nephrin 磷酸化水平的影响

目的 通过建立血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)输注大鼠模型及体外足细胞培养,观察AngⅡ刺激对足细胞nephrin磷酸化水平的影响.方法 30只SPF级Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵,随机分为AngⅡ组(AngⅡ400 ng· kg-1·min-1,n=12)、替米沙坦(Tel)组(AngⅡ+Tel 3 mg· kg-1·d-1,n=12)和正常对照组(生理盐水代替AngⅡ,n=6),于实验0、7、14、21、28 d测量大鼠尾动脉收缩压,收集24 h尿液,检测尿白蛋白.分别在14、28 d处死动物,收集血液标本,检测血肌酐;收集肾脏标本,透射电镜观察肾小球足细胞形态,放免法检测血浆及肾组织AngⅡ水平;Western印迹检测nephrin表达及其磷酸化水平.体外培养小鼠永生化足细胞,AngⅡ (10-6 mol/L)刺激不同时间,并行洛沙坦(10-5 mol/L)干预,Western印迹法检测足细胞nephrin 表达及其磷酸化水平.异硫氰酸荧光素( FITC)-鬼笔毒环肽(phalloidin)染色标记足细胞F-actin,用外周F-actin环评分系统(CFS)半定量分析足细胞骨架运动.结果 (1)与正常对照组同时间点相比,AngⅡ组大鼠自7d起尾动脉收缩压开始升高(P＜0.05),随着作用时间的延长,血压持续升高.AngⅡ输注7d大鼠开始出现蛋白尿,并持续增加.各组大鼠血肌酐、尿肌酐及内生肌酐清除率无明显变化.AngⅡ输注大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度明显增高(均P＜0.05).(2)与正常对照组相比,AngⅡ输注组大鼠肾小球足细胞nephrin表达明显减少,其磷酸化水平亦显著下降(P＜0.05).(3)与正常对照组相比,AngⅡ刺激早期(3～6 h),足细胞nephrin磷酸化表达即明显下调(P＜0.05),刺激12～24 h维持低水平表达.(4)AngⅡ刺激后,F-actin排列紊乱,逐渐向细胞外周分布形成F-actin环,CFS评分显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 正常状态下足细胞nephrin维持一定水平磷酸化状态,AngⅡ可以诱导足细胞nephrin磷酸化水平下调.nephrin磷酸化水平改变可能是AngⅡ诱导足细胞骨架重排、足突融合的重要分子机制.     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人足细胞分泌VEGF的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人足细胞分泌血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响及氯沙坦的保护作用。方法：将人足细胞与干预药物共培养。（1）按AngⅡ浓度梯度0、1、10、100nm和时间梯度0、3、6、12、24h分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平;（2）用100nm AngⅡ刺激足细胞,并按不同浓度氯沙坦干预分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平。结果：AngⅡ可以剂量和时间依赖性的诱导足细胞表达VEGF增高,而氯沙坦可以剂量依赖性的阻断VEGF表达增高。结论：AngⅡ对VEGF基因表达的增高呈剂量和时间依赖性,氯沙坦可拮抗AngⅡ诱导人足细胞表达VEGF增高。     

法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞骨架重构的干预作用

目的 观察ROCK抑制剂法舒地尔对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠足细胞骨架重构的影响,探讨法舒地尔在足细胞病变中的保护机制.方法 体外采用AngⅡ(]0-7 mol/L)致足细胞损伤模型.不同浓度法舒地尔(10-8、10-7、10-6mol/L)与足细胞预孵育30 min或60 min后,再加入含AngⅡ(10-7 mol/L)的培养基,继续作用24 h.异硫氰酸荧光素(FITC)-鬼笔环肽荧光染色和Western印迹法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和synaptopodin 的变化,并进一步观察细胞内调节骨架装配的Rho-ROCK信号通路的活性,即采用Western印迹法检测Rho激酶1(ROCK-1)及磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(MYPT1)表达,代表ROCK的表达及活性.结果 与对照组相比,AngⅡ可明显降低足细胞synaptopodin的表达(P＜0.05),使F-actin重构,而法舒地尔预处理可减轻AngⅡ介导的synaptopodin的下调(P＜0.05)和F-actin的重构.法舒地尔可下调AngⅡ诱导的足细胞ROCK-1 (P＜ 0.05)及MYPT1蛋白表达(P＜0.05).结论 法舒地尔可稳定足细胞的细胞骨架,拮抗AngⅡ对足细胞的损伤.法舒地尔的上述作用可能与细胞内Rho-ROCK信号通路有关.     

血管紧张素Ⅱ灌注诱导大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达改变

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注后大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的改变及其意义。 方法 雄性SD大鼠随机分为AngⅡ灌注组(400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1)、生理盐水灌注组和健康对照组，每组6只。测定28 天内大鼠血压及尿蛋白量变化。于第28天处死动物取肾，观察组织学改变，并用免疫组化、RT-PCR及Western印迹法检测ACE2表达及分布变化；凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化。 结果 (1) AngⅡ灌注组大鼠血压升高，并出现明显蛋白尿。AngⅡ灌注后第28天，部分肾小球出现轻中度系膜增生，少数有节段性硬化；部分肾小管上皮细胞变性、坏死或萎缩，间质灶性炎性细胞浸润。(2) 健康大鼠肾脏ACE2主要分布于肾小管，以近端肾小管刷状缘分布最多。AngⅡ灌注后第28天，肾皮质ACE2 mRNA及蛋白表达均明显下降(P均< 0.05)，NF-κB结合活性显著增加(P < 0.05)。相关分析表明，ACE2表达与NF-κB结合活性之间呈负相关(r = -0.64，P < 0.01)。 结论 AngⅡ灌注可致大鼠肾脏ACE2表达明显下降，后者与肾损害的程度密切相关。肾脏ACE2表达下降可能是AngⅡ引起肾损害的重要机制     

TRPC6高表达对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠足细胞凋亡的影响

目的 观察瞬间受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)高表达对血管紧张素Ⅱ(AnglI)诱导的小鼠足细胞凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 用脂质体将针对小鼠TRPC6的基闪真核表达载体pEGFP.N1.mTRPC6转染体外培养的永生化小鼠足细胞系.24 h后用荧光显微镜观察增强绿色荧光蛋白(EGFP)的表达.Western印迹法检测转染后TRPC6蛋白表达的变化.将足细胞分组,应用不同浓度AngⅡ处理足细胞,Fluo-3AM结合激光共聚焦显微镜检测各组足细胞胞质内钙离子的浓度.RT-PCR及Westem印迹法检测Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的水平.流式细胞仪及Hoeehst染色法榆测足细胞凋亡.结果 pEGFP-NI-mTRPC6转染足细胞后,约35%细胞出现绿色荧光;足细胞TRPC6蛋白表达明显上调(P<0.01).TRPC6高表达町以明显促进AngII诱导的足细胞钙离子内流(P<0.01),在蛋白及基因水平均上调Bax的表达而下调Bcl.2的表达(P<0.01,P<0.05).在低剂量Ang Ⅱ(10-10mol/L)作用下.足细胞凋亡率为(2.50±0.72)%,转染TRPC6以后凋亡率为(4.33±0.45)%,差异有统计学意义(P<0.05).在高剂量Ang Ⅱ(10-6mol/L)作用下,足细胞凋亡率为(15.46±1.40)%.转染TRPC6以后凋亡率为(18.33±0.87)%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TRPC6在AngⅡ诱导的足细胞凋亡中发挥重要作用.TRPC6可能通过增加钙离子内流,进而启动其下游的捌亡调节成分参与凋亡过程.     

抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病中肾脏纤维化和足细胞损伤的作用研究

目的 探究靶向抑制血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AGTR1)对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病中肾脏纤维化和足细胞损伤的影响.方法 将40只健康小鼠按随机数字表法分成正常对照组、生理盐水组、模型组和药物组,每组10只小鼠,正常对照组不进行处理,生理盐水组进行单侧肾切除并用微渗...     

血管紧张素Ⅱ与肝星状细胞的研究进展

肝星状细胞是肝纤维化和肝硬化发生和发展的中心环节，血管紧张素Ⅱ是一种重要的血管活性物质，本文就血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞生物学行为的影响作一综述。     

血管紧张素Ⅱ与肝星状细胞的研究进展

肝星状细胞是肝纤维化和肝硬化发生和发展的中心环节,血管紧张素Ⅱ是一种重要的血管活性物质,本文就血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞生物学行为的影响作一综述。     

血管紧张素Ⅱ输注诱导肾小球ILK表达改变和肾小球损伤

目的观察血管紧张素II（AngII）输注及替米沙坦治疗对大鼠肾小球整合素蛋白激酶（Integrin-linked kinase,ILK）表达的影响,探讨AngII和ILK在肾小球损伤中的作用。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组：A组为对照组,由生理盐水代替AngII;B组用AngII以400ng·kg^-1·min^-1持续输注14d;C组在B组基础上加用替米沙坦30mg·kg^-1·d^-1进行干预。每组6只。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于14d处死动物。心脏采血,检测血肌酐（SCr）;留取肾组织,行PAS染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学法、RT-PCR及Western印迹法检测ILK表达。结果①AngII输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白（P〈0．05）,减轻肾小球系膜区增生（P〈0．01）。②AngⅡ输注14d时,ILK表达显著增加,替米沙坦治疗可显著降低ILK表达（P〈0．05）。结论肾脏ILK表达升高可能是AngII引起肾脏损害的重要机制。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞收缩的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞收缩的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(1×10-9～1×10-5)mol／L组、受体拮抗剂组和血管紧张素Ⅱ+受体拮抗剂组,继续培养48 h后,比较胶原晶格收缩面积的变化,并绘制收缩的量效关系曲线和时效关系曲线。结果血管紧张素Ⅱ各浓度组,胶原晶格的收缩面积比较对照组均明显增加(P<0．05)。随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,量效曲线呈近似直线的正相关关系;而且随着血管紧张素Ⅱ作用时间的延长,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,在48 h之内呈时间依赖性。血管紧张素Ⅱ作用48 h后,胶原晶格面积为(379．337±37．755)mm2,同时加入受体拮抗剂,面积为(540．803±70．018)mm2,胶原晶格的收缩程度比较血管紧张素Ⅱ组明显减轻(P<0．05)。结论血管紧张素Ⅱ能够剂量依赖性和时间依赖性地促进肝星状细胞的收缩,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够抑制血管紧张素Ⅱ引起的肝星状细胞的收缩。     

血管紧张素Ⅱ与麻醉

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内具有重要作用,它由AT1和AT2受体介导产生不 同作用。AngⅡ与麻醉相互影响,AngⅡ低下时,麻醉中易发生血流动力学波动。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

血管紧张素Ⅱ诱导VEGF mRNA在人肝癌细胞中的表达

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,收集处理后不同时点的细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,分别检测AngⅡ处理前后HepG2细胞VEGFmRNA的表达;同时利用MTT法检测AngⅡ对HepG2细胞增殖的影响。结果AngⅡ能刺激HepG2细胞增殖,并增强VEGFmRNA的表达(P0.05)。这种作用呈浓度-时间依赖效应,当AngⅡ浓度为10-7mol/L,时间为60h时,这种作用达到最高值,且此作用可被AngⅡ1型受体(AT1R)拮抗剂所阻断。结论AngⅡ可以通过AT1R诱导人肝癌细胞VEGFmRNA的表达,对肝癌的生长及转移可能起到一定的促进作用。     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素Ⅱ产生的变化

目的观察血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响.方法用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中Ang Ⅱ含量的变化.结果在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺.在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号.随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤.ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到Ang Ⅱ,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,Ang Ⅱ产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30 pmol/mg蛋白,P＜0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngⅡ的含量下降(27.64±7.50 pmol/mg蛋白,P＜0.05).结论皮肤组织具有独立合成Ang Ⅱ的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和Ang Ⅱ产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,Ang Ⅱ可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究Ang Ⅱ在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制.     

脂联素拮抗血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞细胞外基质产生

Objective To investigate the effects of adiponectin on angiotensinⅡ-induced extracellular matrix production of mesangial cells (MCs) and its possible signaling pathway. Methods RT-PCR and indirect immunofluorescence examination were performed to detect the adiponectin receptors in MCs. Quantitative real-time PCR and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) were used to observe the effects of adiponectin on angiotensinⅡ-induced transforming growth factor β1 (TGF-β1) and fibronectin production of MCs. Western blotting was used to measure the ratio of p-AMPK to total AMPK. Results (1)Adiponectin receptors 1 and 2 were found in MCs. (2)The up-regulated mRNA and protein expression of TGF-?茁1 and fibronectin in MCs induced with 10-7 mol/L angiotensinⅡ (AngⅡ) was significantly inhibited by 10 mg/L adiponectin (P<0.05). (3)The p-AMPK/AMPK ratio was significantly increased after incubation with adiponectin for 15 min and 30 min (vs 0 min, P<0.05), which suggested that adiponectin could activate the AMPK signaling pathway in MCs. The activation of AMPK signaling pathway was blocked by 40 ?滋mol/L compound C, a specific inhibitor of AMPK. (4)The inhibitory effects of adiponectin on angiotensinⅡ-upregulated TGF-β1 and fibronectin expression in MCs were significantly relieved by 40 ?滋mol/L compound C (P<0.05). Conclusions There are adiponectin receptors 1 and 2 in MCs. Adiponectin has inhibitory effects on the angiotensinⅡ-upregulated TGF-β1 and fibronectin expression in MCs. AMPK signaling pathway may play an important role in the effects of adiponectin above-mentioned.     

阻断血管紧张素Ⅱ与肾脏保护

在进行性肾脏损害过程中血管紧张素Ⅱ升高是重要致病因素之一，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂在不同水平抑制血管紧张素Ⅱ的作用。本文对比了二者肾脏保护作用机制的异同及已有的动物实验和临床研究