糖耐量与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨糖耐量异常的脑梗死患者糖耐量的异常变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择脑梗死患者160例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为糖耐量正常组(NGT,n=60例),糖耐量异常组(IGT,n=53例),糖尿病组(DM,n=47例),测定各项血液生化指标,采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块。结果脑梗死患者IGT组、DM组颈动脉IMT、斑块检出率及不稳定性斑块发生率均高于NGT组(P<0.05)。IGT组与DM组的颈动脉IMT、颈动脉斑块检出率及不稳定性斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死患者IGT组颈动脉IMT与血糖基化血红蛋白(HbA1C)水平呈正相关(r=0.264,P=0.01),与服糖后2h血糖(2h-PG)呈正相关(r=0.262,P=0.001)。结论脑梗死合并糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,IGT是促进动脉粥样硬化发生的重要危险因素,具有促斑块不稳定作用,也是脑梗死的危险因素。     

超敏C反应蛋白、纤维蛋白原与腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性分析

目的通过对腔隙性脑梗死患者超敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(Fib)水平及颈动脉内-中膜厚度(IMT)的测定,探讨hsCRP、Fib与无高血压、糖尿病等高危因素的首发腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法 186例住院的腔隙性脑梗死患者为实验组,根据IMT厚度分为研究A组34例(正常组)、研究B组62例(内-中膜增厚组)、研究C组90例(斑块组)三个亚组。100例健康者为对照组。两组均接收颈动脉超声检查,检测颈动脉内-中膜厚度(IMT);并对超敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(Fib)水平与颈动脉硬化程度进行相关性分析。结果实验组hsCRP、Fib水平及IMT均高于对照组(P﹤0.01),各实验亚组间比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。HsCRP、Fib水平与IMT呈线性相关(r=0.955,P=0.008;r=0.968,P=0.000),hsCRP与Fib亦呈线性相关(r=0.828,P=0.000)。结论 Fib及血清hsCRP参与了动脉粥样硬化的形成,并在无高血压等高危因素的腔隙性脑梗死首发者中起着重要作用。     

胰岛素抵抗的脑梗死患者内脏脂肪堆积及其相关因素

目的 观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2 h至3 d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果 两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义（P＜0.01）.内脏脂肪厚度分别与腰臀比（r=0.361,P=0.000）、空腹胰岛素（r=0.291,P=0.005）、胰岛素抵抗指数（r=0.326,P=0.001）、三酰甘油（r=0.319,P=0.002）、内中膜厚度（r=0.433,P=0.000）、空腹血糖（r=0.215,P=0.039）、2 h血浆葡萄糖浓度（r=0.243,P=0.019）、腹壁脂肪厚度（r=0.220,P=0.034）呈正相关.结论 脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化与各危险因素的相关性分析

目的:运用彩色多普勒超声检查观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化的状况,研究颈动脉粥样硬化与各种危险因素之间的关系,探讨对脑梗死高危人群防治的策略。方法:对200例住院的脑梗死患者行彩色多普勒颈动脉超声检查,观察指标包括颈动脉内膜中层厚度(intima-mediathickness,IMT)及颈动脉粥样硬化斑块,分析这些观察指标与患者年龄、性别、入院血压、血脂、血糖、吸烟和饮酒之间的关系。结果:研究发现吸烟可能是IMT异常的独立危险因素(OR2.943,95%CI:1.253-6.912);IMT值与年龄呈正相关(r=0.23761,P=0.0007),与吸烟指数也呈正相关(r=0.14655,P=0.0409)。年龄(OR1.077,95%CI:1.043-1.111)、吸烟(OR3.424,95%CI:1.569~7.471)、糖尿病(OR3.792,95%CI:1.650-8.717)、Lp(a)异常(OR2.624,95%CI:1.112-6.193)可能是颈动脉斑块发生的独立危险因素:斑块积分与Lp(a)呈正相关(r=0.20823,P=0.0208)。结论:颈动脉IMT异常与吸烟密切相关,可能是导致脑梗死的独立危险因素,在脑梗死的发病中具有一定的影响。除年龄因素外,控制吸烟和糖尿病是预防脑梗死较为重要及可行的,而对于Lp(a)的干预方法及效果仍需要进一步研究。     

脑梗死患者颈动脉内中膜厚度与血清Adropin水平的相关性分析

目的分析脑梗死患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清Adropin水平之间的关系,探讨血清Adropin在动脉粥样硬化评估中的预测价值。方法选取84例脑梗死患者,用彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉IMT,分为内膜正常组(n=20)、内膜增厚组(n=38)、斑块形成组(n=26),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Adropin含量,分析颈动脉IMT与血清Adropin水平的相关性。结果 IMT正常组血清Adropin水平明显高于IMT增厚组和IMT斑块组(均P0.01),IMT增厚组血清Adropin水平明显高于IMT斑块组(P0.01),相关性分析显示,颈动脉IMT与年龄(r=0.342,P=0.001)、收缩压(r=0.536,P=0.000)、LDL-C(r=0.285,P=0.009)、尿酸(r=0.282,P=0.009)呈正相关,与Adropin呈明显负相关(r=-0.500,P=0.000);Logistic回归分析显示年龄、尿酸、LDL-C、收缩压、Adropin下降是颈动脉硬化的独立危险因素。结论血清Adropin水平随着颈动脉硬化程度加重而下降,在一定程度上可反映颈动脉粥样硬化严重程度。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系. 方法 对60例首次前循环型动脉粥样硬化性脑梗死恢复期患者及38名同期门诊体检正常者(无斑块组)行颈动脉超声检查,分别测定颈动脉内中膜厚度(IMT)、Crouse积分(CPI)、斑块总面积(CPA).根据超声病理形态将患者分为易损斑块组(33例)和稳定斑块组(27例).ELISA法测定血清MMP-2、TIMP-2水平. 结果 易损斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于稳定斑块组及无斑块组;稳定斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值均高于稳定斑块组及无斑块组,TIMP-2低于稳定斑块组及无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.961,r=0.966,r=0.804;r=0.625,r=0.709,r=0.651;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=0.944,r=-0.996,r=-0.859,P均<0.05).稳定斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.429,r=0.461,r=0.423;r=0.601,r=0.673,r=0.571;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=-0.507,r=-0.568,r=-0.554,P均<0.05). 结论 血清MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值与颈动脉粥样硬化斑块易损性密切相关.     

血清抗apoA-1IgG、MMP-9与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关分析

目的探讨抗载脂蛋白A1抗体(Anti-apolipoprotein A-1 Ig G,抗apo A-1 Ig G)、基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例,采用彩色多普勒超声检测患者颈部血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,并分为4组:IMT正常组(颈动脉正常组)、IMT增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组,其中后3组为颈动脉粥样硬化组。用ELISA方法检测抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平。结果颈动脉粥样硬化组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平明显高于颈动脉正常组(P0.05);4组中由1组到4组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平依次升高(P0.01);分别以IMT、斑块稳定性为因变量,以动脉粥样硬化相关的危险因素作为自变量做Logistic回归分析,结果示抗apo A-1 Ig G、MMP-9是颈动脉粥样硬化、斑块不稳定的独立危险因素[抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=23.226,95%CI 4.204~128.305,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.287,95%CI 0.890~5.872,P0.05;抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=3.301,95%CI 1.212~8.991,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.345,95%CI 1.129-4.871,P0.05]。抗apo A-1 Ig G、MMP-9血清水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(抗apo A-1 Ig G:r=0.407,P0.01;MMP-9:r=0.316,P0.01)。结论抗apo A-1 Ig G、MMP-9是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,与脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。检测二者的浓度可能成为发现早期动脉粥样硬化的方法。     

急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作(TIA)患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度(IMT)正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组(P<0.01),后者显著高于正常对照组(P<0.01);在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),后者高于IMT正常组(P<0.01);在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.01)。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性(r=0.839,P<0.05);logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11)。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。     

颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素与脑梗死的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血脂、血糖(BG)、纤维蛋白原(Fbg)水平与脑梗死的关系.方法 对91例脑梗死患者应用彩色多普勒检测其颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块数和性状,同时检测血脂、BG、Fbg 水平,并与正常对照组比较.结果 (1)与正常对照组比较,脑梗死组IMT明显增厚、CAS斑块检出率、软斑百分比明显增高(均P＜0.05).(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、BG及Fbg水平脑梗死组明显高于正常对照组(均 P＜0.05～0.01);脑梗死有斑块亚组明显高于无斑块亚组(均 P＜0.05～0.01).(3)脑梗死组IMT与TC、LDL、BG、Fbg水平呈正相关(r分别为0.32、0.34、0.30、0.36,P＜0.05～0.01).结论 脑梗死患者IMT增厚,CAS斑块及软斑发生率高.BG、TC、LDL及Fbg水平增高是脑梗死及CAS斑块发生的危险因素.     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段颈动脉内皮细胞结构改变及可能机制

目的:观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段颈动脉内皮细胞超微结构病理改变。方法:普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,高脂饲料喂养SD大鼠6周复制IR模型。透射电镜观察颈动脉内皮超微结构;应用钳夹法评价大鼠的胰岛素敏感性;酶联免疫方法测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FIN)、游离脂肪酸(FFA)。结果:IR大鼠颈动脉电镜下可见部分内皮细胞和内皮下结构的病理性改变。IR大鼠实验结束时FBG及PBG2h与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);与正常对照组相比IR大鼠血浆FINS、TG、TC、FFA水平明显高于正常对照组(P<0.05);胰岛素敏感性指数(ISI)显著降低(P<0.05);两组高密度脂蛋白(HDL)及低密度蛋白(LDL)水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论:结论:高脂膳食诱发的IR大鼠在血糖正常阶段已存在颈动脉内皮超微结构的病理性改变,高胰岛素血症和脂代谢紊乱在内皮损害中可能发挥了重要作用。     

复发性与初发性脑梗死患者胰岛素抵抗的比较

目的 研究复发性与初发性脑梗死患者的胰岛素抵抗(IR)情况.方法 对42例复发性脑梗死、40例初发性脑梗死和30例对照组进行研究.测定并比较三组人群的体重指数(BMI)、平均动脉压(MAP)、糖化血红蛋白(HbAlC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)等指标.结果 对照、初发卒中及复发卒中三组人群的HOMA-IR、ISI和CIMT存在显著的组间差异(P<0.05).脑梗死患者的ISI与TG、LDL-C、BMI、CIMT以及MAP呈负相关,与HDL-C呈正相关.结论 IR与脑梗死复发的关系需要进一步研究证实.     

胰岛素抗体和胰岛素抗性对脑梗死影响的临床研究

目的　为了探讨脑梗死 (CI)患者与胰岛素抗体 (IAb)及胰岛素抗性 (IR)的关系。方法　采用放射免疫法 ,测定 50例脑梗死与 30例脑动脉硬化 (AS)及正常对照组血浆IAb及IR。结果　CI及AS血浆IAb阳性率明显高于对照组 ,且脑梗死伴高血压者血浆IAb明显高于单纯脑梗死组。CI、AS患者存在明显胰岛素抵抗 ,且脑梗死伴高血压组与单纯脑梗死比较 ,其IR更明显。结论　IAb、IR参与了CI、AS的发病过程 ,IR可能是CI及AS的独立危险因素     

胰岛素抵抗与脑血管病的关系

目的 :探讨胰岛素抵抗与脑梗死、脑出血之间的关系。方法 :选取 34例脑梗死 ,4 4例脑出血病人 ,分别检测血压、血脂、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)等各项指标 ,30例健康人作为对照组。结果 :脑梗死、脑出血组与正常对照组比较 :FPG、FINS明显增高 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)明显降低 ;收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、载脂蛋白B(apoB)也升高 ;相反 ,高密度脂蛋白 (HDL)、载脂蛋白A(apoA)、apoA/apoB降低。脑梗死与脑出血两组之间比较 ,脑出血组的DBP明显高于脑梗死组 ,其余指标均无统计学差别。结论 :胰岛素抵抗是脑血管病的独立危险因素 ,但与中风类型无关     

Atherosclerosis in epilepsy: Its causes and implications

Evidence from epidemiological, longitudinal, prospective, double-blinded clinical trials as well as case reports documents age-accelerated atherosclerosis with increased carotid artery intima media thickness (CA–IMT) in patients with epilepsy. These findings raise concern regarding their implications for age-accelerated cognitive and behavioral changes in midlife and risk of later age-related cognitive disorders including neurodegenerative processes such as Alzheimer's disease (AD). Chronic epilepsy, cerebral atherosclerosis, and age-related cognitive disorders including AD share many clinical manifestations (e.g. characteristic cognitive deficits), risk factors, and structural and pathological brain abnormalities. These shared risk factors include increased CA–IMT, hyperhomocysteinemia (HHcy), lipid abnormalities, weight gain and obesity, insulin resistance (IR), and high levels of inflammatory and oxidative stresses. The resulting brain structural and pathological abnormalities include decreased volume of the hippocampus, increased cortical thinning of the frontal lobe, ventricular expansion and increased white matter ischemic disease, total brain atrophy, and β-amyloid protein deposition in the brain. The knowledge that age-accelerated atherosclerosis may contribute to age-accelerated cognitive and behavioral abnormalities and structural brain pathologies in patients with chronic epilepsy represents an important research path to pursue future clinical and management considerations.     

2型糖尿病患者合并卒中的相关危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者合并卒中的相关危险因素。方法 采用回顾性分析的研究方法对连续选取自2003年1月至2010年6月于卫生部北京大学第五临床医学院内分泌科住院治疗的2099例2型糖尿病患者进行分析,依据患者是否合并卒中分为2型糖尿病合并卒中组和2型糖尿病不合并卒中组,比较两组患者一般资料及血糖、血脂、血尿酸等代谢指标,分析2型糖尿病患者合并卒中的危险因素。性别不同相应的危险因素略有差异,进一步按照性别进行分层,分别比较不同性别2型糖尿病患者合并卒中的危险因素。结果 2099例2型糖尿病患者中,212例（10.1%）合并卒中,年龄、腰臀比、糖尿病病程、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、收缩压、尿酸以及颈动脉内中膜厚度和股动脉内中膜厚度在糖尿病合并卒中组均高于糖尿病不合并卒中组,差异具有显著性（P<0.05）。糖尿病合并高血压及合并冠状动脉粥样硬化性心脏病均较无相应并发症者卒中发病率明显增高（P均<0.01）。在男性患者中,合并卒中者130例（10.9%）。年龄、糖尿病病程、空腹胰岛素、2小时胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、收缩压、颈动脉内中膜厚度和股动脉内中膜厚度在合并卒中组均高于不合并卒中组,差异具有显著性（P<0.05）。糖尿病合并高血压及合并冠状动脉粥样硬化性心脏病均较无相应并发症者卒中发病率明显增高（P均<0.01）。在女性患者中,合并卒中者82例（9.04%）。年龄、腰臀比、糖尿病病程、收缩压、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、颈动脉内中膜厚度和股动脉内中膜厚度在合并卒中组均高于不合并卒中组,差异具有显著性（P<0.05）。在男性及女性患者中,糖尿病合并高血压或合并冠状动脉粥样硬化性心脏病病史的均较无相应并发症者卒中发病率明显增高（P均<0.01）。多因素Logistic回归分析表明,年龄［优势比（odds ratio,OR）为1.067,95%可信区间（confidence interval,CI）1.021～1.115,P=0.004］、股动脉内中膜厚度（OR 1.590,95%CI 1.041～2.431,P=0.032）、收缩压（OR 1.026,95%CI 1.008～1.044,P=0.004）、冠状动脉粥样硬化性心脏病病史（OR 2.342,95％CI 1.081～5.070,P=0.031）与2型糖尿病患者合并卒中具有相关性。结论 2型糖尿病患者合并卒中的相关危险因素为年龄、腰臀比、糖尿病病程、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、收缩压和尿酸及颈动脉内中膜厚度和股动脉内中膜厚度。不同性别2型糖尿病患者合并卒中的危险因素略有差异。合并高血压及冠状动脉粥样硬化性心脏病可增加卒中的发生。     

脑梗死与胰岛素抵抗关系的实验研究

目的 对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨。方法 分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹破岛素(FINs)、胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)，计算胰岛素敏感指数(ISI)，并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析。结果 脑梗死患者组FB6、FINS、TC、TG显著高于对照组(尸＜0．05)；ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和IsI也存在显著差异。IsI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关。结论 破岛素抵抗与脑梗死有密切关系，可能是脑梗死的一个重要危险因素，它参与了脑梗死的发生发展。     

Renin-angiotensin system blockers affect cognitive decline and serum adipocytokines in Alzheimer’s disease

BackgroundAccumulating evidence indicates an association of Alzheimer’s disease (AD) with the metabolic syndrome (MetS), characterized by visceral fat accumulation with insulin resistance and altered secretion of adipocytokines such as adiponectin and leptin. The renin-angiotensin system (RAS) regulates blood pressure and insulin resistance. Recent studies suggest that the RAS plays crucial roles in cognitive functions and that adipocytokines exert neuroprotective activity in the brain. We investigated whether RAS blockers (RASB) affect adipocytokines and cognitive function in patients with AD.MethodsWe studied 78 patients with a diagnosis of probable AD according to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition and 106 nondemented control subjects who visited our clinic with a main complaint of headache or dizziness. We examined retrospectively the effects of RASB on adipocytokines and cognitive decline in patients with AD who were divided into three groups: hypertension treated with RASB (HT-RASB; n = 17), hypertension treated with other antihypertensive drugs (HT-other; n = 34), and no hypertension (non-HT; n = 27).ResultsThe HT-RASB group had a significantly higher serum leptin level and a relatively larger visceral fat area than the other groups, because of the bias toward patients with MetS in this group. The HT-RASB group also had a significantly lower immunoreactive insulin level, a relatively low homeostasis model assessment as an index of insulin resistance, and a relatively high serum adiponectin level among the three groups. Cognitive decline, estimated on the basis of the mean annual decline using the Hasegawa Dementia Scale score was significantly low in the HT-RASB group.ConclusionTreatment with RASB might modulate serum adipocytokines and glucose homeostasis, potentially slowing cognitive decline in patients with AD.     

Associations between trait anxiety, insulin resistance, and atherosclerosis in the elderly: a pilot cross-sectional study

Anxiety has been shown to be associated with cardiovascular disease. Atherosclerosis is responsible for the vast majority of cardiovascular events. Recent evidence is accumulating to show that insulin resistance (IR) plays a central role in determining the clinical manifestations of established atherosclerotic lesions. The current preliminary study aimed to investigate the associations between trait anxiety, IR, and atherosclerotic progression in healthy elderly subjects with normal fasting glucose and without metabolic syndrome. Thirty-five healthy elderly subjects (19 males and 16 females, mean age 64.5+/-4.7 years) were enrolled in this study. Trait anxiety was measured using a questionnaire corresponding to the trait anxiety scale taken from the State and Trait Anxiety Inventory. The homeostasis model assessment (HOMA-R) and plasma leptin-to-adiponectin ratio (L/A ratio), which are convenient IR indexes calculated from fasting blood sampling, were examined. As measurements of atherosclerotic progression, we performed two ultrasound methods, namely brachial artery flow-mediated dilation (FMD), an endothelial function assessment quantitatively reflecting the endothelium-dependent vasodilation responses following hyperemia, and measurement of carotid intima-media thickness (IMT). The severity of trait anxiety was positively associated with HOMA-R and L/A ratio, and negatively associated with the percent change of brachial artery FMD (%FMD). HOMA-R and L/A ratio were positively associated with carotid IMT, and L/A ratio was negatively associated with %FMD. These data showed the associations between trait anxiety, IR indexes and endothelial dysfunction or atherosclerotic progression. This pilot study, with a cross-sectional design, supports the promising role of IR for clarifying the pathophysiological mechanism by which anxiety contributes to an increasing risk of atherosclerosis.