Gullain-Barre综合征合并中枢神经系统损害1例报告

患者,男,28岁,因"进行性四肢无力34天,伴意识障碍30天"于2001年8月21日转入院.患者发病前1周淋雨后感冒,表现为发热、咽痛、咳黄色粘痰,在当地用先锋霉素、青霉素等治疗7天,后逐渐出现小便困难,双下肢无力,并伴有烦躁、多汗,无恶心及呕吐,未述头痛.     

吉兰-巴雷综合征复发型1例

<正>表现为双下肢瘫痪并复发的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre,disease,GBS)临床上较为少见,我院近期收治1例,现报道如下。1病例摘要患者,男,18岁,因双下肢无力逐渐加重1周于2011年4月28日入院。患者4年前曾因双下肢无力在当地医院     

甲亢合并吉兰-巴雷综合征1例

患者 ,男性 ,38岁。因多食、多汗、易怒、突眼、消瘦 1年 ,感冒后急起四肢发麻、无力 3天 ,于 1999年 2月 9日入院。患者于 1997年 11月渐出现多食、多汗、易怒、突眼、体重减轻 ,伴心悸 ,诊断为“甲状腺功能亢进”。在当地服中草药效差。入院前 4d出现咽痛、畏寒、发热 ,第 2天出现双足底麻痛、双下肢麻木、无力 ,并逐渐向上蔓延 ,第 3天发展为四肢麻木、无力、活动障碍 ,即入当地医院治疗。腰穿 :未见异常 ,新斯的明试验阴性 ,血生化检查正常。当地医院入院治疗第2天 ,症状加重并出现呼吸不畅感 ,即送我院。查体 :形体极度消瘦 ,呼吸不畅…     

原发性干燥综合征中枢神经系统损害4例分析

目的探讨原发性干燥综合征中枢神经系统损害的临床特点,以提高其早期诊断、治疗效果。方法回顾性分析4例原发性干燥综合征中枢神经系统损害患者的临床特征、诊疗情况,并结合国内外相关文献进行分析。结果 4例患者均为女性,年龄30～52岁。3例患者中枢神经系统损害表现先于干燥综合征诊断,1例患者先诊断干燥综合征后出现中枢神经系统损害。1例患者出现脊髓损害表现,2例患者为脑实质损害表现,1例具有脊髓、脑、视神经损害表现。4例患者MR均表现为点状或小片状长T1长T2信号影。治疗上1例患者单用糖皮质激素,其余3例患者均合用免疫抑制剂,治疗后病情均好转,随访无再新发中枢神经系统损害表现。结论对不能用其他原因解释的中枢神经系统损害,尤其是中老年女性,应警惕原发性干燥综合征的可能。重视干燥综合征症状的询问,加深对干燥综合征中枢神经系统损害临床表现的认识,进行相关检查,以提高早期诊断、治疗效果,减少患者的致残率。     

吉兰-巴雷综合征一例

患者为青年女性，37岁，既往体健。因“四肢乏力伴麻木1周”入院。内科检查未见异常。神经系统体格检查：神志清，精神可，言语清晰，颈软，克氏征阴性，颅神经检查无殊，四肢肌力V-级，四肢手套袜子样浅感觉异常，深感觉存在、对称，四肢腱反射消失，病理征阴性。辅助检查：脑脊液检查示，白细胞0，红细胞2×10^6／L，潘氏试验＋＋，糖〉2．28mmol／L，氯化物126mmol／L，     

乙型肝炎肝硬化并慢性吉兰-巴雷综合征1例

患者 ,男 ,5 6岁 ,因反复腹胀纳差 2年余 ,加重伴进行性四肢乏力 2月 ,于 2 0 0 2年 1 2月 1 2日入院。患者近2年来反复感腹胀胃纳差 ,经用白蛋白、护肝药物治疗症状稍改善 ,诊为“肝炎后肝硬化 (失代偿期 )” ,近 2月来渐感四肢乏力 ,尤以双下肢明显 ,并进展至不能站立 ,四肢麻木 ,无疼痛 ;无胸闷、胸部紧束感 ;无心悸、气促 ;无神志不清 ;无失语、抽搐及大小便失禁。病前无上呼吸道感染及胃肠道炎症病史。有乙型肝炎史 1 6年。体检　慢性病容 ,巩膜皮肤轻度黄染 ,胸前皮肤可见数个蜘蛛痣 ,肝掌 (+)。心肺听诊正常 ,腹膨隆 ,腹壁静脉显露 ,…     

吉兰—巴雷综合征合并心力衰竭1例

<正>患者,男,73岁,因胸闷憋喘5 d于2016年4月12日入院。入院前3 d出现腹泻、发热(T 38.7℃)、咳嗽、咯痰症状。既往体健,否认高血压病、糖尿病、冠心病病史及相关家族史,否认食物药物过敏史,否认心悸、胸闷发作史,否认吸烟史。入院查体:神志清楚,精神欠佳。双下肺叩诊浊音,双肺呼吸音低,未闻及干湿性哕音。心脏浊音界扩大,HR 100次/min,心律齐,心音可,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛及反跳痛,     

格林-巴利综合征中枢神经系统损害10例分析

格林-巴利综合征可出现中枢神经系统损害早在上世纪50年代就被医学工作者发现并被陆续报道,这引起学术界长期的争论,目前的观点认为它是属于变异型格林-巴利综合征的一种.本文回顾性研究10例存在中枢神经系统损害格林-巴利综合征患者的临床表现和实验室检查并复习其相关的文献,进一步提高对格林-巴利综合征的认识.     

脑梗死合并吉兰-巴雷综合征1例并文献复习

目的:探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)与脑梗死之间的潜在关系。方法:报告了1例确诊脑梗死合并GBS的患者,并具体分析两种疾病相继发生的可能机制。结果:1例缺血性脑卒中患者在急性期出现进行性弛缓性四肢瘫痪。结合脑脊液和肌电图结果,患者被诊断为GBS。脑梗死后的GBS可能与一些炎症细胞因子介导致全身炎症反应失衡,外周血T和B淋巴细胞激活等因素相关。结论:脑梗死后的GBS很罕见。脑梗死患者出现四肢无力通常被认为卒中进展或出现电解质紊乱如低钾血症所致。这例患者提醒临床医生,当患有脑梗死的患者诉渐进出现四肢无力或感觉障碍等症状时,还应考虑GBS。     

Gullain—Barre综合征合并中枢神经系统损害l例报告

患者 ,男 ,2 8岁 ,因“进行性四肢无力 3 4天 ,伴意识障碍 3 0天”于2 0 0 1年 8月 2 1日转入院。患者发病前 1周淋雨后感冒 ,表现为发热、咽痛、咳黄色粘痰 ,在当地用先锋霉素、青霉素等治疗 7天 ,后逐渐出现小便困难 ,双下肢无力 ,并伴有烦躁、多汗 ,无恶心及呕吐 ,未述头痛。次日患者体温高达 3 8.9℃ ,烦躁加重 ,嗜睡、谵妄 ,并迅速恶化 ,出现昏睡、昏迷。当时查体 :浅昏迷状态 ,两侧瞳孔等大等圆 ,对光反射存在 ,角膜反射灵敏 ,胸部Ｔ1 0 平面以下无汗 ,四肢腱反射( +) ,脑膜刺激征 ( -)。颅脑ＣＴ、ＥＥＧ和ＣＳＦ检查均无异常 ,在当…     

Evans综合征合并中枢神经系统损害的早期诊断

目的 探讨Evans综合征合并中枢神经系统（CNS）损害的早期诊断及发病机制.方法 对6例Evans综合征合并CNS损害的病例进行回顾性分析,对其发病机制及诊疗进行探讨.结果 6例Evans综合征合并了结核性脑炎、真菌性脑炎、脱髓鞘脑病、颅内高压及脑出血.其原因可能为自身免疫反应直接累及CNS及由于自身免疫力下降而继发CNS感染和血小板的数量过低.结论 Evans综合征并发CNS损害病死率高,要加强该病的预防和早期诊断及治疗.     

慢性吉兰-巴雷综合征32例临床分析

目的总结慢性吉兰-巴雷综合征(CIDP)的临床表现、电生理、病理学等特点.方法对32例CIDP病例进行回顾性分析.结果多为亚急性或慢性起病,首发症状以肢体麻木或感觉异常、肢体无力最为多见,也有以复视、视物模糊、构音障碍和吞咽困难起病.常见的临床表现为进行性或复发性肌无力和感觉障碍,可合并有自主神经、颅神经受损,多数患者临床表现为对称性,少部分为非对称性.肌电图呈神经性受损改变,以运动及感觉神经传导速度减慢为主,部分伴有波幅下降.腓肠神经活检可见髓鞘脱失、髓鞘及胶原纤维增生.静脉滴注人血免疫球蛋白(IVIG)及糖皮质激素治疗有效.结论CIDP为广泛的周围神经损害,多数合并有自主神经损害,颅神经受损者并非少见.神经电生理表现为以脱髓鞘为主,部分伴有轴索变性.腓肠神经活检对CIDP具有重要的诊断价值.IVIG及糖皮质激素是目前治疗CIDP的有效方法.     

吉兰-巴雷综合征的神经肌电图分析

①目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)的神经肌电图特征。②方法 对21例吉兰-巴雷综合征病人按常规方法进行神经传导速度和肌电图测定。③结果 运动神经传导速度异常率为62．0％；F波异常占69．0％；感觉神经传导速度17．5％减慢，8．0％呈失神经传导，14．1％感觉神经动作电位(SNAP)波幅降低。肌电图检测71．2％有自发电位，42．4％大力收缩呈单纯相，53．0％肌肉运动单位波幅偏低。④结论 神经肌电图检查为认识和研究GBS提供了重要客观依据，为帮助判断GBS早期损害程度、预测预后提供定量指标。     

误诊为急性脊髓炎的吉兰-巴雷综合征1例报道

急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导致急性横贯性脊髓损害,以病损水平以下肢体瘫痪、传导束型感觉障碍和尿便障碍为临床特征.典型的吉兰-巴雷综合征临床表现为急性起病的四肢对称性迟缓性瘫痪,但有大约10%的患者其临床表现不典型,称为变异型.在吉兰-巴雷综合征的变异型中,以Fisher综合征最常见,其它变异型少见,但国内外均已有报道[1,2,5].变异型吉兰-巴雷综合征易误诊为其它疾病,现将我科收治的1例误诊为急性脊髓炎的吉兰-巴雷综合征患者报道如下.     

吉兰-巴雷综合征变异型2例

吉兰-巴雷综合征发病率较低,临床表现不尽相同,变异型病例临床上更为少见,许多基层医务人员缺乏对本病的正确认识,容易误诊,而诊断及治疗不及时会影响患者预后。吉兰-巴雷综合征诊断需根据发病年龄、起病方式、前驱病史、临床表现结合脑脊液常规免疫学及肌电图方能早期确诊,并根据病程及个体差异、医疗条件采取相应个体化的治疗方案,最大程度地改善患者预后。     

吉兰-巴雷综合征1例护理体会

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征(Cuillain-Barries syhdrome,GBs),为急性或亚急性起病的大多可恢复的多发性及神经根(可伴脑神经)受累的一组疾病[1]。该病首发症状常为四肢对称性无力,我院消化内科于2012年3月19日收治1例患者却以肠梗阻作为首发症状入院,现将     

Bickerstaff脑干脑炎合并吉兰-巴雷综合征1例报告

患者,男34岁。视物成双伴左上肢无力1d于2003年8月6日入院。患者于8月5日感头晕,视物成双,左上肢无力。第二天加重并出现吞咽困难。发病1周前曾感冒发热,体温最高39℃。查体：神清,右侧外展受限。左鼻唇沟浅,咽部软腭动度差,     

格林-巴利综合征合并脊髓损害1例

现将我院1例格林一巴利综合征合并脊髓损害病例报道如下： 1临床资料 患者,男,50岁,因“四肢活动障碍30min”于2008年5月21日入院。患者入院前30min无明显诱因突发四肢活动障碍,自觉四肢麻木感,随即摔倒在地。当时无意识不清、无抽搐、无大小便失禁等,拟以“颈脊髓损伤”收入我院骨科。给予地塞米松、脱水、营养神经等处理,效果欠佳。     

系统性硬化症伴发吉兰-巴雷综合征1例

1 病例报告 患者,女,32岁,主因关节疼痛,指端皮肤肿胀变硬1.5年,突发性下肢瘫痪2日而入院。患者自1999年11月无任何诱因出现四肢关节对称性疼痛,伴有晨僵,活动后可减轻,双手遇冷或激动后剧烈疼痛,皮肤颜色苍白,保温20～30 min后可缓解,渐出现紫绀,继而发红、肿胀。指端皮肤肿胀、变硬。伴全身乏力、脱发。于2000年7月就诊查抗核抗体1:1250(+),类风湿因子1:64(+),抗Sm抗体阴性,双链DNA抗体     

过敏性紫癜合并中枢神经系统损害27例分析

过敏性紫癜 (HSP)是儿童最常见的全身性毛细血管变态反应性疾病 ,为了更好地了解HSP并发中枢神经系统 (CNS)损害的临床特点及指导治疗 ,现将我院两年来收治的 2 7例HSP合并CNS损害患儿的临床资料总结如下。1　临床资料1.1　对象 :自 1999年 12月至 2 0 0 1年 12月收治HSP184例 ,其中合并CNS损害患儿 2 7例 ,男 18例 ,女 9例 ,年龄最小2岁半 ,6～ 11岁为发病高峰 ,平均年龄 8.4岁。均符合第 6版《实用儿科学》诊断标准。病前有上呼吸道感染史 10例 ,服用解热镇痛药及青霉素类药者各 2例 ,食用海鲜食品如鱼、虾者各 3例 ,原因不明者 …