地尔硫缓释剂对原发性高血压患者肾功能的影响

目的 :探讨地尔硫缓释剂对原发性高血压 (EH)患者肾功能的影响。方法 :6 2例 EH患者 (EH组 )随机分为两亚组 :A组 (地尔硫缓释剂组 )和 B组 (卡托普利组 ) ,疗程均为 10周。治疗前后观察肾功能指标变化。2 0例健康体检者作为对照组。结果 :1治疗前 EH组患者内生肌酐清除率 (Ccr)显著低于对照组 ,血尿 β2 -微球蛋白 (β2 - m)及尿白蛋白 (Alb)显著高于对照组 ,且上述指标改变程度与 EH的病程相关 ;2地尔硫缓释剂和卡托普利治疗 EH患者 ,可明显降低血压、血尿 β2 - m与尿 Alb,其中病程较长者下降幅度较大 ,B组尿 Alb降低程度 >A组 (P <0 .0 5 )。结论 :1EH患者早期即有肾功能损害 ,且随病程延长损害加重 ;2地尔硫缓释剂可保护 EH患者早期损害的肾功能 ,且病程较长者获益较大 ,其效果可能与卡托普利相似     

地尔硫缓释剂与缓释维拉帕米治疗原发性轻、中度高血压的对比研究

目的 :比较地尔硫缓释剂 ( dilacor)和缓释维拉帕米 ( verapamil)治疗原发性轻、中度高血压的疗效和安全性。　　方法 :采用随机、单盲、平行对照的研究方法。对 97例原发性轻、中度高血压患者 ,服用安慰剂 2周后舒张压 95～ 115mm Hg( 1mm Hg=0 .13 3 k Pa)及收缩压不超过 2 0 0 mm Hg者进入研究并随机分组。治疗组 ( n=4 8)服用地尔硫缓释剂180 mg/ d,治疗 4周后 ,若舒张压≥ 90 mm Hg,则改为 2 4 0 mg/ d;对照组 ( n=4 9)服用缓释维拉帕米 2 4 0 mg/ d,试验共 8周。　　结果 :服药 8周后 ,治疗组收缩压和舒张压分别下降 9.7、9.6mm Hg,对照组分别下降 10 .0、9.3 mm Hg,与用药前比较均有显著性差异 ,但组间比较差异不显著。其中原发性轻度高血压患者中治疗组收缩压及舒张压分别下降 10 .5、9.7mm Hg,对照组分别下降 10 .7、9.8mm Hg;中度高血压患者中治疗组收缩压及舒张压分别下降 9.6、9.0 mm Hg,对照组分别下降 9.0、9.2 mm Hg,与用药前比较均有显著性差异 ,但组间比较差异不显著。两组心率在治疗后下降 ,与用药前比较有显著性差异 ;不良反应发生率少。　　结论 :地尔硫缓释剂是一治疗原发性轻、中度高血压的安全、有效的降压药。     

地尔硫与尼莫地平联用对老年高血压病患者血压心电图的影响

18例老年原发性高血压患者,服缓释地尔硫片60mg,bid。两周后加用尼莫地平注射液8mg,qd,静滴。ABPM示地尔硫(艹卓)降压基础上尼莫地平使SBP和DBP分别下降9.8％和13.2％(P<0.01),未见血压下沉。3例心电图ST—T改变,1例Q—Tc延长,说明两药联用对外周血压的影响仍能耐受,不影响尼莫地平改善脑循环的治疗作用。心电图改变原因须待研究。     

地尔硫缓释剂( Dilacor)治疗原发性高血压的疗效评价

地尔硫艹卓缓释剂是一长效钙通道阻滞剂,其药物作用与心肌和血管平滑肌去极化时抑制钙离子内流有关,此种抑制可产生负性肌力作用,减少心肌氧耗,直接扩张冠状动脉及外周动脉［１］。国内尚未生产此药,亦无临床应用报道,本研究旨在评价地尔硫艹卓缓释剂（Ｄｉｌａｃｏｒ）的降压疗效及安全性。ＭＡＴＥＲＩＡＬＳＡＮＤＭＥＴＨＯＤＳ１　病例选择：按ＷＨＯ高血压分级规定属轻－中度且不伴有严重靶器官损害的原发性高血压患者。年龄１８～７０岁,不拘性别。经１４天安慰剂导入期后,静息心率＜６０／分,ＳＤＢＰ９５～１１５ｍｍＨｇ…     

地尔硫对老年人原发性高血压的疗效分析

63例老年人原发性高血压患者服用地尔硫治疗．A组90mg顿服，血压由182±30／116±18mmHg降至147±20／96±18mmHg（P＜0．01）。B组60mg，3／d．血压由188±31／114±17mmHg降至161±21／95±13mmHg．与安慰剂相比，差别显著（P＜0．01）。两种服药法均有肯定的降压作用，见效快．副作用轻且发生率低，对老年患者安全可靠。     

硝苯地平控释剂对高血压合并冠心病心绞痛患者动态血压及心电图的影响

目的观察硝苯地平控释片对高血压合并冠心病心绞痛患者动态血压和心电图的影响。方法76例高血压合并冠心病心绞痛患者,给予口服硝苯地平控释片30~60mg/d,用药4周。治疗前后以动态心电图和动态血压监测平均心率、心肌缺血发作频率、心肌缺血总时间、ST段最大下移数值,记录24h、日间及夜间的收缩压与舒张压,收缩压负荷及舒张压负荷。结果用药后24h收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷均下降(P<0·05,P<0·01),用药后日间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷明显下降(P<0·05,P<0·01),用药后夜间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷也明显下降(P<0·05)。心肌缺血发作频率、缺血总时间以及最大ST段下移较治疗前均有明显好转(P<0·05)。结论高血压合并冠心病患者口服硝苯地平控释片30~60mg/d,能改善心肌缺血又能降低血压。     

动态血压监测比较吲哒帕胺和氨氯地平治疗高血压病疗效

目的了解评价吲哒帕胺降压效果并与氨氯地平比较。方法随机选择轻中度的Ⅱ期高血压病１２例，其中６例先予服吲哒帕胺（２．５～５ｍｇ／ｄ），另６例先服氨氯地平（５～１０ｍｇ／ｄ），治疗８周后停药２周，交叉服氨氯地平或吲哒帕胺８周。服每一种药前及８周均行２４小时动态血压监测，并同时监测偶测血压。结果两药治疗后２４小时血压均值、昼间血压均值、夜间血压均值和相应的血压负荷值均显著降低（Ｐ＜０．０１）。两药治疗前后夜间和白昼血压均值比明显下降（Ｐ＜０．０１）。降压效应谷峰比值，两药均＞０．５，但氨氯地平高于吲哒帕胺（Ｐ＜０．０５）。偶测血压监测两药的有效率相似，总有效率均１００％，治疗后血压相显著下降。结论吲哒帕胺和氨氯地平均可持续地控制２４小时血压并具有良好的谷峰比，以及纠正异常的昼夜血压节律作用。但吲哒帕胺价格便宜，故推荐可做为优选的降压药物。     

科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的关系。方法：选２５ 例高血压病患者取空服静脉血测定血脂、血尿酸、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ，并行口服葡萄糖耐量试验，测血糖及血浆胰岛素， 之后服用科素亚５０～１００ ｍ ｇ／ｄ，共４ 周，于第４ 周重复上述检查及葡萄糖耐量试验，并用血糖、血浆胰岛素来计算空腹血浆胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ）、糖耐量曲线下面积（ＡＶＣＢＧ）、胰岛素释放曲线下面积（ＡＶＣＩＳ）来比较治疗前后有无显著差异。结果：科素亚治疗后高血压病患者血糖及血浆胰岛素、，血糖比值（Ｉ／Ｇ）、，糖耐量曲线下面积、，胰岛素释放曲线下面积均较服药前明显下降。结论：科素亚能改善高血压病患者胰岛素抵抗     

老年人高血压呈现Ouabain抵抗现象及非洛地平干预的影响

目的：探讨老年人高血压Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象机理及钙拮抗剂非洛地平对其影响。方法：４２ 例高血压（ＥＨ）病人, 分为老年ＥＨ 组和非老年ＥＨ组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（ＥＤＬＳ）浓度、ＥＤＬＳ与红细胞结合率（ＲＢＣ－Ｄ％ ）;测定加哇巴因（ｏｕａｂａｉｎ）后红细胞内［Ｎａ＋ ］ｉ变化,计算出ｏｕａｂａｉｎ 敏感Ｎａ＋ 外流速度常数（ｏＫｏｓ,反映总的Ｎａ＋ 泵活性）;［Ｎａ＋ ］ｉ用火焰光度法测定。ＥＨ组服非洛地平治疗３周后复查。结果：老年ＥＨ组ＲＢＣ－Ｄ％ 、ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ明显低于非老年ＥＨ组,血浆ＥＤＬＳ和ｏＫｏｓ 高于非老年ＥＨ 组,Ｎａ＋ 泵活性呈现Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象。在老年ＥＨ 组中,ＡｎｇⅡ与年龄和ＲＢＣ－Ｄ％ 呈负相关,ＰＲＡ与ＥＤＬＳ呈负相关。降压治疗后,老年ＥＨ病人ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、Ｎａ＋ 泵活性升高,非老年ＥＨ者仅Ｎａ＋ 泵活性升高,ＥＤＬＳ、ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ无显著变化。结论：老年ＥＨ 病人ＥＤＬＳ与细胞膜亲合力下降,呈现Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象,通过影响钠代谢抑制ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ分泌。钙拮抗剂非洛地平降压治疗可部分改善这种异常     

高血压病患者细胞环核苷酸与循环血管活性物质的关系

目的：探讨环核苷酸与血管活性物质与高血压病的关系。方法：观察１０７例高血压病患者和３０ 例正常人淋巴细胞环核苷酸和血浆多种血管活性物质变化,其中３１ 例高血压病患者服依那普利２４ 周后复查各项指标。结果：高血压病患者淋巴细胞环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血浆内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素（ＡＮＰ）增高并与ｃＡＭＰ呈正相关,ＡＮＰ与ｃＧＭＰ呈正相关（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１）;依那普利干预后,上述指标均低于治疗前（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１））。结论：细胞环核苷酸含量升高可能部分与循环多种血管活性物质水平增高有关,其相互作用改变可能参与高血压病的发病过程     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法口服７５ｇ葡萄糖做葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），用己糖激酶法测血糖，放免法测胰岛素和Ｃ肽。结果糖负荷后高血压两组的葡萄糖、胰岛素和Ｃ肽浓度及曲线下面积（ＡＵＣ）高于对照组，而肥胖高血压组（ＯＥＨ）又高于非肥胖高血压组（ＮＯＥＨ）。在２ｈ和３ｈ时ＮＯＥＨ的Ｃ肽／胰岛素摩尔比显著低于对照组，高血压两组间的Ｃ肽／胰岛素摩尔比无显著差异。结论肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗（ＩＳＲ）。     

拉西地平治疗重症高血压病的急性及慢性疗效观察

目的观察拉西地平对重症高血压病的急性及慢性降压疗效。方法采用动态血压及偶测血压的方法，测得３８例重症高血压病人平均血压在＞１８０／１２０ｍｍＨｇ，舌下含服拉西地平４ｍｇ，以后口服每天一次连续８周。结果急性降压效应，用药１２０ｍｉｎ时显效２２例，有效８例，无效８例。慢性降压效应，显效７０％，有效２５％，无效５％，平均谷／峰比值为０．７９。结论拉西地平适合于临床重症高血压的急性及慢性降压治疗。     

高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化

目的探讨红细胞ＡＴＰ酶活性与红细胞形态改变及对高血压并发腔隙性脑梗塞的影响。方法用电镜扫描方法观察３３例高血压及２０例高血压伴腔隙性脑梗塞患者的红细胞形态，并用激光衍射方法及沈茂星法分别测定红细胞变形性及红细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果（１）高血压腔梗组口形、嵴形、类球形等异常形态红细胞检出率明显高于高血压组和正常对照组（４．８４±１．６７／２．０４±１．１２／１．４０±０．３３，Ｐ＜０．０１）。（２）高血压腔梗组异常红细胞检出率＞４％者明显高于高血压组（８０％／９．１％，Ｐ＜０．００１）。（３）高血压腔梗组红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ）及综合变形指数（ＩＤＩ）均低于正常组（Ｐ＜０．０５）。（４）高血压腔梗组及高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性（μｍｏｌ·ｇＨｂ－１·２ｈ－１），均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的原因之一。因此，高血压的防治除降压，抗血小板等治疗外，还应给予改善ＡＴＰ酶活性，促使红细胞形态正常化的治疗，以防止梗塞性并发症的发生     

硝苯地平对高血压患者脑循环血流动力学的影响

目的研究硝苯地平对高血压病人脑循环血流动力学的影响。方法利用脑血管功能检测仪对４５例原发性高血压患者含服硝苯地平前后的血流动力学指标进行检测并分析了指标变化与血压下降间的关系。结果硝苯地平可以增加Ⅰ、Ⅱ期病人颈总动脉血流速度，降低脑血管外周阻力、特性阻抗及脉搏波速度；Ⅰ期各项指标的改善与血压变化无关，Ⅱ、Ⅲ期外周阻力的变化与血压变化有相关性。结论硝苯地平可以改善Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者的脑循环血流动力学指标，其中直接扩张脑血管可能比降低血压起着更为重要的作用。     

高血压患者血浆内皮素,心房肽的变化及缓释维拉帕米的影响

目的探讨原发性高血压病人的血浆内皮素（ＥＴ）和心房肽（ＡＮＰ）的水平以及缓释维拉帕米对它们的影响。方法采用特异性放免法测定３６例原发性高血压病人的血浆内皮素、心房肽以及口服缓释维拉帕米后的变化。结果原发性高血压患者的血浆ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常人对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００２）。高血压各期血浆ＥＴ差别很显著，ＥＴ的升高与疾病的严重程度平行，而高血压各期间血浆ＡＮＰ差别不大。经口服缓释维拉帕米治疗后原发性高血压病人血浆ＥＴ含量明显下降（Ｐ＜０．００１）而ＡＮＰ没有明显变化。结论血浆ＥＴ的增高可能是原发性高血压的一个重要的致病因子，缓释维拉帕米在降低血压的同时也可以降低血浆ＥＴ的含量     

小剂量胰岛素,葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病胰岛素敏感性

目的探讨以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病患者的胰岛素敏感性及培哚普利对其的影响。方法３６例高血压患者，依糖耐量试验，将其分为单纯高血压组（ＨＴ）与高血压合并糖尿病或糖耐量异常组（ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ），以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴法测定两组胰岛素敏感性差异。患者经服用长效ＡＣＥＩ培哚普利４～８ｍｇ，一日１次，４周后９例完成再次小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴试验，以研究ＡＣＥＩ对胰岛素敏感性的影响。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）以每血清胰岛素浓度葡萄糖清除率表示。结果ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组胰岛素敏感性指数明显低于ＨＴ组：ＨＴ组ＩＳＩ为１９．６４±１０．８９，ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组：７．７９±４．８９（Ｐ＜０．０１）。服用培哚普利前后ＩＳＩ具统计学显著性差异：治疗前：１４．７２±８．１９；治疗后：１５．３２±８．１８（Ｐ＜０．０１）。结论单纯高血压病患者胰岛素敏感性与高血压合并ＤＭ或ＩＧＴ者具有差异；服用４周培哚普利对胰岛素敏感性有正性作用，进而可能对高血压病患者的心血管系统的重构有逆转作用。然而，尚需对本课题作长期的大样本临床观察。