bcl-2基因过表达对小鼠MCAO模型的保护作用

目的:探讨bcl-2基因过表达对小鼠MCAO模型的保护作用。方法:野生型小鼠和bcl-2转基因小鼠各8只,分别建立MCAO模型,24 h后测量其脑梗死体积及神经功能缺损评分,并进行比较。结果:转基因小鼠的梗死面积及神经功能评分均显著低于野生型小鼠(P<0.01)。结论:bcl-2基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能。     

重复经颅磁刺激对缺血性脑卒中小鼠神经功能障碍及NLRP3表达的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对缺血性脑卒中（IS）小鼠神经功能障碍、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）及炎性因子表达的影响。 方法 采用随机数字表法将64只C57BL/6J小鼠分为正常对照组、模型组、假刺激组及观察组,每组16只。采用线栓法将模型组、假刺激组及观察组小鼠制成大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。观察组小鼠于造模后24 h给予低频（1 Hz）rTMS干预,每天治疗1次,连续治疗7 d;假刺激组小鼠则同期给予假磁刺激干预;模型组及正常对照组小鼠均未给予特殊处理。于rTMS干预7 d后分别对各组小鼠进行Zea-Longa评分,采用TTC染色法检测小鼠脑梗死面积,采用免疫荧光技术检测脑梗死灶周围区域NLRP3表达变化,采用Western blot技术检测脑组织中NLRP3蛋白表达水平,选用ELISA技术检测脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）及 IL-18表达情况。 结果 与正常对照组比较,模型组及假刺激组神经功能缺损评分均显著升高（P<0.01）,脑皮质及海马区均出现大片脑梗死灶（P<0.01）,且该区域神经细胞中NLRP3蛋白表达明显增强（P<0.01）,IL-1β及 IL-18大量释放（P<0.01）;与模型组及假刺激组比较,观察组小鼠神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）,脑皮质及海马区脑梗死灶面积明显缩小（P<0.01）,且神经细胞中NLRP3表达明显减弱（P<0.05）,IL-1β及 IL-18水平也明显降低(P<0.05)。 结论 低频rTMS干预可有效促进IS小鼠受损神经功能恢复,抑制神经细胞焦亡,减小脑梗死体积,其治疗机制可能与下调神经元中NLRP3表达、抑制IL-1β、IL-18等炎性因子释放有关。     

针刺结合功能训练对脑梗死恢复期患者日常生活能力的影响

目的:探讨针刺百会穴结合功能训练对脑梗死患者ADL能力的影响。方法:96例恢复期脑梗死患者随机分为A、B组各48例,均按脑梗死常规处理,并结合康复程序进行功能训练;A组同时加以针刺治疗,以百会穴为主。于治疗前、治疗30、90d时采用神经功能缺损评定量表和改良Barthel指数评定患者神经功能缺损程度和ADL。结果:2组患者神经功能缺损评分在治疗后30及90d时分别与前一次评分比较均明显降低(均P<0.01);改良Barthel指数评分均明显提高;2组间比较,A组均优于B组(P<0.05)。结论:脑梗死患者在药物及功能训练的基础上结合针刺百会穴可显著提高临床疗效,降低神经功能缺损程度,促进ADL自理能力的提高。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/NgR表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。     

电针刺激对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响

目的 观察电针刺激对脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑梗死体积、脑细胞凋亡及大脑皮质蛋白激酶A（PKA）表达的影响,初步探讨电针刺激的脑保护作用机制。 方法 采用随机数字表法将120只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、电针组及电针预刺激组。采用线栓法将模型组、电针组及电针预刺激组大鼠制成左侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h再灌注模型。电针预刺激组大鼠于造模前采用电针连续刺激百会、大椎及右侧内关穴5 d,每日1次,每次30 min。电针组和电针预刺激组均于制模后继续电针刺激百会、大椎及右侧内关穴,每日1次,每次30 min。模型组及假手术组大鼠在相同时间内予以捆绑固定,不给予任何特殊处理。于电针刺激5 d、10 d时,分别采用Garcia评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组大鼠缺血侧脑梗死体积,通过流式细胞仪测定各组大鼠缺血侧皮质细胞凋亡率,采用免疫组织化学法测定各组大鼠缺血侧皮质PKA阳性细胞表达率。 结果 模型组大鼠神经功能严重受损,假手术组大鼠无神经功能缺陷。电针组、电针预刺激组在制模后5 d、10 d时其Garcia评分、脑梗死体积、脑细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率均明显优于模型组同时相点水平（P<0.05）;并且电针预刺激组上述时间点Garcia评分、脑梗死体积、脑细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率亦显著优于电针组同时相点水平（P<0.05）。 结论 电针刺激能促进脑缺血再灌注大鼠受损神经功能恢复,如辅以电针预刺激能进一步改善受损神经功能,其疗效明显优于单纯电针刺激;关于电针预刺激的脑保护作用机制可能与减小脑梗死体积、抑制脑细胞凋亡、促进PKA阳性细胞表达等因素有关。     

电针联合经颅磁刺激对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响及相关机制分析

目的 观察电针联合重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠行为学、脑梗死体积及学习记忆能力的影响,并探讨相关作用机制。 方法 采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组及治疗组,每组10只大鼠。采用Zea-Longa线栓法将模型组及治疗组大鼠制成大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型,治疗组大鼠于制模后24h给予电针及重复经颅磁刺激治疗。连续治疗14d后,采用修正版神经功能缺损评分（mNSS）检查各组大鼠神经功能,采用TTC法检测脑梗死面积,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠脑梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)表达。 结果 与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分［（2.8±0.84）分］明显降低（P<0.05）,脑梗死体积［（41.9±3.69）mm3］显著缩小（P<0.05）,逃避潜伏期［（20.84±1.35）s］明显缩短（P<0.05）,脑梗死周边区GAP-43表达［（22.98±1.24）个/每高倍镜视野］明显增多（P<0.05）。 结论 电针结合重复经颅磁刺激能促进MCAO/R模型大鼠神经功能及学习记忆能力提高,其治疗机制可能与促进脑梗死周边区GAP-43表达进而加速神经组织重塑有关。     

电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响

目的 观察电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响,探讨电针治疗作用的可能机制。 方法180只SD大鼠采用线栓法制作脑缺血模型,分为假手术组、缺血对照组、真穴位电针组、假穴位电针组,每组45只。在缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时间点进行神经功能评分、缺血脑组织Na(v)1.1表达和脑梗死体积的检测。 结果在相同时间点,真穴位电针组神经功能评分最低、脑梗死体积最小,缺血对照组神经功能评分最高、脑梗死体积最大。假手术组大鼠脑组织中Na(v)1.1表达无变化。缺血后Na(v)1.1表达明显上调,缺血后1 d表达下调至最低;真穴位电针组下调与缺血对照组差异有统计学意义(P<0.05)。假穴位电针组下调与缺血对照组相比,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。真穴位电针组与假穴位电针组的差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗可以调控Na(v)1.1的表达,缩小脑梗死体积,促进神经功能恢复。电针治疗在缺血后的保护作用可能是通过调控Na(v)1.1的表达来实现。     

电针刺激大肠俞对炎症性肠病小鼠内脏痛的影响及机制研究

目的:观察电针刺激炎症性肠病(IBD)模型小鼠双侧大肠俞治疗内脏痛的效果并初步探讨其机制。方法:利用直肠注射2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导炎症性肠病模型。32只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、造模组、电针组和假针刺组,根据分组给予各组小鼠相应治疗,一共治疗7d。造模24h后每天采用腹泻指数评分评估小鼠肠道炎症的严重程度,共7d。治疗第7天,行结直肠扩张实验记录腹壁撤退反射评分;行旷场实验分别评估小鼠内脏痛觉过敏程度和焦虑情绪严重程度。完成行为学试验后,利用免疫印迹法(WB)检测小鼠结肠组织和背根神经节(DRGs)中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达;利用免疫荧光双标法检测小鼠胸11～腰1节段DRGs内脏痛敏感神经细胞中iNOS表达。结果:治疗第7天,电针组小鼠腹泻指数评分较造模组降低(P<0.01),电针组小鼠的腹壁撤退反射评分较造模组和假针刺组显著降低(均P<0.01);电针组小鼠的中心区域停留时间较造模组和假针刺组小鼠显著增加(均P<0.05)。WB结果显示,与造模组和假针刺组相比,电针组小鼠的结肠组织和DRGs中iNOS蛋白含量显著减少(均P...     

电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠学习记忆能力及自噬相关基因和蛋白表达的影响

目的:观察电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马部位自噬相关基因和蛋白表达的影响,探讨脑卒中后认知障碍康复的机制。方法:清洁级健康SD雄性大鼠48只,按照随机数字表分为电针组18只、模型组18只和假手术组12只;电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。造模后第2天电针其神庭、百会穴,每次30 min,每天1次,造模后第10天处死动物。电针干预后第4~8天,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,TTC染色观察大鼠脑梗死面积,荧光定量PCR和Western Blot分别检测大鼠海马部位自噬相关基因和蛋白表达。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组比较电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P0.05);(2)神经缺损评分:与模型组比较,电针组治疗后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经缺损评分降低(P0.05);(3)TTC染色结果:电针组和模型组中大鼠梗死面积明显高于假手术组;与模型组比较,电针组大鼠梗死体积明显减小,差异有统计学意义(P0.05);(4)基因及蛋白表达:与模型组比较,电针组左侧海马部位的Beclin-1、LC3Ⅰ/Ⅱ、PI3K的基因及蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针神庭、百会穴可减少脑梗死体积,改善动物行为学,对神经细胞具有保护作用。对自噬的调控可能是电针能改善脑卒中后认知障碍的生物学机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响

目的:探讨电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血大鼠学习记忆的影响,及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只大鼠。模型组、电针组均采用线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴7d。各组在造模后第3天开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测大鼠脑梗死的体积;Western blotting法检测大鼠左侧海马基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01),海马组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达相关。     

电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1调控作用的研究

目的:观察电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1的调控作用。方法:采用线栓法成功制备雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠,随机分为电针组、模型组和假手术组。在造模成功后第3天开始电针大鼠"百会"、"人中"穴15分钟/次,直至各个取材时间点。对各组在电针治疗各时间点行Morris水迷宫测试,采用免疫印迹法检测大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量。结果:与相同时间点模型组比较,电针组的Morris水迷宫测试差异有显著性意义(P0.05)。在梗死侧海马齿状回区域,电针组在治疗第3天和第7天时Notch1蛋白表达量较模型组相同时间点增高,差异具有显著性意义(P0.05),且第7天时达到高峰,在第14天时仍高于模型组,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:电针能上调局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量,改善脑梗死大鼠的认知功能,从而减轻脑梗死对神经元的损伤,达到治疗脑梗死功能障碍的疗效。     

基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P0.05),降低JNK的磷酸化水平(P0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。     

早期电针刺激局灶性脑缺血大鼠健侧肢体的康复效果

摘要 目的：在SD大鼠实验性局灶性脑缺血早期,应用穴位电针刺激健侧肢体,评价健侧肢体的康复效果,探讨其在脑卒中患者早期康复中的应用价值。 方法：应用大脑中动脉栓塞法造模,将30只造模成功的SD大鼠,随机分为健肢治疗组（HT）、患肢治疗组(DT)、模型非治疗组(MC),并另设假手术对照组(OC),每组10只,共40只。术后24h开始电针刺激穴位曲池、内关、足三里、下巨虚,采用“巨刺法”,左右交叉行刺。治疗电流强度3mA,疏密波10Hz,50Hz/5s,10s。15min/次,1次/d,7d/周。分别在治疗第3d、7d、14d和21d进行神经行为学的评价。治疗21d后,冰生理盐水灌注取脑、切片、TTC染色,IPP分析计算脑梗死体积。 结果：①神经行为学（mNSS）评价：电针刺激治疗3d时, HT组mNSS评分低于MC组（P<0.05）;治疗7d和14d时,HT、DT组更显著低于MC组（P<0.01）,HT组显著低于DT组（P<0.01）; 21d治疗后,HT组和DT组评分均恢复至接近正常水平,显著低于MC组（P<0.01）,HT组与DT组之间没有差异（P>0.05）。②脑梗死体积： HT和DT组脑梗死体积均低于MC组（P＜0.05）,而且HT组与DT组比较也显著下降（P＜0.05）。 结论：脑卒中后超早期健肢电针治疗较患肢治疗能够更早地促进MCAO大鼠神经功能恢复,减少患侧脑梗死体积,是一种有效的早期康复介入方式。     

针刺对局部脑缺血大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的：观察针刺对局部脑缺血大鼠大脑皮层基质金属蛋白-2（MMP-2）表达的影响。方法：Wistar大鼠24只,分为A、B、C3组各8只,A组大鼠不做任何处理,B、C组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,C组于造模结束30min后针刺大鼠肢体,5h后再针刺1次,以后每天1次,均20min。3组大鼠均采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察大鼠皮层MMP-2 mRNA的表达,免疫组化观察MMP-2蛋白的表达。结果：A组大鼠大脑皮层MMP-2 mRNA和MMP-2蛋白有少量表达,B组增高明显（P〈0.01）;与B组比较,C组MMP-2 mRNA及MMP-2蛋白表达也明显降低（P〈0.01,0.05）。结论：针刺可能通过降低MMP-2表达,减少脑水肿,保护脑组织。     

电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的：研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射标记增殖的神经细胞。选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果：脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著（P〈0．01）;而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖。电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素及其受体表达的影响

目的:观察电针结合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法:将25只雄性Wistar大鼠随机分成5组:正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组。复制急性大脑中动脉缺血模型,分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激方法处理,采用免疫组织化学方法,检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素2(Ang-2)及其受体(Tie-2)的表达。结果:电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组梗死灶周围bFGF、Ang-2表达增强,尤以电针加磁刺激组明显(P<0.01),而Tie-2的表达虽较正常组增高,但各治疗组之间比较差异无显著性意义。结论:电针结合磁刺激可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围bFGF和Ang-2的表达,促进了急性脑缺血大鼠梗死灶周围的血管新生。     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠VEGF164 mRNA和CD31表达的影响

目的研究电针结合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将55只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组。复制急性大脑巾动脉缺血模型，分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激方法处理，采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学方法，检测VEGF164mRNA及血小板内皮细胞黏附因子（CD31）的表达。结果电针绢、磁刺激组和电针加磁刺激组梗死灶周同VEGF164mRNA和CD31表达增强（P〈0．05或P〈0．01），尤其以电针加磁刺激组明最。结论电针结合磁刺激可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF164mRNA和CD31的表达，从而实现非分子水平的治疗性血管生成作用。     

电针对脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素及其受体表达的影响

目的观察电针对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：正常组、模型组、电针组。复制急性大脑中动脉缺血模型,电针“百会”、“水沟”穴,采用免疫组织化学方法,检测碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素2及其受体的表达。结果电针组梗死灶周围碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素2表达增强,分别为(0．039±0．009)和(0．080±0．023),与正常组和模型组比较差异有统计学意义(P＜0．05)；而血管生成素2受体的表达虽增强,但与其他两组比较差异无统计学意义。结论电针可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素2的表达,促进了梗死灶周围的血管新生。     

大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型的建立与评价

目的建立和评价大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉（MCA）制备的脑缺血动物模型。方法大鼠随机分为假手术组（10只）、线栓组（12只）、血栓结合线栓组（12只）。线栓组大鼠用尼龙栓线阻塞MCA制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。血栓结合线栓组由颈外动脉插入改良的内置尼龙套线聚乙烯导管，插管成功后栓线退出一定长度，血液在导管内自凝后拔出套线，经导管推入凝血酶，血栓形成后再次插入套线，根据套线标记的长度向前推进血栓，使之阻塞大鼠MCA制备MCAO模型。术后6h，观察大鼠神经症状评分；测定脑组织含水量、脑梗死面积，观察大鼠脑组织病理变化。结果线栓组和血栓结合线栓组均较假手术组大鼠的神经症状评分增高，脑组织含水量增加，脑梗死面积增大（P均〈0．01），脑组织出现明显的病理损伤；与线栓组比较，血栓结合线栓组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织病理损伤差异均无显著性（P均〉0．05）。结论自体血栓结合线栓阻塞大鼠MCA可引起神经功能损害、脑组织水肿，造成脑组织明显的病理损伤，该法制备的MCAO模型可使血栓阻塞在期望血管（MCA）并可进行脑缺血／再灌注研究，防止血栓模型制备过程中及区域动脉溶栓治疗后再出血等，具有阻塞位置确切、梗死范围恒定、模型易于操作及可重复性好等特点。     

不同时间点电针治疗对脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录及caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点电针治疗对其Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达的影响。方法:SD大鼠100只,随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组根据术后干预时间点再分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型。电针组各亚组分别于脑缺血再灌注后不同时间点进行电针治疗,其它3组各亚组均于相同时间点进行捆扎,不给予电针治疗。各组大鼠均于治疗14 d后取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死侧Bcl-2 mRNA的转录水平,免疫组织化学染色检测脑梗死侧caspase-3蛋白的表达。结果:电针组各亚组Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平与其它3组相同时间点各亚组比较,差异有统计学意义(P0.05);电针组各亚组间Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P0.05),电针组12 h亚组Bcl-2 mRNA转录水平较高,24 h亚组caspase-3表达水平较低。结论:脑缺血再灌注12 h～24 h内给予电针治疗,能促进脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录并抑制caspase-3蛋白的表达。