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1.
代谢综合征肾损害机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
代谢综合征是以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以糖代谢紊乱、脂质代谢异常及高血压、高尿酸、高胰岛素等生理异常积聚.目前越来越多研究结果表明,代谢综合征也能引起及加重肾损害,由此可见代谢综合征和肾脏疾病之间关系密切.本文拟就代谢综合征引起肾损害的机制作一综述.  相似文献   

2.
代谢综合征与肾脏疾病之间的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
代谢综合征(MS)是常由肥胖启动、以胰岛素抵抗为基础、包括肥胖、糖代谢紊乱、脂质代谢异常及高血压等生理异常聚集的临床综合征,这些异常单独或者合并存在时均能够导致肾脏损害或加速原有肾脏疾病的进展,与单纯糖尿病、高血压或脂代谢紊乱等导致的肾损害不同,MS肾损害通常由肥胖启动并且是上述多重因素综合作用的结果。本文拟就MS肾脏损害的临床特点、发生机制及对MS的干预措施的研究进展作一综述。  相似文献   

3.
代谢综合征(MS)是常由肥胖启动、以胰岛素抵抗为基础、包括肥胖、糖代谢紊乱、脂质代谢异常及高血压等生理异常聚集的临床综合征,这些异常单独或者合并存在时均能够导致肾脏损害或加速原有肾脏疾病的进展,与单纯糖尿病、高血压或脂代谢紊乱等导致的肾损害不同,MS肾损害通常由肥胖启动并且是上述多重因素综合作用的结果。本文拟就MS肾脏损害的临床特点、发生机制及对MS的干预措施的研究进展作一综述。  相似文献   

4.
代谢综合征与肾脏损害   总被引:1,自引:0,他引:1  
代谢综合征(MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病,其每一项异常都是心血管疾病的危险因素,这些因素单独或合并存在时均可引起和加重肾脏损害.本文就肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症等MS各因素所致肾脏损害的发生机制、特点及临床干预措施作一综述.  相似文献   

5.
视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein4,RBP4)属于视黄醇结合蛋白(RBP)家族中的分泌型RBP,主要由肝细胞和脂肪细胞分泌,在协助视黄醇发挥生理功能中起着不可替代的作用。同时RBP4作为一种循环性脂肪细胞因子,在许多研究中均发现其在肾脏疾病、肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征及肝功能损伤中均发挥了重要作用,并有望为相关疾病的发病机制及治疗靶点提供新的线索。  相似文献   

6.
老年男性血清睾酮对代谢综合征各组分的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨老年男性中血清睾酮对代谢综合征各相关组分的影响.方法 研究对象为48例老年男性,测定身高、体重、体质指数、腰围、血糖、血胰岛素、血脂以及血清睾酮浓度,并用稳态公式(HOMA)计算胰岛素抵抗(HOMA-IR),分析血清睾酮与代谢综合征(MS)各组分的关系.结果 在老年男性中,随着MS组分数目增多,睾酮水平逐渐下降(P<0.05).相关分析显示睾酮浓度和体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈负相关,与胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及血压的相关性不明显.结论 老年男性血清睾酮浓度与肥胖及胰岛素抵抗有密切关系,呈显著负相关.  相似文献   

7.
代谢综合征与肾脏损害   总被引:1,自引:0,他引:1  
代谢综合征(MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病,其每一项异常都是心血管疾病的危险因素,这些因素单独或合并存在时均可引起和加重肾脏损害。本文就肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症等MS各因素所致肾脏损害的发生机制、特点及临床干预措施作一综述。  相似文献   

8.
胰岛素抵抗(IR)不仅是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素,在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中也具有重要作用,但IR是否为其根本缺陷仍有争议。近年来,IR与血管内皮细胞(EC)功能关系日益受到重视,并成为揭示IR/代谢综合征(MS)与大血管病变本质的一条新的途径,对进一步研究心血管病和高血压、糖尿病(DM)及血脂紊乱等代谢相关性疾病的发病机制及防治有着重大意义。本文就近几年该领域的有关进展作以下综述。  相似文献   

9.
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指组织对胰岛素反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS),又称为代谢综合征(metabolism syndrome,MS)。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)和世界卫生组织(WHO)标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义(详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座),目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。  相似文献   

10.
慢性肾脏病(CKD)患者随着肾脏功能下降、胰岛素代谢清除能力下降、尿毒素蓄积、维生素D缺乏、继发性PTH亢进、肾性贫血,同时亦可伴有氧化应激及炎症等因素可使胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗增加,促使及加重CKD患者的糖代谢紊乱发生和发展。肾脏替代治疗对糖代谢有其独特影响,血液透析可以改善胰岛素抵抗,但易于发生低血糖事件及透后高血糖,腹膜透析治疗中含糖腹透液可加重糖代谢紊乱,而艾考糊精腹透液则对糖代谢影响小。本文就CKD包括肾脏替代治疗患者中胰岛素抵抗及其糖代谢异常的发生机制及其临床治疗研究进展做一综述。  相似文献   

11.
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是女性常见内分泌紊乱性疾病,其发生率近10%。表现为无排卵、高雄激素血症及超声显示卵巢的多囊改变。多数患者伴有代谢综合征(metabolic syndrome,MS),表现为高血压、高血脂、肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量异常。  相似文献   

12.
代谢综合症已成为一种世界范围内的疾病,造成了巨大的社会经济负担。它主要包括以下几组疾病:中心性肥胖、血脂异常、高血压、伴代偿性高胰岛素血症的胰岛素抵抗。代谢综合征与冠状动脉粥样硬化,Ⅱ型糖尿病直接相关。近来,流行病学、组织病理学及临床研究中越来越多的证据提示代谢综合症与良性前列腺增生(BPH)及前列腺癌的发生有关。  相似文献   

13.
目的 探讨结直肠癌患者是否存在胰岛素抵抗及其临床意义.方法 前瞻性收集2007年6月至2010年6月间温州医学院附属第三医院135例结直肠癌患者作为结直肠癌组,选择同期进行查体的120名健康人为对照组,测量身高、体质量、血压,抽空腹血测量血糖、三酰甘油、HDL-C和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(lnHOMA-IR).结果 结直肠癌组和对照组胰岛素抵抗指数分别为0.84±0.38和0.42±0.08,代谢综合征发生率分别为34.1%(46/135)和22.5%(27/120),差异均有统计学意义(P<0.05).结直肠癌代谢综合征与非代谢综合征患者的胰岛素抵抗指数分别为0.98±0.41和0.74±0.22,差异无统计学意义(P>0.05).胰岛素抵抗指数与结直肠癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均无关(P>0.05).结论 结直肠癌患者存在胰岛素抵抗,原因可能与代谢综合征及肿瘤本身有关.  相似文献   

14.
糖尿病主要是以胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的以高血糖为主的代谢性疾病。大量的临床研究及动物研究证实,糖尿病患者骨代谢易紊乱,多发骨质疏松等疾病。胰岛素分泌对骨代谢具有十分重要的作用。本文分别从高血糖环境、胰岛素及高血脂环境对糖尿病患者骨代谢的影响进行详细综述,探讨其影响骨代谢、造成骨质疏松的相关机制。此外,通过分析运动改善糖尿病患者骨代谢,为体育锻炼防治糖尿病患者骨质疏松等疾病提供基础理论参考。  相似文献   

15.
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响生育功能的妇科内分泌疾病,被认为与遗传、代谢、内分泌及环境等多因素相关。PCOS患者的胰岛素抵抗增加了2型糖尿病、高血压、脂质代谢异常等发生的风险,越来越多的研究开始关注PCOS患者的胰岛素抵抗,本文从胰岛素抵抗的发生机制、评估、治疗等方面阐述其在PCOS中的研究进展。  相似文献   

16.
应重视及加强对代谢综合征肾损害的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是1999年世界卫生组织(WHO)正式命名的一组代谢异常疾病,主要包括内脏性肥胖(体重增加、腰围增粗、腰臀围比增大)、胰岛素抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂代谢异常(甘油三酯升高、高密度脂蛋白-胆固醇减低)及高血压,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、微炎症及高凝血状态.其中肥胖常为MS的启动因素,而胰岛素抵抗是MS中心环节(MS的各种代谢异常都与其相关).  相似文献   

17.
内质网应激与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞应激涉及线粒体、内质网、细胞核等细胞器的应激,它们既相对独立,又相互作用。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞合成、加工蛋白质和贮存Ca^2+的主要场所,对应激极为敏感,其功能紊乱时出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca^2+平衡紊乱的状态,称为ER应激。ER应激对决定应激细胞的结局如抵抗、适应、损伤或凋亡有重要作用,近年来有关其信号通路与效应的研究非常活跃。包括肥胖、胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(DM)在内的代谢综合征已经成为危害人类健康的最严重的疾病之一。2型DM中超过85%的人表现为肥胖,同时,全球肥胖人口的增加又大大提高了代谢综合征尤其是IR和2型DM的发病率。但是这些疾病代谢紊乱的分子机制以及其彼此之间的相互关联仍未完全阐明。  相似文献   

18.
Carolyn  A  Allan 《Asian journal of andrology》2014,16(2):232-238,I0008
在患有代谢综合征和2型糖尿病的男性中睾酮水平较低,而睾酮水平也可预示这些不利的代谢状态的出现。身体构成(或称BMI,腰围)是这种关系的重要中介。性激素结合球蛋白也与胰岛素抵抗和2型糖尿病负相关,但是有关雌激素的数据是不一致的。包括克兰费尔特综合征以及治疗晚期前列腺癌的雄激素剥夺疗法在内的雄激素缺乏临床模型确认了雄激素和血糖状态的关联。对胰岛素/血糖环境的实验操作和对内源性睾丸功能的抑制提示了雄激素和胰岛素敏感性的关系是双向的。在没有糖尿病的男性中,雄激素疗法不能区分到底是胰岛素抵抗的效果还是脂肪量的效果,特别是内脏型肥胖。与之类似的是,几个小规模的临床研究验证了外源性睾酮在治疗患有2型糖尿病的男性中的效果,但是在排除了身体构成的影响后,雄激素在减轻胰岛素抵抗中的作用仍是不确定的。  相似文献   

19.
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是以中心性肥胖(内脏性肥胖)、糖尿病或糖调节受损、脂代谢异常、高血压为主要特征,以胰岛素抵抗(IR)为共同病理生理基础,以合并出现多种代谢性疾病为临床特点的一组严重影响健康的临床症候群。我国目前MS患病率已达到14%~18%,已有大量的临床和基础研究证实MS多伴发肾脏损害,早期以微量白蛋白尿(MA)为主要临床表现。其发病机制可能涉及高胰岛素血症、肥胖、高血压、高瘦素血症、脂代谢紊乱以及微炎症状态等因素。现代药理学研究发现,黄葵有抗血小板聚集、降血脂、清除氧自由基、提升超氧化物歧化酶(SOD)的活性及减轻免疫炎症反应的作用.  相似文献   

20.
代谢综合征具有多种成分如胰岛素抵抗、糖耐量减低、血脂异常、高血压、中心性肥胖、微量蛋白尿、高尿酸血症等.低血清睾酮水平是糖尿病、动脉粥样硬化、心血管疾病的独立危险因素,与代谢综合征的发生密切相关.血清睾酮水平能预测代谢综合征的发生风险.睾酮补充治疗能延缓代谢综合征相关疾病的发展.  相似文献   

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