糖维康对胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能的影响

目的:研究方药糖维康(TWK)对胰岛素抵抗大鼠内皮功能的保护作用及机制.方法:采用高脂高糖饲料喂养法制备胰岛素抵抗大鼠动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,实验10 wk后测定大鼠血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸(FFA),一氧化氮(NO),内皮素(ET),计算胰岛素敏感指数(ISI).结果:TWK 15 g/kg可使胰岛素抵抗大鼠NO水平升高,ET水平及ET/NO比值降低(P<0.05,P<0.01);盐酸二甲双胍(Met)78 mg/kg TWK 15g/kg可使胰岛素抵抗大鼠NO水平升高(P<0.05),且比Met 156 mg/kg组高(P<0.05),但尚不能使其恢复至正常水平;各给药组均可使IR大鼠FFA水平降低(P<0.05,P<0.01).结论:TWK对胰岛素抵抗大鼠的内皮功能有预防保护作用.     

伊贝沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨伊贝沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法:48例原发性高血压患者口服伊贝沙坦1 2周,治疗前、后采静脉血测定空腹及餐后2 h血糖、胰岛素、C肽,并计算各自胰岛素敏感指数,同时用高分辨率血管外超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果:伊贝沙坦治疗1 2周后患者的收缩压和舒张压均降低;空腹、餐后胰岛素及C肽水平较前降低;空腹、餐后胰岛素敏感指数均较前显著升高;肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善。结论:伊贝沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性舒张功能     

血管内皮生长因子对失神经皮瓣白细胞功能的影响

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)在失神经皮瓣中对白细胞功能的影响,探讨VEGF在皮瓣抗感染中的作用机理。方法:选用60只Wister大鼠,制作右下腹2cm×2cm岛状皮瓣的动物模型,随机分为3组。所有皮瓣接种金黄色葡萄球菌悬液(5×107/ml)2ml,动物观察96h后处死。测定白细胞计数,白细胞活力,中性粒细胞化学发光,中性粒细胞趋化性等指标。结果:术后96h对照组、慢性失神经组和VEGF治疗组3组渗出液中白细胞计数差别无统计学意义(P>0.05);而在白细胞活力、中性粒细胞化学发光、中性粒细胞趋化性等指标测定中,慢性失神经组较对照组差别非常显著(P<0.01);VEGF治疗组较慢性失神经组差别非常显著(P<0.01)。结论:软组织失去神经支配后,降低了白细胞的功能。而血管内皮生长因子能改善皮瓣微循环,并有增强白细胞功能的作用。     

瓜蒌皮提取物对大鼠血管内皮功能的影响

目的　研究瓜蒌皮提取物（EPT）对大鼠血管内皮功能损伤的影响,为下一步探明瓜蒌皮保护血管内皮的有效组份做准备。　方法　用水煎醇沉法和萃取法提取瓜蒌皮的有效组份,用不同有效组份喂养低密度脂蛋白（LDL）损伤血管内皮大鼠,并检测血液内源性相关物质。　结果　单次静注LDL（4　mg/kg）显著诱导血管内皮细胞损伤,增加血浆中非对称二甲基精氨酸（ADMA）水平,而降低一氧化氮（NO）水平。两种提取（70%乙醇提取和氯仿萃取）的瓜蒌皮提取物均能显著抑制LDL所致ADMA浓度升高和NO的降低。　结论　瓜蒌皮70%醇提取再氯仿萃取物能明显减轻血管内皮损伤,对血管有明显的保护作用。     

大鼠心肌缺血的血管内皮生长因子基因治疗

目的：应用血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ） 基因治疗心肌缺血。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠２０ 只,结扎冠状动脉前降支造成心肌梗死模型。心脏多点注射构建的ｐｃＤ２／ＶＥＧＦ真核表达质粒。应用逆转录聚合酶链反应,ＶＥＧＦ免疫组织化学染色,心肌碱性磷酸酶染色及血管计数等方法检测ＶＥＧＦ 基因在缺血心肌中的表达及生物学作用。结果：转移ＶＥＧＦ基因后在大鼠缺血心肌中有ＶＥＧＦｍＲＮＡ 高表达, ＶＥＧＦ 免疫组化染色可见ＶＥＧＦ蛋白表达水平升高。心肌碱性磷酸酶染色显示,转移ＶＥＧＦ基因能够促进缺血心肌新生血管的形成。结论：ＶＥＧＦ基因能够在大鼠缺血心肌中获得表达,并发挥其促进新血管形成的作用。为ＶＥＧＦ 基因治疗心肌缺血奠定基础。     

减重支持训练治疗对早期心衰患者心功能、神经内分泌功能及血管内皮功能的影响

目的:探讨减重支持训练对早期心衰患者心脏康复过程中心功能、神经内分泌功能及血管内皮功能的影响。方法:选取98例早期心衰患者并随机分为观察组与对照组,对照组进行常规药物及康复治疗,观察组在对照组的基础上给予减重支持训练进行康复治疗,两组治疗周期均为3个月;检测康复训练前后两组心功能指标、神经内分泌激素水平及血管内皮功能指标的变化。结果:训练后两组LVESD、ESV均明显下降(P<0.05),观察组训练后LVESD、ESV均明显低于对照组(P<0.05);观察组训练后SV、CI、LVEF、FS较训练前显著升高(P<0.05),且观察组LVEF、FS显著高于对照组(P<0.05);对照组训练后LVEF显著升高(P<0.05);观察组训练后PRA、AngⅡ、ET、ALD水平均明显降低,NO明显升高(P<0.05),且上述指标改善明显优于对照组(P<0.05)。结论:减重支持训练可改善早期心衰患者心功能,抑制患者神经内分泌系统的过度激活,保护血管内皮功能,从而提高临床疗效。     

单纯性肥胖儿童血管内皮功能和左心室收缩、舒张功能的研究

目的 研究单纯性肥胖症儿童血管内皮功能和左心室收缩、舒张功能,为指导儿童保健、科学预防心血管疾病的发生提供理论依据.方法 测量了53例单纯性肥胖症儿童和28例正常对照组儿童的身高、体重和血压,并检测了两组儿童的血浆内皮素(ET)水平;通过彩色超声多普勒系统,检测两组肱动脉反应性充血后血管扩张功能和左心窒收缩、舒张功能.结果 ①肥胖组血浆ET水平明显高于对照组,差异有显著性(P<0.001).肥胖组与对照组的收缩压及舒张压平均值之州差异有显著性(P<0.001),单纯性肥胖儿童的血压高于正常儿童.②肥胖组反应性充血时肱动脉内径(Df)及内径变化的百分率(Df%)较对照组明显降低,差异有显著性(Jp<0.05及JP<0.001).而两组基础血管舒张末期动脉内径(DO)比较无差异(P>0.05).③肥胖组心输出量(CO)及心脏搏出量(SV)较正常对照组高,而左室射血分数(LVEF)及心脏指数(CI)均较对照组低,差异有显著性(P<0.001).肥胖组E峰值和A峰值虽较对照组增快,但E/A比值两组差异无显著性(P>0.05).结论 单纯性肥胖儿童存在血管内皮功能障碍,主要表现为反应性肱动脉扩张能力下降和血管内皮收缩因子ET的过度分泌.肥胖儿童心脏收缩功能已受到影响,舒张功能未发现受到明显影响.     

慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，为大多数器质性心脏病进展的结局。CHF时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制，但神经内分泌的过度激活转变为CHF进行性恶化的内在机制。本研究旨在评价CHF患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化，了解其在CHF疗效判断的价值。     

高血压对大鼠脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制

目的:探讨自发性高血压大鼠脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法:以WKY为对照,观察SHR大鼠脑膜中动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察一氧化氮途径,前列环素途径以及内皮源性超极化因子途径在SHR脑膜中动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50)。ANOVA Two-way和t检验分析组间差异。透射电镜法观察SHR脑膜中动脉内皮超微结构的改变。结果:WKY大鼠脑膜中动脉Rmax和pIC50分别为97%±1%和8.67±0.21,SHR Rmax和pIC50分别为39%±2%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为53%±2%和6.89±0.33,在SHR Rmax和pIC50分别为32%±2%(P<0.001),和3.93±0.07(P<0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为8%±1%和4.58±0.30,在SHR Rmax和pIC50分别为8%±1%,(P>0.05),和4.52±0.27,(P>0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为35±5%和6.30±0.50,在SHRRmax和pIC50分别为14%±1%,(P<0.001),和3.85±0.07,(P<0.001)。电镜观察显示SHR脑膜中动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论:NO-和EDHF-介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能降低。     

慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响及其作用机制。方法采用孤养与慢性轻度不可预见性应激模型相结合建立慢性温和应激动物模型,随机分为实验组和对照组,采用 ELISA法检测两组大鼠血清皮质醇、细胞间黏附因子1（ICAM-1）、白介素6（IL-6）、血浆内皮素1（ET-1）的含量,透射电镜观察大鼠血管内皮超微结构的改变。结果实验组大鼠第2周和第3周体质量显著低于对照组（P ＜0．05）;血清皮质醇的含量显著增加（P ＜0．05）;血清 ICAM-1、IL-6、血浆 ET-1均较对照组明显升高（P ＜0．05）;血管内皮超微结构改变明显。结论慢性温和应激可导致大鼠血管内皮功能损伤。     

重组血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝功能的影响

 目的探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165 对肝硬化大鼠肝功能的影响。方法雄性SD 大鼠50 只,体质量180~220 g,完全随机分成正常组10 只、诱导模型组40 只。采用硫代乙酰胺诱导肝硬化模型方法,10 周后成模25 只。模型组随机分为肝硬化实验组15 只和肝硬化对照组10 只。实验组经门静脉插管植入Alzet 微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 周。正常组和肝硬化对照组行开腹后关腹对照处理。2 周后处死各组大鼠,HE 染色观察大鼠肝脏病理组织学改变;全自动生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）和总胆红素（TBIL）含量。结果肝硬化对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成。而肝硬化实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,纤维化分级有明显改善,差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化对照组ALT、AST、TBIL均显著升高,ALB 下降,同正常组相比差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化实验组同肝硬化对照组比较,ALT、AST、TBIL 均显著下降,ALB 上升,差异具有统计学意义[（115.71±12.63）U/L vs （192.36±21.84）U/L;（196.26±18.45）U/L vs （295.11±31.78）U/L;（6.32±1.32）μmol/L vs（10.69±2.47）μmol/L;（14.57±1.92）g/L vs（9.90±1.27）g/L;P < 0.01）]。结论经门静脉灌注血管内皮生长因子165具有改善肝硬化大鼠肝脏功能的作用。     

血管内皮生长因子在腹膜纤维化中的作用

腹膜纤维化是慢性肾衰竭患者长期腹膜透析的严重并发症之一,为多因素参与的复杂过程。血管内皮生长因子能促进腹膜血管新生及血管病变,在腹膜纤维化的病理生理过程中起了重要的促进作用。腹膜透析过程中多种因素能促进腹膜局部产生血管内皮生长因子。从血管内皮生长因子的生物学特性及其在腹膜透析腹膜纤维化过程中的具体作用及参与腹膜纤维化的可能机制予以综述。     

非霍奇金淋巴瘤VEGF、VEGFR表达和姜黄素作用的实验研究

目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量。结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P<0.05或P<0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、(311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13.78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5μmol/L的姜黄素处理24h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义。结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用。     

丹蒌片对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响

目的研究丹蒌片对高脂血症大鼠血脂水平和血管内皮功能相关指标的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、丹蒌片组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养,8周后检测各组动物血脂水平及内皮功能的相关指标。结果(1)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组TC、TG的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。(2)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组HDL的含量明显升高,LDL的含量明显降低,HDL/LDL比值明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。(3)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组NO、CGRP的含量明显升高,ICAM-1的含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。(4)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组ET-1、TBX2的含量明显降低,6-keto-PGF la含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹蒌片能降低高脂血症大鼠血脂水平,改善血管内皮功能。     

外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响

 目的研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,以探索一种新的门静脉高压治疗方法。方法25
只肝硬化门静脉高压造模成功SD 雄性大鼠,体质量180~220 g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组（B组, n=10）和肝硬化门静
脉高压实验组（C 组, n=15）,C 组应用Alzet 微渗泵从大鼠门静脉泵入血管内皮生长因子165（30 ng/d）持续2 周,正常对照组（A
组, n=10）和B 组开腹后关腹作对照,2 周后对各组大鼠进行门静脉压力测定,光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果C
组门静脉压力明显低于B 组（ P<0.01）。光镜下观察C 组肝细胞水肿及肝窦病变较B 组减轻,电镜下观察B 组肝窦内皮细胞形
态不规则,窗孔缺失,基底膜形成,C 组病变减轻。结论血管内皮生长因子能够降低肝硬化门静脉高压大鼠的门静脉压力。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

白花丹参对肺动脉高压大鼠肺组织VEGF表达的影响

目的观察白花丹参对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的大鼠肺动脉高压（PAH）模型血流动力学及肺组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法SD（sprsgue-dauleySD）大鼠一次性皮下注射MCT60mg／kg体重,建立PAH动物模型,随机分为正常对照组、模型组和白花丹参水提物给药组。观察白花丹参水提物对PAH大鼠血流动力学、肺血管重构及肺组织VEGF表达的影响。结果与模型组相比,给药组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室收缩压（RVSP）、右心指数及肺组织VEGF表达均显著降低（P〈0．05）,肺血管重构及右心功能也有所改善。结论白花丹参水提物能有效控制MCT诱导的大鼠PAH发展进程,其机制可能与降低肺组织VEGF蛋白表达有关。     

川崎病患儿血管内皮生长因子变化的意义

目的通过观察川崎病患儿血清血管内皮生长因子（VEGF）的变化,评价其在川崎病（KO）发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测33例KD患儿治疗前后血清VEGF的含量,并设置无发热、发热对照组;同时检测外周血常规、CRP及血清白蛋白等指标。结果KD组血VEGF含量无论治疗前后均明显高于对照组;有低白蛋白血症者高于血白蛋白正常者;CAL组与NCAL组之间无统计学差剐。KD急性期VEGF值与中性粒细胞、CRP呈正相关。结论VEGF参与了KD的病理生理过程,在发病早期可能是一种有害的机制。