肥大细胞、5-HT及CGRP在感染后肠道功能紊乱发病中的作用

目的　探讨肥大细胞及神经递质 5 羟色胺 (5 HT)、降钙素基因相关肽 (CGRP)在感染后肠道功能紊乱发病中的作用。方法　 1 32只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠 ,随机分为对照组和实验组。实验组 (n =2 0 )每只大鼠经口灌入 1mL含 4 0 0 0条云南大理株旋毛虫幼虫囊胞的生理盐水 ,制备大鼠肠道一过性感染模型 ;对照组 (n =12 )灌入 1mL生理盐水。分别于感染后7、14、2 8、4 2、5 6天分别处死感染大鼠及平行对照大鼠 ,留取空、回肠及近、远端结肠组织 ,制成常规石蜡切片并行H&E染色 ,显微镜下观察组织形态学改变及炎症变化。 2 感染后…     

2.91肠道感染在肠运动功能紊乱发病中作用的实验研究

目的通过观察大鼠肠道旋毛虫感染及感染自愈后肠道运动功能(结肠远端测压及胃肠通过时间)的改变,探讨感染在肠运动功能紊乱发病中的作用. 方法32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组.实验组每只经口灌入1mL含4000条云南大理株旋毛虫幼虫囊胞的生理盐水,对照组灌入1mL生理盐水.     

肠道感染在肠运动功能紊乱发病中作用的实验研究

目的　通过观察大鼠肠道旋毛虫感染及感染自愈后肠道运动功能 (结肠远端测压及胃肠通过时间 )的改变 ,探讨感染在肠运动功能紊乱发病中的作用。方法　 32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组。实验组每只经口灌入 1mL含 4 0 0 0条云南大理株旋毛虫幼虫囊胞的生理盐水 ,对照组灌入1mL生理盐水。感染后 14、4 2、5 6天分别进行结肠远端压力测定和胃肠通过时间检测。大鼠处死后留取空、回肠及近、远端结肠组织 ,组织形态学积分评定肠道炎症的变化和恢复。结果　 1 与对照比较感染后 14天黏膜破坏和炎症反应严重 ,肠道明显充血水肿糜烂 ,…     

黄腐酸对大鼠十二指肠溃疡的影响

本实验观察了黄腐酸对巯乙胺引起的大鼠十二指肠溃疡的影响。实验用20只雌性大鼠,体重160～200克,随机分为两组。经口灌入盐酸巯乙胺(700mg/kg,分两次)以制成溃疡模型。24小时后处死,取胃十二指肠标本,观察溃疡指数。实验组另以3到4小时间隔,皮下注射5次黄腐酸(1％生理盐水溶液),剂量为50mg/kg×5。以生理盐水作对照。 口服巯乙胺后24小时,对照组动物全     

大鼠生殖道沙眼衣原体感染后C3a 、γ干扰素和白血病抑制因子在子宫蜕膜的表达及其意义

目的 观察生殖道沙眼衣原体(CT)初次感染后妊娠大鼠在胚胎着床窗口期子宫蜕膜C3a,γ干扰素(IFN-γ)和白血病抑制因子(LIF)表达量的变化. 方法 选择成年健康状况良好的雌性SD大鼠35只(除去不符合标准的雌鼠5只,最终以30只作统计学分析),随机均分为实验组和对照组两组.实验组通过阴道接种沙眼衣原体D型株,对照组阴道注射等量生理盐水.分别在大鼠妊娠后第5、第6和第7天(即胚胎着床窗口期)处死大鼠,并从子宫取材,通过免疫组织化学法定量检测在胚胎着床窗口期子宫蜕膜C3a 、IFN-γ和LIF表达量. 结果 30只大鼠子宫蜕膜组织均有C3a 、IFN-γ和LIF表达.实验组C3a 和IFN-γ表达量均低于对照组(P<0.01);实验组在妊娠第5天和第6天LIF比对照组低表达(P<0.01),妊娠第7天两组表达量无显著差异(P>0.05).实验组中IFN-γ和C3a 在子宫蜕膜中的表达呈正相关(r=0.9965),IFN-γ与LIF的表达无相关性(r=0.2331). 结论 生殖道感染CT后,子宫局部C3a 、IFN-γ和LIF表达量有变化并与着床有密切联系.     

手术逆转压力负荷性左心室肥厚的实验研究

目的:探讨外科手术逆转压力负荷性左心室肥厚的有效性.方法:75只SD大鼠随机分为正常组(n=15)和肥厚组(n=60),后者行腹主动脉缩窄术造成左心室肥厚;肥厚组存活大鼠再随机分为实验组(n=26)和对照组(n=20),实验组大鼠再次手术解除腹主动脉的缩窄,术后每周取血液标本检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,...     

一氧化氮在牙周炎发病机制中的作用

目的 :通过测定大鼠牙周炎模型牙龈组织中亚硝酸盐 (NO2 -)的含量 ,分析一氧化氮在牙周炎病理进程中所起的作用 ,为探讨牙周炎的发病机理提供实验依据。方法 :健康Sprague -Dawley(SD)大鼠共 6 0只 ,雌雄各半 ,体重 2 0 0 - 2 5 0g ,经两周饲养后 ,随机分为 2组 ,每组 30只。 1 正常对照组 (n =30 ) ;2 牙周炎组 (n =30 ) ,参照Mirna法复制牙周炎动物模型 :实验大鼠用2 %戊巴比妥钠 (0 2 3mL/ 10 0g体重 )经腹腔注射麻醉 ,用 2 / 0的丝线及眼科缝针缝扎牙颈部 ,在前庭区打结。术后第 1d开始每日腹腔注射生理盐水 (normalsaline,NS) )…     

毒死蜱对大鼠的降温作用与尾部皮温变化的关系

目的 :有研究发现有机磷可以引起体温的变化 ,本实验观察了有机磷农药毒死蜱 (Ｃｈｌｏｒｐｙｒｉｆｏｓ)对大鼠体温的影响与尾部皮肤温度变化的关系。方法 :实验用 1 8只Ｌｏｎｇ -Ｅｖａｎｓ雌性大鼠 ,实验环境温度为 2 5～ 2 6℃。用智能多导测温仪 (上海医用仪表厂 )测量体内深部温度 ,用热电偶温度计测量尾部皮温。实验分两组 :1 对照组 (ｎ =9) :经口灌入玉米油 ,1ｍＬ/ｋｇ;2 实验组 (ｎ =9) :经口灌入毒死蜱 2 5ｍｇ/ｋｇ( 2 5ｍｇ/ｍＬ玉米油 )。每次实验先观察正常体温和尾温 1ｈ ,作为给药前的对照值 ,然后给玉米油或毒死蜱后 …     

中药抗炎灵对腹部手术后大鼠小肠运动功能调节作用的研究

目的　探讨腹部手术对小肠运动功能的影响及中药抗炎灵的调节作用。方法　SD大鼠 90只 ,随机分为手术组、抗炎灵组和对照组。手术组于术前 1小时向胃内灌服 3mL生理盐水 ,制作腹部手术模型。抗炎灵组于术前 3天开始灌服 1∶1抗炎灵水煎剂 ,每日 2次 ,每次3mL ,术前 1小时 3mL抗炎灵灌胃 ,其他操作同手术组。对照组不予麻醉和手术。小肠传输功能测定 :手术 2 3小时的大鼠 (n =5 )胃管注入 10 0微升(2 5mg mL)若丹明标记的葡聚糖 ,2小时后杀死动物 ,将小肠内容物分成 10等分 ,另将盲肠、近端结肠、远端结肠内容物收集 ,荧光分光光度仪测定…     

重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的变化

本文旨在探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障、肠道菌群的变化和细菌移位的情况。将健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=14),采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作重症急性胰腺炎模型,24h后处死,测定血清淀粉酶及血浆内毒素水平,观察胰腺、小肠病理改变并评分,检测腹腔脏器细菌移位率,实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)定量分析肠道内菌群数量。结果显示:实验组大鼠肠腔内大肠埃希菌属计数明显升高(9.72±3.58,P0.01),乳酸杆菌属(0.67±0.34,P0.01)和双歧杆菌属(4.59±3.42,P0.05)计数明显减少,血浆内毒素测定阳性率增高(P0.01),腹腔脏器细菌移位率升高(P0.01或P0.05),胰腺及小肠出现明显病理损伤。表明重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障受损,出现肠道菌群失调、细菌及内毒素移位,其与多脏器感染的发生、发展或有关联。     

生长素对5氟尿嘧啶化疗大鼠肠道屏障损伤保护作用

目的观察生长素对5氟尿嘧啶化疗大鼠肠道屏障损伤保护作用。方法将40只雄性SpragueDawley大鼠随机分成4组,每组10只。其中对照组(0.9%生理盐水0.5 mL腹腔注射,每12 h注射1次,连续注射6次)、5FU造模组(5-FU腹腔注射1次+0.9%生理盐水0.5 mL腹腔注射,每12 h 1次,连续6次)、ghrelin阳性对照组(生长素腹腔注射,每12 h 1次,连续6次)和生长素治疗组(5-FU腹腔注射1次+生长素腹腔注射,每12 h 1次,连续6次),采用EDU法测定小肠上皮细胞增殖,Tunnel法检测小肠上皮细胞凋亡,并检测大鼠小肠黏膜形态和损伤指标。结果生长素治疗组大鼠的组织病理、血清DAO和D-乳酸都有优于5-FU组,小肠黏膜细胞凋亡低于5-FU组,而其他均高于5FU组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论生长素对5-FU诱导的大鼠小肠黏膜损伤通过减少凋亡增加增生而起保护作用。     

C1q缺陷型小鼠对鼠伤寒沙门菌的易感性

此项研究采用C1q缺陷型小鼠(C1qa-/-,129/Sv,Nram-pr)经静脉或腹腔感染鼠伤寒沙门菌菌株12023,并用野生型小鼠作为对照试验,旨在阐明C1q在宿主防御沙门菌感染中的重要作用。方法与结果:①对鼠伤寒沙门菌的易感性:将实验菌株104CFU经腹腔或105CFU经静脉注射给实验动物,观察14天。在此期间,腹腔注射组中,对照组小鼠(n=16)死亡1只,而实验组(n=23)死亡17只(73%,P=0.0001),动物死亡始于感染后第6天。静脉注射组中,对照组(n=14)无一死亡,而实验组(n=9)死亡8只(88%,P<0.0001)。②肝、脾内活菌计数:对实验小鼠(观察期间死亡的小鼠除外)于感染…     

Sox17和MBP在未成熟大鼠感染性脑损伤中的表达

目的:了解感染所引起的新生大鼠感染性脑组织中Sox17和(髓鞘碱性磷酸酶)MBP的表达。方法:将64只2日龄SD大鼠随机分为对照组、实验组。实验组生后第2~6 d持续腹腔注射脂多糖(LPS)每日0.6 mg/kg(0.01 rnl/g)。对照组则按照相同的注射方式及注射剂量,给予生理盐水,建立新生大鼠脑白质损伤模型。注射后按观察时间点不同分为1 d、3 d、7 d、15 d,4个亚组(n=8)。处死大鼠取出脑白质,HE染色观察脑白质区病理变化,Western Blot法测定各组脑组织中Sox17和MBP蛋白的表达,RT-RCR法检测Sox17和MBPmRNA的表达变化。结果:实验组大鼠生长发育缓慢,HE染色显示脑白质区出现组织水肿,部分核固缩、核碎裂。PCR和Western Blotting结果 发现Sox17在生后1 d开始表达,7 d达高峰,随后下降,各时间点实验组与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。MBP在实验组的表达显著下降,各时间点实验组与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:生后感染可导致新生大鼠脑白质损伤,MBP表达减少,Sox17表达明显升高,提示Sox17剂量的升高对感染后新生大鼠脑组织可能具有保护性修复作用。     

新生大鼠早期感染致脑白质损伤自噬相关蛋白的表达

目的:研究新生大鼠生后早期感染对脑白质中自噬相关蛋白Beclin1 和LC3 表达的影响。方法:将64 只新生SD 大鼠随机分为实验组与对照组,实验组新生大鼠于生后第2、3、4、5、6 天腹腔注射脂多糖0.6 mg/ (kg•d)1 次,建立新生大鼠感染致脑白质损伤模型,对照组注射等量生理盐水;分别在造模完成后的12 h、1、3、5 d 处死大鼠并取脑白质;HE 染色后观察脑白质区病理变化;通过Western blot 和半定量RT-PCR 法检测各组脑白质中Beclin1、LC3 蛋白和mRNA 水平的表达变化。结果:实验组HE 染色显示脑白质病变明显;与对照组相比,实验组Beclin1、LC3 蛋白和mRNA 水平在造模后12 h 表达升高,1 d 达高峰,随后下降,各时间点均高于对照组(P<0.05)。结论:新生大鼠早期感染可以引起脑白质损伤;Beclin1 和LC3 蛋白所呈现的表达变化规律表明自噬可能参与了感染致脑白质损伤的病理过程。     

p38MAPK信号通路参与睡眠剥夺大鼠认知功能的损害

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在睡眠剥夺大鼠认知障碍中的作用机制.方法 100只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、模型组(n=40)、抑制剂SB203580组(n=40).改良多平台法建立睡眠剥夺大鼠模型.睡眠剥夺1d、3d、5d、7d,电镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法...     

哮喘大鼠脑内小胶质细胞激活的时程及形态变化研究

为探讨哮喘大鼠在连续激发不同阶段脑内小胶质细胞激活的时程及形态变化,本实验取健康雄性SD大鼠制备哮喘模型并诱发哮喘发作。48只SD大鼠随机分为对照组和实验组。对照组分为正常组和生理盐水组(n=8);实验组根据造模期间连续抗原激发的时间不同,分为连续激发3,7,14,21d组(n=8)。各组大鼠均进行呼吸功能检测、肺组织切片HE染色及脑组织抗OX-42免疫组织化学染色。结果显示:与对照组大鼠比较,实验组中各组大鼠呼吸功能各项指标均明显加重;肺组织病变程度逐渐增加;小胶质细胞由静息状态转变为激活状态,且数量明显增多。以上结果提示:哮喘大鼠脑内小胶质细胞被激活,在一定时间内小胶质细胞激活的程度随呼吸功能的降低及肺组织病变程度的增加而增加。     

氟碳代血液对大鼠血液流变学的影响

本文探讨了氟碳代血液(FCBS)对大鼠血液流变学的影响。Wistar大鼠20只,体重163～273g,从颈静脉以7.5ml/kg放血。随后实验组(n=9)输注与失血等量的FCBS,对照组输注乳化剂F-68(n=6)或生理盐水(n=5)。观察输注后30分钟其血液流变学的变化。结果显示:输注FCBS后30分钟,大鼠全血粘度明显降低,微血管血流速度明显加快,而对照组无明显变化;血球压积、红细胞聚集和微血管管径各组均无明显改变。输注FCBS和F-68后5分钟,微静脉内翻滚的白细胞减少,贴壁的白细胞增多,后者以F-68组更为明显,输注后15分钟已恢复到输注前水平。提示输注FCBS有改善血液流变学的效应,白细胞贴壁的增加可能与F-68有关。     

川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :观察活血化瘀中药川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,为临床治疗微循环障碍性疾病提供新思路。方法 :Wistar雄性大鼠 16只 ,随机分成实验组和对照组 (n均 =8)。两组动物通过颈总动脉放血 ,复制大鼠急性血瘀模型。 3 0min后 ,实验组大鼠静脉推注 1%川芎嗪注射液 ( 10mg/kg)之后 2 0min ,再进行“输血 +川芎嗪 ( 1% ,10mg/kg)”治疗。对照组用生理盐水替代川芎嗪。通过微循环显微电视录像技术观察肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :用川芎嗪治疗后 ,肠系膜微淋巴管 (ML)口径出现不同程度的扩张 ,总收缩活性指数 (IndexII)非常显著高于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;经输血 +川芎嗪再次治疗后 ,ML自主收缩频率、IndexII、淋巴管动力学指数 (L .D Index)显著高于对照组水平 (P <0 .0 1) ,微淋巴管口径明显扩张。结论 :川芎嗪能扩张血瘀大鼠肠系膜微淋巴管口径 ,补充血容量后可增强微淋巴管收缩性 ,有助于血容量回升 ,改善机体微循环灌流状态     

慢病毒介导核受体相关因子1基因修饰骨髓间充质干细胞移植治疗帕金森病模型大鼠

目的探讨慢病毒介导核受体相关因子1(Nurrl)基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植至帕金森病(PD)模型大鼠纹状体后对PD大鼠的治疗作用。方法采用神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)纹状体注射成功制备PD大鼠模型18只,将携带绿色荧光的慢病毒GV287-Nurr1感染大鼠BMSCs,然后随机移植入6只PD模型大鼠的纹状体内(实验组),设生理盐水组(假移植组)6只及感染空慢病毒GV287的BMSCs组(对照组)6只;术后第1、2、4周观察大鼠的行为改善情况;免疫组织化学染色法检测纹状体及黑质中Nurrl和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的表达变化;RT-PCR法检测黑质Nurrl mRNA和TH mRNA的表达变化。结果慢病毒感染后的BMSCs及上清中均检测到Nurr1蛋白;对照组与实验组大鼠在移植后第1、2、4周的旋转行为较假移植组均有所改善,且实验组比对照组改善更明显;实验组纹状体Nurr1阳性细胞有效存活并沿胼胝体向皮质及对侧脑组织迁移;实验组纹状体及黑质损毁侧Nurrl和TH蛋白及mRNA的表达较假移植组和对照组明显增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢病毒介导Nurr1基因修饰大鼠BMSCs移植治疗PD大鼠,能有效地改善PD模型大鼠的行为学症状,增加大鼠脑内纹状体和黑质区Nurr1和TH的表达。     

大鼠颈椎骨折错位致脊髓损伤模型的继发性损伤研究

目的　建立大鼠颈椎骨折错位致脊髓继发性损伤模型。 方法　20只成年SD大鼠,随机分为实验组(n=11)和对照组(n=6),3只处死取颈椎测量C4/5水平椎管和椎体矢状径。实验组利用颈椎骨折错位脊髓损伤装置在C4/5之间快速（200 mm/s）错位1.65 mm,造成颈椎骨折错位和颈脊髓损伤,采用自制器械固定颈椎。对照组除未行错位外与实验组相同。术后进行行为学（前肢运动和梳理试验）评价8周,和病理学检查。 结果 实验组行为学评分各个观察时间点均较对照组低。脊髓HE染色切片见实验组脊髓萎缩,灰质破坏,空洞,对照组未见明显异常。实验组损伤中心残留面积（2.79±0.98）mm2,明显小于对照组（6.36±0.08）mm2（P=0.034）。 结论　成功建立了大鼠颈椎骨折错位脊髓继发性损伤模型,大鼠C4/5骨折错位1.65 mm导致明显的脊髓组织损伤和运动功能障碍。