电针预处理对大脑中动脉栓塞小鼠脑微血管内皮细胞功能的影响

目的 观察电针预处理对大脑中动脉栓塞（MCAO）小鼠脑微血管内皮细胞功能的影响,并进一步探讨miRNA-155靶向阴阳因子1（YY1）/p53通路在电针预处理调节MCAO小鼠脑微血管内皮细胞功能中的作用。 方法 按随机数字表法将42只小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、miR-155抑制剂组（电针预处理联合miR-155抑制剂处理）、miR-155激动剂组（电针预处理联合miR-155激动剂处理）、miR-155抑制剂阴性对照组（电针预处理联合miR-155抑制剂阴性对照处理）和miR-155激动剂阴性对照组（电针预处理联合miR-155激动剂阴性对照处理）,每组6只小鼠。电针预处理组、miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组均接受电针预处理,假手术组和模型组不接受任何预处理。miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组于电针预处理结束后,且造模前2 h进行对应的侧脑室注射。7组小鼠均于电针预处理最后1次治疗结束48 h后进行MCAO模型制作。于造模成功24 h和72 h后,采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估模型组、假手术组和电针预处理组小鼠的神经功能缺损程度。mNSS评分结束后对7组小鼠取材。采用苏木精伊红（HE）染色法观察缺血区脑组织的损伤情况;采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色法观察内皮细胞的凋亡情况;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测模型组、假手术组和电针预处理组血清中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的水平;采用免疫荧光检测脑微血内皮细胞凋亡数及ICAM-1、Bcl-2、Bax阳性细胞数;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR)检测法检测I/R区miRNA-155、YY1、p53表达水平。 结果 造模成功24 h和72 h后,电针预处理组的mNSS评分分别为（6.17±1.17）分和（4.00±0.63）分,均显著低于模型组同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）。HE染色结果显示,电针预处理组造模成功24 h和72 h后的细胞形态较模型组更规则。TUNEL染色结果显示,电针预处理组造模成功24 h和72 h后的凋亡细胞数量显著低于模型组同时间点（P<0.05）。ELISA检测结果显示,电针预处理组造模成功24 h和72 h后的ICAM-1表达显著低于模型组同时间点（P<0.05）。免疫荧光检测结果显示,电针预处理组造模成功24 h和72 h后ICAM-1的相对表达量显著低于模型组同时间点（P<0.05）;电针预处理组造模成功24 h和72 h后的Bax/Bcl-2比值显著低于模型组。qRT-PCR检测结果显示,电针预处理组造模成功24 h和72 h后的miRNA-155、YY1、p53的相对表达量显著低于模型组同时间点。miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后miRNA-155的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点（P<0.05）;miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后p53的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点（P<0.05）。免疫荧光检测结果显示,miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后ICAM-1表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点（P<0.05）;miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后的Bax与Bcl-2比值显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点（P<0.05）。 结论 电针预处理可以改善脑缺血再灌注小鼠的脑微血管内皮细胞功能,并可能通过下调miRNA-155介导的YY1/p53通路来减轻脑缺血再灌注损伤小鼠脑微血管内皮细胞的损伤。     

孤啡肽基因敲除小鼠电针镇痛作用增强

目的：孤啡肽是阿片受体样受体（ORL1）的内源性配基,蛇能调节疼痛与镇痛反应以及针刺镇痛反应,但各个实验室所得结果各不相同。本文利用OFQ基因敲除的小鼠为工具,观察内源性OFQ在针刺镇痛中的作用。方法：采用本实验室建立的小鼠电针方法,选用穴位足三里（SP36）与三阴交（SP6）,电针参数采用韩氏仪恒流方波输出,强度1.0-1.2-1.4 mA,每10min递增一级。痛阈的改变以热辐射甩尾来评价。结果：与野生型小鼠相比,OFQ基因高除小鼠基础痛阈明显延长,对100Hz电针镇痛反应显著增强,但不影响2Hz电针镇痛。结论：在整体情况下,内源性OFQ有紧张性的致痛敏作用,并对100Hz针刺镇痛有拮抗作用。     

大脑中动脉高密度征对大脑中动脉梗死预后的判断

目的分析恶性大脑中动脉梗死（mMCAI）患者的大脑中动脉高密度征（HMCAS）,为临床进行准确的预后判定提供资料。方法回顾性分析36例mMCAI的HMCAS,根据年龄及性别选36例非恶性病程的急性大脑中动脉梗死（aMCAI）作配对对照。结果有HMCAS的29例中,19例发展为mMCAI（65．5％）,43例无此征者,17例为mMCAI（39．5％）（P〈0．05）。HMCAS的敏感性、特异性、约登指数、阳性预测值（PPV）及阴性预测值（NPV）分别为52．8％、72．2％、25．0％、65．5％和60．5％。结论大脑中动脉高密度征对判定MCA区梗死的预后有一定的价值,但敏感性偏低,如欲准确预测mMCAI的发生,尚需辅助其他参数。     

电针对大脑中动脉闭塞大鼠脑内神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的：研究电针治疗对脑梗死病灶周围及海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法：采用易卒中型。肾性高血压大鼠(RHRSP)，电凝法凝闭大脑中动脉(MCAO)。MCAO后给予电针治疗，在治疗5d、2周后分别处死，行免疫组化染色，计算NSE、GFAP的阳性单位值。结果：梗死边缘NSE表达在梗死5d时处于低水平，梗死2周组增高，电针治疗2周后海马的NSE表达明显增加；梗死5d时病灶周围GFAP阳性细胞数目增多，染色加深，胞体增大，突起增粗、增长，2周时变化更明显。电针治疗5d后，梗死边缘GFAP阳性单位值明显增高。结论：早期电针治疗能够提高海马区NSE及梗死灶周围GFAP的表达，促进了缺血后脑的可塑性变化，构成了脑梗死功能恢复的物质基础。     

电针人中穴对大脑中动脉阻塞大鼠脑神经细胞凋亡及其相关基因表达的干预

目的：观察针刺人中穴对脑缺血半暗带区脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2，Bax表达的影响。方法：实验于2003-07在湖南中医药大学动物实验基地完成。选取清洁级34月龄SD大鼠40只，随机数字表法分为4组：正常对照组、模型对照组、模型＋针刺人中穴组、模型＋针刺照海穴组，10只／组。①除正常对照组外，各组均采用改良Longa线栓法建立鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型。②造模后根据动物穴位图谱，模型＋针刺人中穴组针刺人中穴，模型＋针刺照海穴组针刺照海穴，分别于造模后12，24，48，72h各时相点进行30min电针干预，针刺深度2mm，以医用15mm、28号毫针刺入相应穴位，于针柄处接G6805-Ⅰ型电针治疗仪。刺激参数：疏波4Hz，密波20Hz，脉冲宽度0．5ms；输出电压24V，输出电流4-6mA，强度以鼠尾轻颤为度。极性固定，负极接右侧人中穴或照海穴，正极接鼠尾。正常对照组与模型对照组均不给予任何刺激。④造模后72h时各组动物断头取脑，进行脑神经细胞凋亡检测，观察凋亡相关因子Bcl-2，Bax表达的变化。结果：实验选取清洁级SD大鼠40只，全部进入结果分析。①与正常对照组比较，模型对照组大鼠脑细胞凋亡指数明显升高，模型＋针刺人中穴组显著降低[（6．4&;#177;2．7）％，（14．5&;#177;3．4）％，（9．1&;#177;3．5）％，P〈0．01]，模型＋针刺照海穴组脑细胞凋亡指数亦减小，但无明显差异（P〉0．05）。②造模后72h各组大鼠脑细胞凋亡相关基因的表达：模型＋针刺人中穴组Bcl-2的表达、Bel-2／Bax的变化均明显高于正常对照组、模型对照组（P〈0．01）；Bax的表达显著低于模型对照组（P〈0．01），与正常对照组基本相似（P〉0．05）。与模型＋针刺照海穴组比较，模型＋针刺人中穴组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax均升高，Bax表达降低，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：针刺人中穴可以有效抑制缺血侧半暗带脑神经细胞凋亡，促进半暗带区抑凋亡因子Bcl-2的表达，抑制促凋亡因子Bax的表达，从而减轻脑缺血时神经功能障碍，防止缺血梗死区向缺血半暗区进一步扩散。     

电针联合跑轮训练缓解大脑中动脉栓塞大鼠脑神经损伤和认知功能障碍的机制研究

目的:探究电针联合跑轮训练通过抑制tau过度磷酸化缓解大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠脑神经损伤的机制。方法:30只成年雄性SD大鼠被随机分为对照组(假手术处理,n=10)、MCAO组(进行MCAO手术,n=10),观察组(大鼠进行MCAO手术后的第7天,每天使用跑轮训练12h,持续10周,同时进行电针治疗)。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;通过莫里斯水迷宫(MWM)测试大鼠的认知功能;采用蛋白印迹分析大鼠丘脑组织中凋亡蛋白Bcl2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl基因(Bcl-xL)和陶蛋白(tau protein)蛋白的表达;采用尼氏染色和免疫荧光染色分析丘脑组织中神经元损伤情况;采用免疫组织化学检测大鼠海马中p-Tau丝氨酸396/404的磷酸化蛋白水平。结果:训练后,MCAO组脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色阳性细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),观察组TUNEL染色阳性细胞凋亡率较MCAO组降低(P<0.05)。MC...     

bcl-2基因过表达对小鼠MCAO模型的保护作用

目的:探讨bcl-2基因过表达对小鼠MCAO模型的保护作用。方法:野生型小鼠和bcl-2转基因小鼠各8只,分别建立MCAO模型,24 h后测量其脑梗死体积及神经功能缺损评分,并进行比较。结果:转基因小鼠的梗死面积及神经功能评分均显著低于野生型小鼠(P<0.01)。结论:bcl-2基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能。     

电针人中穴对大脑中动脉阻塞大鼠脑神经细胞凋亡及其相关基因表达的干预

目的:观察针刺人中穴对脑缺血半暗带区脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2,Bax表达的影响。方法:实验于2003-07在湖南中医药大学动物实验基地完成。选取清洁级3～4月龄SD大鼠40只,随机数字表法分为4组:正常对照组、模型对照组、模型 针刺人中穴组、模型 针刺照海穴组,10只/组。①除正常对照组外,各组均采用改良Longa线栓法建立鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型。②造模后根据动物穴位图谱,模型 针刺人中穴组针刺人中穴,模型 针刺照海穴组针刺照海穴,分别于造模后12,24,48,72h各时相点进行30min电针干预,针刺深度2mm,以医用15mm、28号毫针刺入相应穴位,于针柄处接G6805-Ⅰ型电针治疗仪。刺激参数:疏波4Hz,密波20Hz,脉冲宽度0.5ms;输出电压2～4V,输出电流4～6mA,强度以鼠尾轻颤为度。极性固定,负极接右侧人中穴或照海穴,正极接鼠尾。正常对照组与模型对照组均不给予任何刺激。③造模后72h时各组动物断头取脑,进行脑神经细胞凋亡检测,观察凋亡相关因子Bcl-2,Bax表达的变化。结果:实验选取清洁级SD大鼠40只,全部进入结果分析。①与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑细胞凋亡指数明显升高,模型 针刺人中穴组显著降低[(6.4±2.7)%,(14.5±3.4)%,(9.1±3.5)%,P<0.01],模型 针刺照海穴组脑细胞凋亡指数亦减小,但无明显差异(P>0.05)。②造模后72h各组大鼠脑细胞凋亡相关基因的表达:模型 针刺人中穴组Bcl-2的表达、Bcl-2/Bax的变化均明显高于正常对照组、模型对照组(P<0.01);Bax的表达显著低于模型对照组(P<0.01),与正常对照组基本相似(P>0.05)。与模型 针刺照海穴组比较,模型 针刺人中穴组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax均升高,Bax表达降低,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺人中穴可以有效抑制缺血侧半暗带脑神经细胞凋亡,促进半暗带区抑凋亡因子Bcl-2的表达,抑制促凋亡因子Bax的表达,从而减轻脑缺血时神经功能障碍,防止缺血梗死区向缺血半暗区进一步扩散。     

γ-神经突触核蛋白在电针改善大脑中动脉闭塞模型大鼠认知功能中的作用

目的:观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠神经功能及海马中γ-神经突触核蛋白(SNCG) mRNA表达的影响,探讨SNCG与记忆认知能力之间的关系。方法:将18只SD大鼠平均随机分为电针组、模型组、假手术组。采用Longa改良线栓法制作MCAO大鼠模型,造模后24h后电针组每日电针神庭、百会穴20min,连续7d,模型组、假手术组予同等条件抓取。通过平衡木实验判断大鼠神经功能缺损状况;实时定量荧光PCR(q-PCR)检测脑组织SNCG mRNA表达。结果:电针组神经功能缺损评分大于假手术组,小于模型组;电针组海马中SNCG mRNA的表达大于假手术组,模型组海马中SNCG mRNA的表达小于假手术组,差异均有统计学意义。结论:电针能改善MCAO大鼠的神经功能状况,SNCG可能与认知功能神经系统之间存在相互作用。     

血管内栓塞大脑中动脉制作非人灵长类卒中慢性期模型的研究

目的建立非人灵长类脑梗死慢性期动物模型。方法雄性成年恒河猴10 只,血管内介入栓塞动物利手对侧大脑中动脉。依栓塞节段不同,分为M1 段栓塞组(n=3)、上干栓塞组(n=5)和下干栓塞组(n=2)。通过标准神经量表和小槽食丸取回任务评定运动功能。结果M1 段栓塞组均在急性期死亡。上干栓塞组均存活,MRI 可见梗死灶,急性期一侧肢体瘫痪,其中4 只功能障碍在慢性期持续存在,另外1 只运动功能恢复。下干栓塞组急性期一侧肢体瘫痪,运动缺陷恢复迅速且完全。结论大脑中动脉上干栓塞动物模型存活率高,慢性期存在运动功能障碍,适合于慢性期研究。     

针刺治疗缺血性脑损伤的实验研究

目的探讨电针对大鼠急性脑梗死后神经可塑性影响的物质基础及其发生机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血模型，用光镜、电镜、免疫组织化学方法观察电针“前三里”、“后三里”穴对大鼠梗死区域缺血损伤组织、坏死神经元和血管、突触数目等变化的影响。结果电针可以改善组织病理学指标，促进突触数目和结构的恢复，增加MAP-2和SYN的表达。结论电针对局灶性脑缺血Wistar大鼠有明显的保护作用，促进脑缺血后突触功能的重建。     

Effects of plasminogen activator inhibitor-1 on ischemic brain injury in permanent and thrombotic middle cerebral artery occlusion models in mice

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Tissue plasminogen activator (t-PA) improves the outcome of ischemic stroke by recanalization of occluded vessels, but has neurotoxic side effects in experimental stroke models. Here, the effect of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), an endogenous inhibitor of t-PA, on ischemic infarct volume was studied. METHODS: After either permanent ligation or thrombotic occlusion of the middle cerebral artery (MCA), infarct volume, spontaneous reperfusion of thrombosed MCA, t-PA/PAI-1 complex level, and blood-brain barrier (BBB) permeability in the ischemic region was studied in transgenic mice with overexpression of PAI-1 and wild-type littermate controls and in mice with intracerebroventricular injection of human PAI-1. RESULTS: Infarct volume was smaller in PAI-1 transgenic mice (2.9 +/- 3.7 mm3, mean +/- SD) than in controls (8.9 +/- 5.0 mm3, P < 0.05) after permanent MCA ligation (plasma PAI-1 level 39 +/- 23 ng mL(-1) in transgenic mice vs. 1.5 +/- 0.6 ng mL(-1) in controls), whereas after MCA thrombosis it was larger in transgenics (13.1 +/- 3.1 mm3) than in controls (8.0 +/- 3.2 mm3, P < 0.05). Spontaneous reperfusion of the thrombosed MCA was significantly delayed in transgenic vs. control mice. In the ligation model, t-PA/PAI-1 complex levels were higher and BBB disruption was more pronounced in the ischemic region. Human PAI-1 injection reduced infarct volume by about 50% in wild-type mice but not in t-PA gene deficient mice. CONCLUSIONS: High PAI-1 levels reduced infarct volume in the permanent MCA ligation model, but enhanced it in the MCA thrombosis model.     

改良的大鼠脑局部缺血模型

目的介绍一种快速、稳定的大鼠脑局部缺血模型。方法32只Wistar雄性大鼠，按照Longa的线栓法制作局部脑缺血模型，但在放入栓塞线时不结扎翼腭动脉(PPA)，通过局部脑血流监测、动物行为学评分、脑含水量测定、红四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术，术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降，神经功能损伤明显，脑含水量增高，TTC染色脑梗死区苍白，病理学检查显示缺血灶星形胶质细胞肿胀，神经元固缩坏死。结论不结扎PPA的大鼠脑局部缺血模型，缺血效果明确可靠，手术时间短，是理想的研究脑缺血的实验模型。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响,探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson的方法,建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均15只鼠。运动组:跑笼训练共90d;对照组:跑笼固定不转。分别在MCAO后15,45,90d,观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果MCAO后15d,两组皮质III缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0.9,0.6,P>0.05)V层运动组犤缺血侧(121±15)个,正常侧为(170±18)个犦比对照组犤(171±15)个,(119±13)个犦显著增高(t=3.4,4.6,P<0.05)。45d,运动组在皮质III犤(241±23)个犦、V层犤(223±12)个犦正常侧胆碱能纤维密度比对照组犤(173±15)个,(181±8)个犦显著增高(t=3.5,3.3,P<0.05),缺血侧无明显差异(t=0.9,1.1,P>0.05)。90d,运动组与对照组比较,在正常侧及缺血侧皮质Ⅲ、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3.7,3.8,P<0.05;正常侧t=9.5,9.4,P<0.05)。结论运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴突发芽及再生有一定促进作用。     

大鼠大脑中动脉梗死和脑水肿的变化

目的 探讨大鼠永久性大脑中动脉闭塞致脑梗死和脑水肿的变化特点.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠随机(随机数字法)分成正常组、假手术组和脑缺血组,其中脑缺血组按缺血时间分成2 h,4 h,6 h,12 h,18 h,24 h和30 h 7个亚组.线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,行2%氯化三苯基四氮唑溶液染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量,动态观察两者的变化特点.结果 在脑缺血组,缺血4 h局部出现脑梗死灶,方差分析结果显示缺血4 h,6 h脑梗死比无差别(P=0.091);与缺血6 h相比,缺血12 h,18 h,24 h和30 h脑梗死比显著增高(P<0.01),24h达高峰.缺血4 h脑含水量开始增加,6 h后加重,24 h达高峰;缺血18 h,24 h,30 h非缺血侧脑含水量亦增高.脑水肿和脑梗死比存在显著正相关(r=0.834,P<0.01).结论 大脑中动脉闭塞6 h是脑梗死和脑水肿加重的转折点,24 h脑梗死和脑水肿达到高峰,可为临床评估脑梗死和脑水肿的病情及治疗干预的时间窗选择提供实验参考.     

恶化型大脑中动脉脑梗死手术疗效及影响预后因素分析

目的探讨大骨瓣减压术抢救恶性大脑中动脉梗塞（mMCAI）的手术疗效及预后影响因素。方法总结1998年1月至2006年1月我院进行大骨瓣减压术的27例mMCAI患者的临床资料，以分析手术时间、年龄及其他因素与预后的相关性。结果死亡7例（7／27，26％），死亡和存活患者的平均年龄分别为61岁和52岁，手术距脑疝的时间中位数分别为16．5h和3．5b。存活患者3月BI（Barthel Index）评分：25～45（严重残疾）5例，50～70（中度残疾）9例，75～95（轻度残疾）6例。结论大骨瓣减压术治疗mMCAI是重要的救命措施，预后良好的多数为年轻、基础疾病少、手术较早的患者。     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

电针对局灶性脑梗死大鼠神经功能及LINGO1表达的穴位比较研究

目的:比较督脉取穴法(人中-百会穴)与督脉取穴法联合背俞取穴法(人中-百会穴+肝俞-肾俞穴)在局灶性脑缺血大鼠的治疗效果上是否存在差异。方法:将健康成年雄性SD大鼠91只随机分为4组:假手术组、模型组、治疗A组(电针人中-百会穴)、治疗B组(电针人中-百会穴+肝俞-肾俞穴),采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型(MCAO)。电针刺激在造模成功90min后开始,30min/d。分别选取缺血第1、3、7及14天共4个时间点,运用Longa评分对神经功能恢复情况进行评价,RT-PCR及免疫组化测定缺血侧皮质LINGO1mRNA和蛋白表达。结果:假手术组无神经功能障碍。治疗A组和治疗B组运动功能恢复情况较模型组明显改善(P<0.05);LINGO1mRNA和蛋白表达在模型组中缺血第1天时明显增强第3—14天表达逐渐下降,但第14天时仍较假手术组高(P<0.01);治疗A组和治疗B组在第7—14天时其LINGO1mRNA和蛋白表达均较模型组低(P<0.05),并且,治疗B组在7—14天时的LINGO1蛋白表达较治疗A组低,二者之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死大鼠缺血侧脑皮质LINGO1mRNA和蛋白表达明显上调,在脑梗死急性期给予电针刺激后能下调其表达水平,促进轴突再生,加速神经功能恢复;联合取穴法与单一取穴法比较,能取得更好的治疗效果。     

颈内和大脑中动脉梗死狭窄与闭塞的卒中解剖模式

目的研究单侧动脉粥样硬化性MCA/ICA狭窄与闭塞的急性缺血性脑卒中患者在MRI上的病灶模式.方法利用DSA定位MCA/ICA重度狭窄(≥70%)与闭塞,常规MRI-FLAIR序列研究MCA/ICA病变引起脑梗死的形态学表现.有潜在心源性栓子患者除外.结果105例患者(ICA 64例,MCA 41例)MRI上缺血病灶模式分为4种:区域梗死、皮质下梗死、边缘带梗死、弥散小梗死.MCA组中皮质下梗死的发生率较ICA组高(48.8% VS 21.9%;P＜0.05);ICA组中区域梗死的发生率较MCA组高(39.1% VS 4.9%,P＜0.05).结论动脉粥样硬化性MCA病变患者多见于皮质下梗死,而ICA病变患者多见于区域梗死.