细胞因子在银屑病治疗中的研究进展

银屑病是临床的常见病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,治疗上也一直没有切实有效的方法。近年来细胞因子在银屑病发病中的作用越来越受到关注 ,多种细胞因子制剂已用于临床治疗银屑病。现综述一些细胞因子在银屑病治疗中的研究进展。     

口服转移因子治疗寻常型银屑病及某些相关细胞因子的表达

目的 探讨口服转移因子(OTF)治疗寻常型银屑病的作用机制。方法 观察OTF对38例银屑病患者的临床疗效，并且用分子生物学中原位杂交的实验方法对细胞因子白介素8(IL—8)、γ干扰素(IFN—γ)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)mRNA在患者治疗前后皮损中的表达进行了检测。结果 OTF能明显改善寻常型银屑病患者的皮肤炎症，总有效率为60．52％，相关细胞因子在治疗后皮损中的表达均较治疗前有不同程度的下调。结论 OTF治疗寻常型银屑病安全有效，其作用机制与抑制引发银屑病炎症的细胞因子有关。     

寻常型银屑病患者血清对真皮成纤维细胞生长的影响

银屑病患者体内多种细胞因子发生了变化，这些因子与临床症状之间的关系有不同报道［１］。我们研究了银屑病患者血清对成纤维细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响，探讨掺入活性与临床症状之间的关系及体液因素在发病中的作用。一、病例和方法（一）病例：寻常型银屑病患者２１例...     

银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

银屑病T细胞活化和信号转导的进展；T淋巴细胞及细胞因子与银屑病的发病关系；药物基因组学与银屑病治疗药物的关系；基因芯片与银屑病治疗；注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中、重度寻常性银屑病疗效观察；窄谱中波紫外线不同照射剂量治疗寻常性银屑病临床疗效观察。     

IL-23及其受体与银屑病的相关性研究

银屑病是一种病因不明,临床治疗棘手的慢性复发性皮肤疾病.本文介绍IL-12细胞因子家族的新成员IL-23的结构及其信号传导途径,并探讨其在银屑病发病机制及治疗中所起的作用.     

检测血清TNF-α对阿维A联合UVB治疗银屑病的疗效评价

银屑病是一种多因素导致的慢性炎症性疾病,目前认为本病是由于机体T淋巴细胞活化、多种细胞因子参与而发生的炎症性疾病1。在多种细胞因子中,TNF-α在银屑病发病中的作用成为研究热点。我们为了增加治疗效果和减少单一疗法药物的用量,以利于减少各种不良反应,使用阿维Α联合UVB治疗银屑病,取得较好的临床效果。1临床研究1.1研究对象对照组:健康体检中正常健康人员32例,年龄18~65岁。排除有家族肿瘤、银屑病等影响血清TNF-α水平的人员。治疗组:96例全部来自门诊的进行期或静止期寻常型银屑病患者,年龄18~65岁,2个月内未接受过糖皮质激素…     

中医治则组方治疗银屑病作用机制的研究进展

银屑病，中医称“白庀”，是一种病因未明、发病机制复杂、发病的病理生理环节不清楚、尚无特效治疗方法的临床常见皮肤病。目前普遍认为银屑病的发病是在多基因遗传背景下，由细胞因子、血管生成相关因子、神经免疫等多方面因素相互作用而成，并伴随有角质形成细胞增殖和分化不全，以及血液流变学改变等病理和临床表现。     

与银屑病发病机制有关的信号转导物

该文概述了蛋白激酶、细胞因子，生长相关基因或蛋白，单核细胞趋势化蛋白，细胞外基质分子原癌基因等物质在银屑病中的表达以及作为信号转导物在银屑病发病机制的可能作用。     

生物制剂治疗中重度斑块状银屑病及关节病型银屑病的进展

银屑病是一种免疫介导的慢性复发性炎症性疾病,针对其发病机制中细胞因子及受体的生物制剂近年成为银屑病重要的治疗手段。随着司库奇尤单抗（secukinumab）和乌司奴单抗（ustekinumab）等生物制剂在我国陆续上市,生物制剂在银屑病治疗中的应用将越来越普遍。本文综述不同生物制剂治疗中重度斑块状银屑病及关节病型银屑病...     

脂肪细胞因子与银屑病

脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子,与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)密切相关。银屑病与MS在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化,提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子入手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等,是为治疗银屑病寻找新方法的途径。     

细胞因子在银屑病非皮损区成纤维细胞中的表达

目的：探讨成纤维细胞分泌的细胞因子在银屑病发病中的作用。方法：分别取寻常性银屑病患者非皮损区及正常人皮肤的成纤维细胞进行培养，并建立体外皮肤模型。提取其中的成纤维细胞中的RNA用于cDNA微阵列法检测，比较正常人和银屑病患者非皮损区成纤维细胞在细胞因子基因表达水平的差异。结果：在268个细胞因子及其受体相对应的基因中，与正常人组相比，银屑病组的成纤维细胞表达上升的有24个，下降的有3个。结论：银屑病患者非皮损区的成纤维细胞较正常人的成纤维细胞具有更强的促表皮细胞增殖作用，其细胞因子的表达提示银屑病患者非皮损区具有潜在的向银屑病皮损发展演变的可能。     

血管内皮和粘附分子在银屑病发病中的作用

血管内皮在新血管形成、血液凝因子、细胞因子的产生及白细胞在组织中的聚集等一系列炎症和免疫过程中起关键作用。粘附对白细胞游走、组织中聚集以及与内皮细胞的粘有重大影响。文中综述了血管内皮和粘附分子在银屑病发病中的作用，并对银屑病的研究和治疗提供的途径。     

IL-33在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种炎症性皮肤病,其发病与多种细胞因子有关。白细胞介素(IL)-33是IL-1细胞因子超家族的成员,与多种疾病关系密切,尤其是在急、慢性炎症的发生与发展中发挥着重要的作用。近年来,越来越多的研究发现IL-33在银屑病的发病中起着重要的作用,基于IL-33的治疗也取得了一定的进展。本文就IL-33在银屑病中的研究进展作一综述。     

与银屑病相关的T辅助细胞研究进展

银屑病是一种由多种免疫细胞和细胞因子介导参与的慢性炎症性免疫性疾病。关于银屑病的确切发病机制尚未阐明,研究发现可能与Th1、Th2、Th17、调节性T淋巴细胞(Treg)细胞、Th22细胞及Th9细胞的异常活化并释放大量细胞因子有关。该文围绕这些免疫细胞及其相关细胞因子主要从近年所发现的Th细胞亚群及其相关细胞因子角度综述了近年来与银屑病T辅助细胞的实验研究进展,阐述各个辅助细胞及相关细胞因子在银屑病发病过程中的作用及关联机制,以期能帮助笔者更深入地了解银屑病的发病机制并为今后的实验研究提供依据。     

白介素-1和银屑病

银屑病的发病机制至今尚未完全明确，银屑病皮损中存在细胞因子的异常表达，IL—1是重要的炎症递质，在银屑病皮损中IL—1表达异常。研究表明，IL—1在银屑病发病中起重要作用。     

与银屑病发病相关的某些细胞因子

银屑病目前多认为是遗传因素与环境因素等多因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。细胞因子网络在银屑病发病机制中的作用已成为当前研究的热点。本文就白细胞介素10、18、20，表皮生长因子及其受体神经生长因子、受体在银屑病发病机制作用的研究进展作一综述。     

寻常性银屑病皮损表达转化生长因子-β的免疫组化研究

目的研究转化生长因子（TGF）-β在寻常性银屑病皮肤中的表达，并探讨其在银屑痛发病中的作用。方法应用ABC过氧化物酶技术检测寻常性银屑痛患者皮损中表达TGF-β的情况和健康对照皮肤的染色情况。结果银屑痛患者TGF-β在角质形成细胞（KC）中表达减少。结论抑制性细胞因子TGF-β在皮损处的表达降低，对KC增殖调控作用减弱，对银屑病表皮KC失去部分抑制作用，致使KC过度增殖，形成银屑病的临床病理表现，可能在银屑痛的发病机理中有一定意义。     

白细胞介素17A在银屑病发病及治疗中的研究进展

【摘要】 近十余年来的基础和临床研究发现并确立了Th17/白细胞介素17A（IL-17A）在银屑病发病中的核心地位。IL-17A不仅能影响角质形成细胞的增殖活性和细胞功能,对银屑病免疫病理环境中的免疫细胞和相关细胞因子也有很重要的调控作用。近年来针对IL-17A通路的单抗如司库奇尤单抗、ixekizumab、brodalumab等在国内外陆续上市,在临床应用中展现出了显著的疗效。本文介绍IL-17A在银屑病发病机制中的作用以及靶向IL-17A及其受体IL-17RA生物治疗的最新进展。     

MicroRNAs在银屑病发病机制中的研究进展

近年来在MicroRNAs（miRNAs）与银屑病的相关研究中发现,其在银屑病的发病机制中扮演了重要角色,包括调控T细胞、细胞因子、固有免疫及调节角质形成细胞增殖分化、皮肤屏障等方面。miRNAs在血清和组织中均可以稳定存在,未来可能成为银屑病诊断、评价疾病严重程度、监测治疗后反应及预后的新的标志物。本文对miRNAs在银屑病发病机制中的研究进展进行了综述。